血液透析过程体液变化和慢性肾衰的实验室化验检查的临床意义精选PPT.ppt
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1、关于血液透析过程体液变化和慢性肾衰的实验室化验检查的临床意义第1页,讲稿共116张,创作于星期三 part1.体液的分布体液(body fluid)包括细胞内液和细胞外液。正常成年人的体液量约占体重60%,其中细胞外液占总体液的1/3,细胞内液占总体液的2/3,细胞外液中约3/4分布于细胞间隙,称为组织间液或组织液;其余约1/4则在血管中不断循环流动,即为血浆。此外,还有少量的淋巴和脑脊液。第2页,讲稿共116张,创作于星期三 体液 细胞内液(细胞内液(2/3)细胞外液(细胞外液(1/3)1/4:血浆:血浆 3/4:组织液:组织液第3页,讲稿共116张,创作于星期三 体液的组成体液的组成:水
2、溶质:包括1.电解质,如小分子的晶体、分子的胶体;2.非电解质,如尿素、葡萄糖等。3.生物活性物质如内分泌激素等;第4页,讲稿共116张,创作于星期三细胞内液中骨干离子是K、HPO42-、蛋白质等;细胞外液中骨干离子是Na、Cl-、HCO3-。细胞通过细胞膜进行细胞内液和细胞外液之间的物质交换。由于体内各个器官、组织的活动,又使内环境和外环境之间不断进行物质交换,从而使内环境的成分和理化性质能保持相对的稳定。体液代谢第5页,讲稿共116张,创作于星期三 人体的绝大部分细胞是不与血浆直接接触人体的绝大部分细胞是不与血浆直接接触的,但是,人体的绝大部分细胞浸浴在组的,但是,人体的绝大部分细胞浸浴在
3、组织液中,细胞内液与组织液之间只隔着一织液中,细胞内液与组织液之间只隔着一层细胞膜,于是水分和一切可以通过细胞层细胞膜,于是水分和一切可以通过细胞膜的物质,就在这两部分体液之间进行交膜的物质,就在这两部分体液之间进行交换;细胞所需要的氧气等营养物质进入细换;细胞所需要的氧气等营养物质进入细胞;细胞产生的二氧化碳等废物进入组织胞;细胞产生的二氧化碳等废物进入组织液。由于组织液不断地形成,以及组织液液。由于组织液不断地形成,以及组织液不断地回流入血液,因此为细胞不断地提不断地回流入血液,因此为细胞不断地提供所需要的营养物质并运走代谢废物。细供所需要的营养物质并运走代谢废物。细胞与内环境之间就是这样
4、进行物质交换的胞与内环境之间就是这样进行物质交换的。第6页,讲稿共116张,创作于星期三Part2.血液透析 血液透析(HD)单纯超率(单超)序贯透析血液滤过(HF)血液透析滤过(HDF)血液灌流(HP)第7页,讲稿共116张,创作于星期三血液透析血液透析 原理原理 血液透析是一种溶液通过半透膜与另一种溶液进行溶质交换的过程,使得膜两侧溶液中的水分和小分子的溶质可通过膜孔进行交换,但大分子溶质(如蛋白质)则不能通过。第8页,讲稿共116张,创作于星期三血液透析血液透析功能功能 血液透析清除的毒物主要以分子量较小(500道尔顿)的水溶性物质为主弥散:溶质通过半透膜从高浓度向低浓度处运动。渗透:溶
5、剂或稀释溶液从低浓度溶液向高浓度溶液侧运动的过程。超滤:利用透析膜两侧的压力差,使血液中的水分向透析液侧移动,从而排除体外。第9页,讲稿共116张,创作于星期三500 D5000 D50000 D弥散吸附对流血液透析的基本原理血液透析的基本原理第10页,讲稿共116张,创作于星期三血液中的溶质或毒性物质的分子量氯化钠氯化钠 Sodium Chloride 58.5 D尿素尿素 Urea 60肌酐肌酐 Creatinine 113尿酸尿酸 Uric Acid 168葡萄糖葡萄糖 Glucose 180第11页,讲稿共116张,创作于星期三血液中的溶质或毒性物质的分子量脂多糖 LPS 100000
6、肿瘤坏死因子-a TNF-a 17400白细胞介素-1 IL-1b 1700白细胞介素-6 IL-6 2200029000IL-8 80009000IL-10 3500040000铝酸三钙铝酸三钙 C3a 2500C5a 2800缓激肽 1060B内啡肽 4000外毒素 2000050000第12页,讲稿共116张,创作于星期三单纯超滤适应症适应症尿毒症性肺水肿或严重充血性心力衰竭的急救常规透析易发生低血压者维持性血液透析的患者,未能满意控制体液储留,血压升高,估计一次超滤量超过体重的5%第13页,讲稿共116张,创作于星期三序贯透析 原理原理 将超滤和弥散两个过程分别进行。即在单纯超滤时,不
7、用透析液,只靠增加负压,扩大跨膜压力差,以清除体内水分,而不进行弥散透析;在单纯弥散透析时不用负压超滤脱水,单纯清除溶质。第14页,讲稿共116张,创作于星期三血液透析滤过原理原理结合血液透析和血液滤过的优点,即以弥散高效清除小分子物质和通过对流清除中分子物质第15页,讲稿共116张,创作于星期三血液灌流将患者的动脉血引入储存有吸附材料的血液灌流器,能够有效地吸附清除尿毒症患者体内中、大分子毒素,尤其是脂溶性毒素,目前已作为尿素症患者常规治疗的一种血液净化方法 第16页,讲稿共116张,创作于星期三Part2 慢性肾功能衰竭(慢性肾功能衰竭(CRF)CRF定义定义:慢性肾疾病所引起的肾组织损伤
8、和肾小球滤过功能下降,以及由此产生的代谢紊乱和临床症状 组成的综合征。第17页,讲稿共116张,创作于星期三慢性肾衰竭流行病学慢性肾衰竭流行病学慢性肾衰竭流行病学慢性肾衰竭流行病学CRF患患病率病率 1970s:300500/106(0.3-0.5/103)1998:1100-1300+/106 在人类死亡原因中的位置:第在人类死亡原因中的位置:第59位位第18页,讲稿共116张,创作于星期三慢性肾衰竭的主要病因慢性肾衰竭的主要病因1970s:1.慢性肾炎,慢性肾炎,2.间质性肾炎间质性肾炎 3.糖尿病肾病糖尿病肾病 4.1990s:1.糖尿病肾病糖尿病肾病(USA:40%)2.高血压肾损害高
9、血压肾损害(USA:33%)3.慢性肾炎慢性肾炎(USA:约约10%),4.慢性间质性肾炎,慢性间质性肾炎,5.囊性肾病变囊性肾病变(如如PKD)6.其它其它:第19页,讲稿共116张,创作于星期三发病机理(发病机理(Pathogenesis)一一.为什么为什么CRF时出现尿毒症症状时出现尿毒症症状?二二.为什么为什么CRF会进行性发展?会进行性发展?第20页,讲稿共116张,创作于星期三发病机理(发病机理(Pathogenesis)为什么为什么CRF时出现尿毒症症状?时出现尿毒症症状?某些重要物质缺乏某些重要物质缺乏(“正气衰正气衰”)EPO,1,25(OH)2 D 3等等 营养素:蛋白,热
10、量,矿营养素:蛋白,热量,矿 物质等物质等 尿毒症毒素的作用(尿毒症毒素的作用(“邪气重邪气重”)第21页,讲稿共116张,创作于星期三尿毒症毒素尿毒症毒素(Uremic(Uremic Toxins)Toxins)氢氢(H(H+),),磷磷(P)(P)尿素尿素:甲酰化氨基酸,甲酰化蛋白质甲酰化氨基酸,甲酰化蛋白质 肌酐肌酐;胍类胍类:甲基胍、琥珀胍酸甲基胍、琥珀胍酸酚类酚类多胺多胺,其它胺类其它胺类甲状旁腺激素(甲状旁腺激素(PTH)2MG(2微球蛋白微球蛋白“新毒素新毒素”:瘦素(瘦素(Leptin)、糖基化终未产物、糖基化终未产物(AGE)终末氧化蛋白终末氧化蛋白(AOPP)、同型半胱氨酸
11、、同型半胱氨酸(Hcy)第22页,讲稿共116张,创作于星期三发病机理(发病机理(Pathogenesis)为什么为什么CRF会进行性发展?会进行性发展?血液动力学变化(血液动力学变化(肾小球高滤过肾小球高滤过)代谢变化代谢变化 (肾小管高代谢肾小管高代谢)尿毒症毒素尿毒症毒素 (甲基胍甲基胍,PTH,H H+,等等)细胞因子细胞因子-生长因子生长因子-血管活性物质血管活性物质 遗传因素:肾衰基因遗传因素:肾衰基因 基因多态性(如基因多态性(如ACE基因)基因)其他其他:第23页,讲稿共116张,创作于星期三为什么为什么CRF会进行性发展?会进行性发展?肾小球高滤过学说肾小球高滤过学说 肾肾
12、小小 球球 内内 高高 血血 压压 系膜细胞增殖系膜细胞增殖 滤过膜损伤滤过膜损伤 微血栓形成微血栓形成 系膜外基质增多系膜外基质增多 肾肾 小小 球球 硬硬 化化 肾单位破坏肾单位破坏 CRF加重加重 第24页,讲稿共116张,创作于星期三慢性肾衰肾病理表现慢性肾衰肾病理表现肾肾 小小 球球 硬硬 化化肾肾 间间 质质 纤纤 维维 化化肾肾 血血 管管 损损 伤:伤:肾小动脉硬化肾小动脉硬化 肾肾 动动 脉硬化脉硬化 肾肾 动动 脉狭窄脉狭窄/血栓栓塞血栓栓塞第25页,讲稿共116张,创作于星期三临床表现早期无任何临床症状,晚期可出现各种症状。早期无任何临床症状,晚期可出现各种症状。一一.水
13、电解质和酸碱平衡失调水电解质和酸碱平衡失调 钠钠 水平衡失调水平衡失调 钠钠 水潴留;水肿,高血压,水潴留;水肿,高血压,心衰。心衰。钾的平衡失调钾的平衡失调 代酸代酸 高磷低钙(高磷低钙(GFR20ml/min时才出现。时才出现。高镁血症高镁血症第26页,讲稿共116张,创作于星期三临床表现二.各系统症状 (一)心血管和肺症状一)心血管和肺症状 高血压和左心室肥大高血压和左心室肥大 心衰心衰 主要死因主要死因 心包炎心包炎 动脉粥样硬化动脉粥样硬化 呼吸系统症状呼吸系统症状 第27页,讲稿共116张,创作于星期三临床表现(二)血液系统表现 1.贫血贫血 正细胞正色素性贫血;原因主要正细胞正色
14、素性贫血;原因主要是是EPO;2.出血倾向出血倾向 出血时间延长出血时间延长血小板第血小板第3因子活力下降,聚集和黏附能力下降因子活力下降,聚集和黏附能力下降凝凝血障碍。血障碍。3.WBC WBC趋化,吞噬和杀菌能力下趋化,吞噬和杀菌能力下降,易感染。降,易感染。第28页,讲稿共116张,创作于星期三临床表现(三)神经 肌肉系统症状 早期:疲乏,失眠,注意力不集中;早期:疲乏,失眠,注意力不集中;其后:性格改变,抑郁,记忆力减退,判断错误,其后:性格改变,抑郁,记忆力减退,判断错误,M,N兴奋性增高,如肌颤,痉挛和呃逆。兴奋性增高,如肌颤,痉挛和呃逆。精神异常:精神异常:淡漠淡漠,谵妄,谵妄,
15、惊厥,惊厥,幻觉,幻觉,昏迷。昏迷。周围神经病变:麻木烧灼感疼痛感,不安腿综合周围神经病变:麻木烧灼感疼痛感,不安腿综合征,肌无力(近端)等征,肌无力(近端)等 透析性痴呆;透析失蘅综合征透析性痴呆;透析失蘅综合征第29页,讲稿共116张,创作于星期三临床表现(四).胃肠道症状 食欲不振是常见的早期表现。食欲不振是常见的早期表现。尿毒症时:口气有尿味,和恶心,呕尿毒症时:口气有尿味,和恶心,呕吐消化道出血,溃疡,胃黏膜糜烂。吐消化道出血,溃疡,胃黏膜糜烂。透析患者肝炎发病率高。透析患者肝炎发病率高。第30页,讲稿共116张,创作于星期三临床表现(五).皮肤表现 皮肤瘙痒:可能与继发甲旁亢有关;
16、皮肤瘙痒:可能与继发甲旁亢有关;尿毒症面容:萎黄尿毒症面容:萎黄 有轻度浮肿感,有轻度浮肿感,贫血色素沉着所致。贫血色素沉着所致。第31页,讲稿共116张,创作于星期三临床表现(六).肾性骨病(骨营养不良)纤维囊性骨炎纤维囊性骨炎 肾性骨软化症肾性骨软化症 骨质疏松症骨质疏松症 肾性骨硬化症肾性骨硬化症 病因为继发甲旁亢,骨化三醇缺乏,营养病因为继发甲旁亢,骨化三醇缺乏,营养不良,铝中毒及代酸。不良,铝中毒及代酸。第32页,讲稿共116张,创作于星期三第33页,讲稿共116张,创作于星期三临床表现(七).内分泌失调 肾上腺皮质功能;肾素升高或正常肾上腺皮质功能;肾素升高或正常;骨化三醇降低;骨
17、化三醇降低;EPO降低;降低;多种激素降解场所:胰岛素,胰高血糖多种激素降解场所:胰岛素,胰高血糖素及素及PTH。性功能障碍;性功能障碍;第34页,讲稿共116张,创作于星期三临床表现(八).易于并发感染 肺部感染;瘘管感染,腹腔感染;肺部感染;瘘管感染,腹腔感染;皮肤;肝炎病毒感染皮肤;肝炎病毒感染 尿路感染尿路感染 无症状性,体温正常。无症状性,体温正常。免疫功能低下有关:毒素,酸中毒,营养免疫功能低下有关:毒素,酸中毒,营养不良所致。不良所致。第35页,讲稿共116张,创作于星期三临床表现(九).代谢失调及其它 1 体温过低:基础代谢率低下体温过低:基础代谢率低下 2 糖代谢异常糖代谢异
18、常,糖耐量减低糖耐量减低 3 高尿酸血症高尿酸血症 当血当血GFR20ml/min,出现通风性关节炎者少见。出现通风性关节炎者少见。4 脂代谢异常脂代谢异常 高高TG血症,血症,HDL降低,降低,VLDL和和LDL升高;升高;透析不能纠正脂代谢透析不能纠正脂代谢异常,故透析患者多过早发生动脉硬化。异常,故透析患者多过早发生动脉硬化。第36页,讲稿共116张,创作于星期三慢性肾衰竭的主要并发症慢性肾衰竭的主要并发症急性并发症急性并发症急性心衰;其它心脑血管病变急性心衰;其它心脑血管病变 高钾血症;高钾血症;尿毒症脑病尿毒症脑病急性感染;急性感染;大出血;大出血;慢性并发症慢性并发症肾性贫血,肾性
19、骨病,肌病肾性贫血,肾性骨病,肌病周围神经炎周围神经炎继发性淀粉样变继发性淀粉样变(2 2-MG-MG升高升高)其它其它第37页,讲稿共116张,创作于星期三慢性肾衰的主要实验室检查慢性肾衰的主要实验室检查血常规,尿常规血常规,尿常规肾功能肾功能(Scr,BUN,Ccr,GFR)电解质测定、电解质测定、血气分析血气分析肾小管功能肾小管功能(浓缩,酸化,浓缩,酸化,.)营养状况营养状况(Alb,Fe,.),有关血生化有关血生化影像学检查影像学检查:B超,超,X线,线,CT等等核医学核医学:肾图,肾血流图肾图,肾血流图其它其它第38页,讲稿共116张,创作于星期三CRF的诊断的诊断病史:慢性肾脏病
20、病史:慢性肾脏病肾功能水平:肾功能水平:Scr1.5mg/dl(133umol/l)Ccr80ml/min第39页,讲稿共116张,创作于星期三诊断诊断基础疾病诊断基础疾病诊断有些疾病仍有治疗价值如:LN,肾TB,缺血性肾病止痛药肾病和高钙血症肾病;早期肾衰的基础疾病诊断较易,晚期较难。找促使肾衰恶化的因找促使肾衰恶化的因素素血容量不足感染尿路梗阻肾毒性药物急性应激状态:严重创伤,大手术心衰和严重心律失常,突发高血压或降压过快高钙,高磷或转移性钙化。第40页,讲稿共116张,创作于星期三慢性肾衰的分期慢性肾衰的分期 Scr(mg/dl)Ccr(ml/min)I.肾功能不全代偿期肾功能不全代偿期
21、 1.5-2.0(133-177)80-50II.肾功能不全失代偿期肾功能不全失代偿期 2.1-5.0(8.0(707)10 10 350时,是否应用有争议时,是否应用有争议?第49页,讲稿共116张,创作于星期三治疗(三).中医药治疗 所有方剂均有大黄(9-12克),大黄能延缓肾衰的进展。第50页,讲稿共116张,创作于星期三治疗三 .并发症的治疗并发症的治疗 (一)水(一)水 电解质失调电解质失调 1.钠钠 水平衡失调水平衡失调 水肿者限制盐和水的摄入,利尿剂的水肿者限制盐和水的摄入,利尿剂的应用,应用,HD或或 PD者加强超滤。者加强超滤。2.高钾血症,低钾血症高钾血症,低钾血症 处理方
22、法处理方法第51页,讲稿共116张,创作于星期三治疗 3.代谢性酸中毒代谢性酸中毒 不严重可口服碳酸不严重可口服碳酸氢钠氢钠1-2克克 日三次,日三次,HCO3低于低于135伴伴有昏迷和深大呼吸时,应静脉补碱,提高有昏迷和深大呼吸时,应静脉补碱,提高到到171;补碱注意低钙。;补碱注意低钙。4.钙磷平衡失调和肾性骨营养不良症钙磷平衡失调和肾性骨营养不良症 积极限磷防治高磷血症,可防甲旁亢和肾积极限磷防治高磷血症,可防甲旁亢和肾性骨病,口服磷结合药如碳酸钙性骨病,口服磷结合药如碳酸钙2克日三次克日三次第52页,讲稿共116张,创作于星期三治疗治疗 骨化三醇的适应征是肾性骨病,主骨化三醇的适应征是
23、肾性骨病,主要用于长期透析者,肾性骨软化症,纤要用于长期透析者,肾性骨软化症,纤维囊性骨炎,维囊性骨炎,025微克微克/D,连服,连服2-4周。周。血钙不太低者隔日一次,监测血钙血钙不太低者隔日一次,监测血钙,磷,磷,若钙磷乘积若钙磷乘积70mg/dl,可发生异位钙化,可发生异位钙化,血管,皮肤,内脏,关节等处;血管,皮肤,内脏,关节等处;甲旁腺次全切对异位钙化有效;甲旁腺次全切对异位钙化有效;第53页,讲稿共116张,创作于星期三治疗(二).心血管和肺并发症 1.高血压高血压 目标值尿蛋白目标值尿蛋白1克克/D,130/80;1克克/D 125/75;利尿药;利尿药ACEI ARB。2.心包
24、炎心包炎 应积极透析应积极透析.3.心衰心衰 难治难治 HD或或PD.超滤。超滤。4.尿毒症肺炎尿毒症肺炎 HD或或PD.第54页,讲稿共116张,创作于星期三治疗(三)血液系统并发症 HD能改善贫血,应补充叶酸能改善贫血,应补充叶酸10mg,tid;有缺铁有缺铁者(做血清铁蛋白及转铁蛋白饱和度的检测),补铁者(做血清铁蛋白及转铁蛋白饱和度的检测),补铁剂,硫酸亚铁剂,硫酸亚铁0.3,日三次。,日三次。EPO:80-120/kg/w,分分2-3次注射,皮下注射,次注射,皮下注射,同时补足造血原料。每同时补足造血原料。每2-4周查一次周查一次Hb,HCT。如每月。如每月Hb增加增加10g/L或或
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