血液循环系统药物精选PPT.ppt

《血液循环系统药物精选PPT.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《血液循环系统药物精选PPT.ppt（57页珍藏版）》请在淘文阁 - 分享文档赚钱的网站上搜索。

1、关于血液循环系统药物关于血液循环系统药物第1页，讲稿共57张，创作于星期三一、治疗充血性心力衰竭的药物 充血性心力衰竭：是指心脏（图）病发展到一定程度，即使充分是指心脏（图）病发展到一定程度，即使充分 发挥代偿能力仍然不能泵出足够的血液以适应机体发挥代偿能力仍然不能泵出足够的血液以适应机体 所需而产生的一种综合征，临床表现为水肿、呼吸所需而产生的一种综合征，临床表现为水肿、呼吸 困难和运动耐力下降等。困难和运动耐力下降等。第一节 作用于心脏的药物第2页，讲稿共57张，创作于星期三原因 家畜的充血性心力衰竭家畜的充血性心力衰竭(慢性心力衰竭慢性心力衰竭)多由于长多由于长期重剧劳役所造成的后果，也

2、常激发于心脏本身的各期重剧劳役所造成的后果，也常激发于心脏本身的各种疾病，如心包炎、心肌炎、慢性心内膜炎等。种疾病，如心包炎、心肌炎、慢性心内膜炎等。治疗 临床除治疗原发病外，主要是使用改善心脏功临床除治疗原发病外，主要是使用改善心脏功能、增强心肌收缩力的药物。强心苷类仍为首选药能、增强心肌收缩力的药物。强心苷类仍为首选药物。近年也出现一些非强心苷类能增强心脏收缩性的物。近年也出现一些非强心苷类能增强心脏收缩性的药物，如多巴酚丁胺等，其应用原理与强心苷同。另药物，如多巴酚丁胺等，其应用原理与强心苷同。另外，还使用血管扩张药和利尿药作辅助治疗。外，还使用血管扩张药和利尿药作辅助治疗。第3页，讲稿

3、共57张，创作于星期三v 直接兴奋心肌如强心苷直接兴奋心肌如强心苷；v 通过神经的调节来影响心脏的功能如拟肾上腺通过神经的调节来影响心脏的功能如拟肾上腺 素药；素药；v 通过影响代谢而起强心作用如咖啡因。通过影响代谢而起强心作用如咖啡因。包括第4页，讲稿共57张，创作于星期三充血性心力衰竭的病理生理特征及使用强心苷后的变化第5页，讲稿共57张，创作于星期三 是一类选择性作用于心脏，能加强心肌收缩力的药是一类选择性作用于心脏，能加强心肌收缩力的药 物。临床上主要用于治疗慢性心功能不全。物。临床上主要用于治疗慢性心功能不全。兽医常用的有：洋地黄毒苷、地高辛、毒毛花苷兽医常用的有：洋地黄毒苷、地高辛

4、、毒毛花苷K、哇巴因。哇巴因。理化性质理化性质 强心苷由苷元（配基）和糖两部分结合而成，强心苷由苷元（配基）和糖两部分结合而成，各种强心苷元有着共同的结构即甾核和一个不饱和各种强心苷元有着共同的结构即甾核和一个不饱和 内酯环所构成。其作用与其结构密切相关。内酯环所构成。其作用与其结构密切相关。一、强心苷（Cardica Glycosides）第6页，讲稿共57张，创作于星期三洋地黄毒苷、地高辛及其苷元的化学结构OOOHCH3OXCH3Y17 12 13 14 3 苷元甾核不饱和内酯环第7页，讲稿共57张，创作于星期三 C3位上的位上的羟基是甾核与糖的结合部位，脱糖后羟基是甾核与糖的结合部位，脱

5、糖后C3位羟基转为位羟基转为型而失去活性；型而失去活性；C14位上需有一位上需有一 个个构型的羟基，否则没有强构型的羟基，否则没有强心活性；心活性；C17位连接位连接构型的不饱和内酯环、饱和双键或内酯环由构型的不饱和内酯环、饱和双键或内酯环由位转为位转为位则作用明显减弱或失活。位则作用明显减弱或失活。甾核上甾核上-OH的数目主要影响强心苷的药动学特征的数目主要影响强心苷的药动学特征，-OH多者作多者作用较快，但维持时间短。用较快，但维持时间短。强心苷强心苷加强心肌收缩力的作用决定于苷元加强心肌收缩力的作用决定于苷元，糖的部分没有根，糖的部分没有根本性影响，但本性影响，但糖的种类和数目能影响强心

6、苷的水溶性、穿糖的种类和数目能影响强心苷的水溶性、穿透细胞能力、作用维持时间和其他药动学特征透细胞能力、作用维持时间和其他药动学特征。OOOHCH3OXCH3Y17 12 13 14 3 第8页，讲稿共57张，创作于星期三 各种强心苷作用性质基本相同，只是在作用强弱、快慢各种强心苷作用性质基本相同，只是在作用强弱、快慢和持续时间上有所不同。和持续时间上有所不同。（1）加强心肌收缩力）加强心肌收缩力（正性肌力作用，（正性肌力作用，positive inotropic effect）能选择性地加强心肌收缩力，对离体心乳头）能选择性地加强心肌收缩力，对离体心乳头 肌及体外培养的心肌细胞都有作用。肌及

7、体外培养的心肌细胞都有作用。（2）减慢心率和房室传导）减慢心率和房室传导 对心功能不全患畜的心律和对心功能不全患畜的心律和 节律的主要作用是减慢窦性心率（负性心率作用，节律的主要作用是减慢窦性心率（负性心率作用，negative chronotropic effect）和减慢房室冲动传导。）和减慢房室冲动传导。2.药理作用第9页，讲稿共57张，创作于星期三 减慢心率和房室传导的作用减慢心率和房室传导的作用可被可被阿托品阿托品阻断，阻断，这被认为是强心苷的迷走神经依赖性作用。这被认为是强心苷的迷走神经依赖性作用。强心苷作用的迷走神经成分认为有三个机制：直接兴奋大脑迷走神经；直接兴奋大脑迷走神经；

8、提高颈动脉窦压力感受器对血压的敏感性；提高颈动脉窦压力感受器对血压的敏感性；促进起博器在心肌水平对乙酰胆碱的反应。促进起博器在心肌水平对乙酰胆碱的反应。第10页，讲稿共57张，创作于星期三（3）对心电图的影响对心电图的影响（图）（图）能减慢心率、延长能减慢心率、延长PR间间 期，缩短期，缩短QT间期，导致间期，导致ST段偏离，这是中毒作段偏离，这是中毒作 用的早期症状，它与中毒的其他症状如呕吐、体用的早期症状，它与中毒的其他症状如呕吐、体 重减轻等同时出现。重减轻等同时出现。T波可能显示不同形式的波可能显示不同形式的 变化，包括方向倒置变化，包括方向倒置。（4）利尿作用）利尿作用 水肿不是心源

9、性的，强心苷无利尿水肿不是心源性的，强心苷无利尿 作用，强心苷的利尿作用是继发于循环改善，作用，强心苷的利尿作用是继发于循环改善，而不是对肾的直接作用。而不是对肾的直接作用。第11页，讲稿共57张，创作于星期三 正常心肌的收缩是由正常心肌的收缩是由Ca2+介导的，当心肌兴奋时，介导的，当心肌兴奋时，胞浆内的胞浆内的Ca2+与向宁蛋白结合，导致向肌球蛋白与肌动与向宁蛋白结合，导致向肌球蛋白与肌动蛋白的结合，继而引起肌动蛋白向肌节中间滑行产生心肌蛋白的结合，继而引起肌动蛋白向肌节中间滑行产生心肌收缩。收缩后，收缩。收缩后，Ca2+离开向宁蛋白，心肌恢复松弛。离开向宁蛋白，心肌恢复松弛。3.作用机理

10、（肌肉结构图）第12页，讲稿共57张，创作于星期三 心肌细胞离子转运控制兴奋收缩偶联示意图图说明：图说明：动作电位（动作电位（AP）激活）激活Ca2+，通过肌纤膜的，通过肌纤膜的Ca2+慢通道向细胞内转运，然后充满慢通道向细胞内转运，然后充满Ca2+贮存的肌贮存的肌浆网，同时触发另外的浆网，同时触发另外的Ca2+从肌浆网贮存部位释放从肌浆网贮存部位释放。这些。这些Ca2+和从和从Na+-Ca2+交换穿过肌纤维膜的交换穿过肌纤维膜的Ca2+激活收缩蛋白激活收缩蛋白。当。当Ca2+从收缩蛋白离开，贮存到肌浆网从收缩蛋白离开，贮存到肌浆网和线粒体和线粒体时，收缩蛋白舒张，时，收缩蛋白舒张，Ca2+被

11、泵出被泵出细胞细胞。改变。改变Na+-泵的活性泵的活性也可影响也可影响Na+-Ca2+交换的有效交换的有效Na+浓度。浓度。第13页，讲稿共57张，创作于星期三 适应症是充血性心力衰竭，心房纤维性颤动和室上适应症是充血性心力衰竭，心房纤维性颤动和室上性心动过速。常见于马属动物；牛、犬也可发生。性心动过速。常见于马属动物；牛、犬也可发生。5.用法 传统用法常分为两步，即短期内（传统用法常分为两步，即短期内（2448h）应用全效量；然后每天继续用维持量。应用全效量；然后每天继续用维持量。4.临床应用第14页，讲稿共57张，创作于星期三 胃肠道紊乱、体重减轻和心律失常。胃肠道紊乱、体重减轻和心律失常

12、。厌食和腹泻是最常见的副作用。厌食和腹泻是最常见的副作用。呕吐在静脉注射后常见，内服后则更为严重。呕吐在静脉注射后常见，内服后则更为严重。严重中毒则表现心律失常，也是致死的主要原因。严重中毒则表现心律失常，也是致死的主要原因。6.不良反应第15页，讲稿共57张，创作于星期三7.应用注意事项l安全范围窄，应用时应监测心电图变化，以免发生毒性反应。安全范围窄，应用时应监测心电图变化，以免发生毒性反应。l若过去若过去10天内用过其他强心苷，使用时剂量应减少，以免中毒。天内用过其他强心苷，使用时剂量应减少，以免中毒。l肝、肾功能障碍患畜应酌减剂量。肝、肾功能障碍患畜应酌减剂量。l在发生心内膜炎、急性心

13、肌炎、创伤性心包炎等情况下忌用强心苷在发生心内膜炎、急性心肌炎、创伤性心包炎等情况下忌用强心苷类药物。类药物。l在期前房性收缩、室性心搏过速或房室传导过缓时禁用。在期前房性收缩、室性心搏过速或房室传导过缓时禁用。l不能与钙制剂及肾上腺素合用。不能与钙制剂及肾上腺素合用。第16页，讲稿共57张，创作于星期三二、抗心率失常药l心律失常：心律失常：当心脏自律性异常或冲动传导障碍时，均可引起当心脏自律性异常或冲动传导障碍时，均可引起心动过速、过缓或心律不齐的症状。心动过速、过缓或心律不齐的症状。l分为：分为：快速型和缓慢型快速型和缓慢型l缓慢型心律失常缓慢型心律失常可用阿托品或肾上腺素类药物治疗。可用

14、阿托品或肾上腺素类药物治疗。l引起快速型心律失常的原因：引起快速型心律失常的原因：l心肌自律性增强；心肌自律性增强；l冲动传导障碍。冲动传导障碍。第17页，讲稿共57张，创作于星期三抗心律失常药作用机理l降低自律性；降低自律性；l减少后除级与触发活动：钙拮抗剂减少后除级与触发活动：钙拮抗剂（如（如IV类药维拉帕米类药维拉帕米钙通道阻滞药）钙通道阻滞药）和钠通道抑制剂和钠通道抑制剂（如（如I类药奎尼丁、利多类药奎尼丁、利多卡因等）卡因等）对此有效；对此有效；l改变膜反应性和传导性；改变膜反应性和传导性；l改变有效不应期和动作电位时程：如改变有效不应期和动作电位时程：如III类药胺碘类药胺碘酮延长

15、动作电位时程药。酮延长动作电位时程药。第18页，讲稿共57张，创作于星期三 第二节 促凝血药与抗凝血药 一、血液凝固系统 二、纤维蛋白溶解系统 三、常用促凝血药 四、常用抗凝血药第19页，讲稿共57张，创作于星期三一、血液凝固系统l l第一步：凝血酶原激活物的形成第一步：凝血酶原激活物的形成第一步：凝血酶原激活物的形成第一步：凝血酶原激活物的形成l l第二步：凝血酶原第二步：凝血酶原第二步：凝血酶原第二步：凝血酶原 凝血酶凝血酶凝血酶凝血酶l l第三步：纤维蛋白原第三步：纤维蛋白原第三步：纤维蛋白原第三步：纤维蛋白原 纤维蛋白纤维蛋白纤维蛋白纤维蛋白第20页，讲稿共57张，创作于星期三血液凝固

16、系统第21页，讲稿共57张，创作于星期三二、纤维蛋白溶解系统l纤维蛋白溶解：纤维蛋白溶解：是指凝固的血液在某些酶的作用下是指凝固的血液在某些酶的作用下重新溶解的现象。重新溶解的现象。l纤溶系统是由纤溶酶原、纤溶酶、纤溶酶激活因子和纤溶系统是由纤溶酶原、纤溶酶、纤溶酶激活因子和纤溶酶抑制因子组成。纤溶酶抑制因子组成。纤溶酶原纤溶酶原纤溶酶转变是血块溶解的关键。纤溶酶转变是血块溶解的关键。第22页，讲稿共57张，创作于星期三血液纤维蛋白溶解系统第23页，讲稿共57张，创作于星期三三、常用促凝血药l根据作用特点分：根据作用特点分：l影响凝血因子的促凝血药，如维生素影响凝血因子的促凝血药，如维生素K和

17、酚磺乙胺片。和酚磺乙胺片。l抗纤维蛋白溶解的促凝血药，如抗纤维蛋白溶解的促凝血药，如6-氨基己酸、氨甲苯氨基己酸、氨甲苯酸、氨甲环酸。酸、氨甲环酸。l作用于血管的促凝血药，如安特诺新。作用于血管的促凝血药，如安特诺新。第24页，讲稿共57张，创作于星期三维生素K（vitamin K）基本结构为甲萘醌。基本结构为甲萘醌。K1：存在于植物中存在于植物中K2：由肠道细菌合成或得自腐败鱼粉由肠道细菌合成或得自腐败鱼粉K3：人工合成、亚硫酸氢钠甲萘醌人工合成、亚硫酸氢钠甲萘醌K4：人工合成、乙酰甲萘醌人工合成、乙酰甲萘醌脂溶性脂溶性水溶性水溶性第25页，讲稿共57张，创作于星期三 维生素维生素K作为羧化

18、酶的辅酶参与凝血因子作为羧化酶的辅酶参与凝血因子、的合成。维生素的合成。维生素K缺乏或环氧化物还原反应受阻（被缺乏或环氧化物还原反应受阻（被香豆素类），因子香豆素类），因子、合成停留于前体状合成停留于前体状态，凝血酶原时间延长，引起出血。态，凝血酶原时间延长，引起出血。这些因子上的谷氨酸残基必须在肝微粒体酶系统羧化这些因子上的谷氨酸残基必须在肝微粒体酶系统羧化酶的作用下形成酶的作用下形成912个个-羧谷氨酸，才能使这些因子具羧谷氨酸，才能使这些因子具有与有与Ca2+结合的能力，并连接磷脂表面和调节蛋白，从而结合的能力，并连接磷脂表面和调节蛋白，从而使这些因子具有凝血活性。使这些因子具有凝血活性

19、。药理作用第26页，讲稿共57张，创作于星期三临床应用l维生素维生素K缺乏：缺乏：l家禽、慢性腹泻、怀孕、哺乳期母畜等家禽、慢性腹泻、怀孕、哺乳期母畜等l长期应用广谱抗生素应作适当补充，以免维生素长期应用广谱抗生素应作适当补充，以免维生素K缺乏。缺乏。l出血性疾病：出血性疾病：l抗凝血性杀鼠药中毒；抗凝血性杀鼠药中毒；l反刍动物饲喂甜苜蓿中毒及磺胺喹恶啉。反刍动物饲喂甜苜蓿中毒及磺胺喹恶啉。l其他：其他：l用于家禽球虫性便血的辅助治疗。用于家禽球虫性便血的辅助治疗。第27页，讲稿共57张，创作于星期三潮红、呼吸困难、胸痛、虚脱；潮红、呼吸困难、胸痛、虚脱；新生儿、早产儿溶血及高铁血红蛋白症；新

20、生儿、早产儿溶血及高铁血红蛋白症；葡萄糖葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏病人也可诱发溶血。磷酸脱氢酶缺乏病人也可诱发溶血。不良反应第28页，讲稿共57张，创作于星期三四、常用抗凝血药抗抗凝凝血血药药(anticoagulants)是是一一类类干干扰扰凝凝血血因因子子，阻阻止止血血液液凝凝固固的的药药物物，主主要要用用于于血血栓栓栓塞性疾病的预防与治疗、血样化验、输血。栓塞性疾病的预防与治疗、血样化验、输血。第29页，讲稿共57张，创作于星期三由葡萄糖胺、由葡萄糖胺、L-艾杜糖醛酸、艾杜糖醛酸、D-葡糖醛酸和葡糖醛酸和N-乙乙 酰酰D葡糖胺交替组成的糖硫酸酯；葡糖胺交替组成的糖硫酸酯；抗血栓与抗凝血活

21、性与分子质量大小有关；抗血栓与抗凝血活性与分子质量大小有关；强酸性，高度带有负电荷；强酸性，高度带有负电荷；药用肝素由猪小肠粘膜和牛肺提取。药用肝素由猪小肠粘膜和牛肺提取。（一）主要影响凝血酶和凝血因子形成的药物肝素（肝素（heparin）的）的化学结构与来源化学结构与来源第30页，讲稿共57张，创作于星期三1.肝素在体内、体外均有强大抗凝作用。肝素在体内、体外均有强大抗凝作用。作用机制：作用机制：取决于正常存在于血浆的抗凝血酶取决于正常存在于血浆的抗凝血酶 （antithrombin，AT）。药理作用 AT 是凝血酶及因子是凝血酶及因子a、a、a、a等含丝氨等含丝氨 酸的蛋白酶的抑制剂；酸的

22、蛋白酶的抑制剂；与凝血酶通过精氨酸与凝血酶通过精氨酸-丝氨酸肽键相结合，形成丝氨酸肽键相结合，形成AT 凝血酶复合物而使酶灭活；凝血酶复合物而使酶灭活；肝素可加速这一反应达千倍以上。肝素可加速这一反应达千倍以上。第31页，讲稿共57张，创作于星期三肝素与肝素与AT 所含的赖氨酸结合后引起所含的赖氨酸结合后引起AT 构象构象 改变，使改变，使AT 所含的精氨酸残基更易与凝血酶的所含的精氨酸残基更易与凝血酶的 丝氨酸残基结合。丝氨酸残基结合。一旦肝素一旦肝素-AT 凝血酶复合物形成，肝素就从复合凝血酶复合物形成，肝素就从复合 物上解离，再次与另一分子物上解离，再次与另一分子AT 结合而被反复利结合

23、而被反复利 用。用。AT-凝血酶复合物则被网状内皮系统所消除。抑凝血酶复合物则被网状内皮系统所消除。抑 制凝血酶活性的作用与肝素分子长度有关。制凝血酶活性的作用与肝素分子长度有关。分子越长则酶抑制作用越大。分子越长则酶抑制作用越大。第32页，讲稿共57张，创作于星期三2.降脂作用使血管内皮释放脂蛋白脂酶，水解乳糜微粒使血管内皮释放脂蛋白脂酶，水解乳糜微粒停药后停药后“反跳反跳”第33页，讲稿共57张，创作于星期三肝素是带大量阴电荷的大分子，口服不被吸收。常静肝素是带大量阴电荷的大分子，口服不被吸收。常静脉给药，脉给药，60%集中于血管内皮，大部分经网状内皮系统破集中于血管内皮，大部分经网状内皮

24、系统破坏，极少以原形从尿排出。肝素抗凝活性坏，极少以原形从尿排出。肝素抗凝活性t1/2与给药剂量有与给药剂量有关，静脉注射关，静脉注射100，400，800 U/kg，抗凝活性抗凝活性t1/2分别为分别为1，2.5和和5小时。肺栓塞、肝硬化患者小时。肺栓塞、肝硬化患者t1/2延长。延长。体内过程第34页，讲稿共57张，创作于星期三血栓栓塞性疾病，防止血栓形成与扩大，如深血栓栓塞性疾病，防止血栓形成与扩大，如深 静脉血栓、肺栓塞、脑栓塞以及急性心肌梗塞。静脉血栓、肺栓塞、脑栓塞以及急性心肌梗塞。弥漫性血管内凝血（弥漫性血管内凝血（DIC），），应早期应用，防止应早期应用，防止 因纤维蛋白原及其他

25、凝血因子耗竭而发生继发性因纤维蛋白原及其他凝血因子耗竭而发生继发性 出血。出血。心血管手术、心导管、血液透析等抗凝。心血管手术、心导管、血液透析等抗凝。临床应用第35页，讲稿共57张，创作于星期三自发性出血，严重时可静脉注射肝素特效解毒剂自发性出血，严重时可静脉注射肝素特效解毒剂1%硫酸鱼精蛋白（硫酸鱼精蛋白（protamine）血小板缺乏；血小板缺乏；早产及胎儿死亡；早产及胎儿死亡；骨质疏松。骨质疏松。不良反应第36页，讲稿共57张，创作于星期三口服抗凝药口服抗凝药 基本结构：基本结构：4-羟基香豆素羟基香豆素香豆素类香豆素类双香豆素（双香豆素（dicoumarol）华法林（华法林（warf

26、arin，苄丙酮香豆素），苄丙酮香豆素）醋硝香豆素（醋硝香豆素（acenocoumarol，新抗凝），新抗凝）第37页，讲稿共57张，创作于星期三维生素维生素K拮抗剂；拮抗剂；抑制维生素抑制维生素K由环氧化物向氢醌型转化，从而阻止维由环氧化物向氢醌型转化，从而阻止维生素生素K的反复利用；的反复利用；影响含有谷氨酸残基的凝血因子影响含有谷氨酸残基的凝血因子、的的羧化作用，使这些因子停留于无凝血活性的前体阶段。羧化作用，使这些因子停留于无凝血活性的前体阶段。药理作用第38页，讲稿共57张，创作于星期三 对已形成的凝血因子无抑制作用；对已形成的凝血因子无抑制作用；抗凝作用出现时间较慢；抗凝作用出现时

27、间较慢；需需812小时后发挥作用；小时后发挥作用；13天达到高峰；天达到高峰；药后抗凝作用尚可维持数天。药后抗凝作用尚可维持数天。特点：第39页，讲稿共57张，创作于星期三口服吸收完全口服吸收完全 与血浆蛋白结合率为与血浆蛋白结合率为90%99%t1/2为为1060小时小时 主要在肝及肾中代谢主要在肝及肾中代谢体内过程临床应用同肝素，可防止血栓形成与发展同肝素，可防止血栓形成与发展第40页，讲稿共57张，创作于星期三 食物中维生素食物中维生素K缺乏或应用广谱抗生素可使本类药物缺乏或应用广谱抗生素可使本类药物 作用加强。作用加强。阿司匹林等血小板抑制剂可与本类药物发生协同作用。阿司匹林等血小板抑

28、制剂可与本类药物发生协同作用。羟基保泰松、甲磺丁脲、奎尼丁等可因置换血浆蛋羟基保泰松、甲磺丁脲、奎尼丁等可因置换血浆蛋 白，水杨酸盐、丙咪嗪、甲硝唑、白，水杨酸盐、丙咪嗪、甲硝唑、西咪替丁等因抑制西咪替丁等因抑制 肝药酶均使本类药物作用加强。肝药酶均使本类药物作用加强。巴比妥类、水合氯醛、苯妥英钠诱导肝药酶，避孕药因巴比妥类、水合氯醛、苯妥英钠诱导肝药酶，避孕药因 增加凝血作用可使本类药物作用减弱。增加凝血作用可使本类药物作用减弱。药物相互作用第41页，讲稿共57张，创作于星期三（二）体外抗凝药枸橼酸钠l作用机理：作用机理：Ca2+参与凝血过程的每个步骤。能与血浆中参与凝血过程的每个步骤。能与

29、血浆中Ca2+形成一种难解离的可溶性复合物形成一种难解离的可溶性复合物枸橼酸钠钙，降低枸橼酸钠钙，降低Ca2+浓度产生抗凝。浓度产生抗凝。l应用：应用：检验血样的抗凝和输血的抗凝。输血时，血钙检验血样的抗凝和输血的抗凝。输血时，血钙，心功能，心功能不全。可不全。可I.V注射钙剂防止低血钙。注射钙剂防止低血钙。l配置：一般配置：一般2.5%4%溶液使用，共输血时必须按照注射剂要求溶液使用，共输血时必须按照注射剂要求配置。配置。第42页，讲稿共57张，创作于星期三（三）促纤维蛋白溶解药l可使纤维蛋白溶酶原转变为纤维蛋白溶酶，后者迅速水解纤维蛋白可使纤维蛋白溶酶原转变为纤维蛋白溶酶，后者迅速水解纤维

30、蛋白和纤维蛋白原，故又称血栓溶解药。和纤维蛋白原，故又称血栓溶解药。链激酶l作用机制：与内源性纤维蛋白溶酶原结合成作用机制：与内源性纤维蛋白溶酶原结合成SK-纤溶酶原复合物，纤溶酶原复合物，促使纤溶酶原转变为纤溶酶，可迅速溶解血栓中的纤维蛋促使纤溶酶原转变为纤溶酶，可迅速溶解血栓中的纤维蛋白，到达溶栓作用。白，到达溶栓作用。l应用：无菌性溃疡、湿疹、皮炎、水肿、蜂窝组织炎、血肿、肺应用：无菌性溃疡、湿疹、皮炎、水肿、蜂窝组织炎、血肿、肺炎等。炎等。l用法：静注或肌注。用法：静注或肌注。第43页，讲稿共57张，创作于星期三阿司匹林阿司匹林(Aspirin)乙酰水杨酸乙酰水杨酸(acetylsal

31、icylic acid)（四）抗血小板聚集药1.抑制花生四烯酸代谢抑制花生四烯酸代谢与环氧酶活性部分丝氨与环氧酶活性部分丝氨 酸残基发生不可逆的乙酰化反应，使酶失活；酸残基发生不可逆的乙酰化反应，使酶失活；2.使血小扳功能抑制使血小扳功能抑制减少对血小板有强大促聚减少对血小板有强大促聚3.集作用的血栓素集作用的血栓素A2(TXA2)的产生。的产生。血栓素A2(TXA2)抑制血管内皮产生前列环素(PGI2)对血小板有抑制作用。对血小板中环氧酶的抑制是不可逆的，只有当新的血小板进入血液循环才能恢复。第44页，讲稿共57张，创作于星期三 第三节第三节 抗贫血药抗贫血药缺铁性贫血：铁剂治疗缺铁性贫血：

32、铁剂治疗巨幼红细胞性贫血：叶酸和维生素巨幼红细胞性贫血：叶酸和维生素B12治疗治疗再生障碍性贫血：治疗比较困难。再生障碍性贫血：治疗比较困难。主要原料：蛋白质（protein）和铁（iron）。促进RBC成熟和发育的物质：VB12、叶酸（合成DNA的辅酶），Cu2+(合成Hb的激动剂)。第45页，讲稿共57张，创作于星期三 包括：硫酸亚铁包括：硫酸亚铁(ferrous sulfate)、构椽酸铁铵构椽酸铁铵(ferric ammonium citrate)和右旋糖苷铁和右旋糖苷铁(iron dextran)等。等。铁是构成血红蛋白、肌红蛋白、血红素酶、金铁是构成血红蛋白、肌红蛋白、血红素酶、金

33、属黄素蛋白酶等不能缺少的成分。铁缺乏，会引起属黄素蛋白酶等不能缺少的成分。铁缺乏，会引起小细胞低色素性贫血，即缺铁性贫血小细胞低色素性贫血，即缺铁性贫血，严重时也会，严重时也会影响儿童行为和学习能力。影响儿童行为和学习能力。铁制剂第46页，讲稿共57张，创作于星期三口服铁剂以亚铁形式在口服铁剂以亚铁形式在十二指肠和空肠上段十二指肠和空肠上段吸收。吸收。食食物物中中血血红红蛋蛋白白、肌肌红红蛋蛋白白中中的的铁铁，以以血血红红素素分分子子形式最易吸收，也不受饮食成分影响。形式最易吸收，也不受饮食成分影响。非非血血红红素素铁铁和和无无机机铁铁必必须须还还原原为为Fe2+才才能能吸吸收收，吸吸收很差，

34、受饮食成分干扰。收很差，受饮食成分干扰。体内过程体内过程 第47页，讲稿共57张，创作于星期三 胃酸、维生素胃酸、维生素C、食物中果糖、半胱氨酸等有助于铁食物中果糖、半胱氨酸等有助于铁的还原，可促进吸收。的还原，可促进吸收。胃酸缺乏以及食物中高磷、高钙、鞣酸等物质使铁胃酸缺乏以及食物中高磷、高钙、鞣酸等物质使铁沉淀，妨碍吸收。沉淀，妨碍吸收。四环素等与铁络合，也不利铁吸收。四环素等与铁络合，也不利铁吸收。铁剂吸收的影响因素第48页，讲稿共57张，创作于星期三治疗缺铁性贫血，疗效甚佳。治疗缺铁性贫血，疗效甚佳。硫酸亚铁吸收良好，价格也低，硫酸亚铁吸收良好，价格也低，最常用。最常用。构椽酸铁铵为三

35、价铁，吸收差，但可制成糖浆。构椽酸铁铵为三价铁，吸收差，但可制成糖浆。右旋糖酐铁供注射应用。右旋糖酐铁供注射应用。临床应用第49页，讲稿共57张，创作于星期三胃肠道有刺激性，可引起恶心、腹痛、腹泻便秘，因胃肠道有刺激性，可引起恶心、腹痛、腹泻便秘，因铁与肠腔中硫化氢结合，减少了硫化氢对肠壁的刺激作铁与肠腔中硫化氢结合，减少了硫化氢对肠壁的刺激作用。用。过量的铁剂可引起急性中毒，表现为坏死性胃肠炎过量的铁剂可引起急性中毒，表现为坏死性胃肠炎症状，可有呕吐、腹痛、血性腹泻，甚至休克、呼吸困症状，可有呕吐、腹痛、血性腹泻，甚至休克、呼吸困难、死亡。急救措施以难、死亡。急救措施以磷酸盐或碳酸盐溶液洗胃

36、，并以特殊磷酸盐或碳酸盐溶液洗胃，并以特殊解毒剂解毒剂去铁胺去铁胺。不良反应不良反应第50页，讲稿共57张，创作于星期三 由由蝶蝶啶啶核核、对对氨氨苯苯甲甲酸酸及及谷谷氨氨酸酸三三部部分分组组成成。广泛存在于动、植物性食品中。广泛存在于动、植物性食品中。叶酸（folic acid）第51页，讲稿共57张，创作于星期三 用于各种原因所致巨幼红细胞性贫血。与维生素用于各种原因所致巨幼红细胞性贫血。与维生素 B12合用效果更好。合用效果更好。对叶酸对抗剂甲氨蝶呤、乙胺嘧啶等所致巨幼红对叶酸对抗剂甲氨蝶呤、乙胺嘧啶等所致巨幼红 细胞性贫血，由于二氢叶酸还原酶被抑制，应用细胞性贫血，由于二氢叶酸还原酶被

37、抑制，应用 叶酸无效，需用甲酰四氢叶酸钙叶酸无效，需用甲酰四氢叶酸钙(calcium leucovorin)治疗。治疗。对维生素对维生素B12缺乏所致缺乏所致“恶性贫血恶性贫血”，大剂量叶酸，大剂量叶酸 治疗可纠正血象，但不能改善神经症状。治疗可纠正血象，但不能改善神经症状。临床应用第52页，讲稿共57张，创作于星期三 维生素维生素B12为含钴复合物，广泛存在于动物内脏、为含钴复合物，广泛存在于动物内脏、牛奶、蛋黄中。牛奶、蛋黄中。维生素B12(vitamin B12)药理作用 维生素维生素B12为细胞分裂和维持神经组织髓鞘完整所为细胞分裂和维持神经组织髓鞘完整所必需。必需。第53页，讲稿共5

38、7张，创作于星期三维生素维生素B12必须与胃壁细胞分泌的糖蛋白即必须与胃壁细胞分泌的糖蛋白即“内内因子因子”结合才能免受胃液消化而进人空肠吸收。胃结合才能免受胃液消化而进人空肠吸收。胃粘膜萎缩所致粘膜萎缩所致“内因子内因子”缺乏可影响维生素缺乏可影响维生素B12吸吸收，引起收，引起“恶性贫血恶性贫血”。体内过程第54页，讲稿共57张，创作于星期三 恶性贫血及巨幼红细胞性贫血；恶性贫血及巨幼红细胞性贫血；神经系统疾病、肝病等辅助治疗。神经系统疾病、肝病等辅助治疗。临床应用临床应用第55页，讲稿共57张，创作于星期三是P波起点到QRS波群起点之间的时程，它反应心房开始兴奋到心室开始兴奋所经历的时间。是从QRS波群起点到T波起点之间的时程，它反应心室开始兴奋到心室完全复极化结束所需的时间。第56页，讲稿共57张，创作于星期三感谢大家观看第57页，讲稿共57张，创作于星期三