常见急危重症的基本药物治疗精选PPT.ppt
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1、关于常见急危重症的基关于常见急危重症的基本药物治疗本药物治疗1第1页,讲稿共93张,创作于星期六一、常见急危重症的范畴 第2页,讲稿共93张,创作于星期六 急危重症急危重症通常指病人的脏器功能通常指病人的脏器功能衰竭,包括衰竭,包括“六衰六衰”;衰竭的脏器;衰竭的脏器数目越多,说明病情越数目越多,说明病情越危重(两个危重(两个以上称以上称“多多脏器功能衰竭脏器功能衰竭”),而最),而最危重的情况莫过于心跳骤停。危重的情况莫过于心跳骤停。1、脑功能衰竭脑功能衰竭:如昏迷、中风、脑水肿、脑疝形成、如昏迷、中风、脑水肿、脑疝形成、严重脑挫裂伤、脑死亡等。严重脑挫裂伤、脑死亡等。第3页,讲稿共93张,
2、创作于星期六2、各种休克各种休克:由于各种原因所引起的循环功能由于各种原因所引起的循环功能衰竭,衰竭,最终共同表现为有效血容量最终共同表现为有效血容量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的一组综合征。休克乱和功能受损的一组综合征。休克的常见病因,可分为创伤性、失血的常见病因,可分为创伤性、失血性、失液性、感染性、心源性、过性、失液性、感染性、心源性、过敏性、神经源性和内分泌性等类型。敏性、神经源性和内分泌性等类型。第4页,讲稿共93张,创作于星期六3、呼吸衰竭呼吸衰竭:包括急性与慢性呼吸衰竭,根据包括急性与慢性呼吸衰竭,根据血气分析结果又可分为血气分析结果又
3、可分为型呼衰(单型呼衰(单纯低氧血症)、纯低氧血症)、型呼衰(同时伴型呼衰(同时伴有二氧化碳潴留)。有二氧化碳潴留)。4、心力衰竭心力衰竭:如急性左心衰竭(肺水肿表现)如急性左心衰竭(肺水肿表现)、慢性右心衰竭、全心衰竭和泵、慢性右心衰竭、全心衰竭和泵衰竭(衰竭(心源性休克心源性休克)等。)等。第5页,讲稿共93张,创作于星期六5、肝功能衰竭肝功能衰竭:表现为肝昏迷,包括急性肝坏死表现为肝昏迷,包括急性肝坏死和慢性肝硬化。和慢性肝硬化。6、肾功能衰竭肾功能衰竭:可分为急性肾功能衰竭和慢性可分为急性肾功能衰竭和慢性肾功能衰竭(后者又称为肾功能衰竭(后者又称为“尿毒尿毒症症”)。)。第6页,讲稿共
4、93张,创作于星期六7临床常用药物1.抗心功能不全药物抗心功能不全药物 2.抗心绞痛药抗心绞痛药 3.降压药降压药4.抗休克活性药物抗休克活性药物5.抗心律失常药抗心律失常药第7页,讲稿共93张,创作于星期六8抗心功能不全药物抗心功能不全药物第8页,讲稿共93张,创作于星期六9 CHFCHFCO(心排空不全)(心排空不全)(心排空不全)(心排空不全)AA系统缺血、缺氧系统缺血、缺氧 静脉回流受阻静脉回流受阻静脉回流受阻静脉回流受阻静脉系统淤血静脉系统淤血静脉系统淤血静脉系统淤血体循环淤血体循环淤血体循环淤血体循环淤血肺循环淤血肺循环淤血胃肠淤血:恶心、呕吐胃肠淤血:恶心、呕吐胃肠淤血:恶心、呕
5、吐胃肠淤血:恶心、呕吐 厌食、纳差厌食、纳差厌食、纳差厌食、纳差肝脾淤血:肝脾肿大肝脾淤血:肝脾肿大肝脾淤血:肝脾肿大肝脾淤血:肝脾肿大双下肢淤血:双下肢浮肿双下肢淤血:双下肢浮肿双下肢淤血:双下肢浮肿双下肢淤血:双下肢浮肿咳嗽、咯痰、咳嗽、咯痰、咳嗽、咯痰、咳嗽、咯痰、呼吸困难呼吸困难呼吸困难呼吸困难组织灌流不足组织灌流不足紫绀、四肢厥冷紫绀、四肢厥冷紫绀、四肢厥冷紫绀、四肢厥冷、面色苍白等、面色苍白等、面色苍白等、面色苍白等实质:实质:超负荷心肌病超负荷心肌病Definition of CHF第9页,讲稿共93张,创作于星期六10CHFCHF心排出量心排出量RASRAS被激活被激活AngA
6、ng心血管重构心血管重构缺血症状缺血症状淤血症状淤血症状血容量增加血容量增加水钠潴留水钠潴留醛固酮分泌醛固酮分泌外周阻力外周阻力心肌收缩功能心肌收缩功能前负荷前负荷后负荷后负荷交感交感NN儿茶酚胺儿茶酚胺CHFCHF发病机制及药物作用环节发病机制及药物作用环节受体阻受体阻断药断药扩血管药扩血管药利尿药利尿药ACEI正性肌力药正性肌力药心率心率第10页,讲稿共93张,创作于星期六11CHFCHF药物治疗的演变药物治疗的演变心肾模式(洋地黄和利尿药,心肾模式(洋地黄和利尿药,4060年代)年代)心循环模式(强心,利尿心循环模式(强心,利尿+扩血管药,扩血管药,70 80年代)年代)神经内分泌综合调
7、控模式神经内分泌综合调控模式 (受体阻断药,受体阻断药,ACE抑制药,抑制药,AT1拮抗药,醛固酮拮抗药,拮抗药,醛固酮拮抗药,90年代年代)现代治疗目标现代治疗目标:缓解症状、防止或逆转心肌肥厚,:缓解症状、防止或逆转心肌肥厚,延长寿命,延长寿命,病死率病死率 和生活质量和生活质量 第11页,讲稿共93张,创作于星期六12【CHF药物的分类药物的分类】正性肌力药正性肌力药正性肌力药正性肌力药强心苷强心苷强心苷强心苷非苷类非苷类非苷类非苷类:多巴酚丁胺、米力农、维司力农:多巴酚丁胺、米力农、维司力农:多巴酚丁胺、米力农、维司力农:多巴酚丁胺、米力农、维司力农减轻心脏负荷药减轻心脏负荷药减轻心脏
8、负荷药减轻心脏负荷药血管扩张药血管扩张药血管扩张药血管扩张药硝普钠、肼屈嗪等硝普钠、肼屈嗪等硝普钠、肼屈嗪等硝普钠、肼屈嗪等钙拮抗剂钙拮抗剂钙拮抗剂钙拮抗剂硝酸酯类硝酸酯类硝酸酯类硝酸酯类RASRAS抑制药抑制药抑制药抑制药ACEIACEIARBARB醛固酮拮抗药:螺内酯醛固酮拮抗药:螺内酯醛固酮拮抗药:螺内酯醛固酮拮抗药:螺内酯利尿药:氢氯噻嗪利尿药:氢氯噻嗪利尿药:氢氯噻嗪利尿药:氢氯噻嗪、呋塞米呋塞米 受体阻断药受体阻断药受体阻断药受体阻断药:卡维地洛、:卡维地洛、:卡维地洛、:卡维地洛、美托洛尔、比索洛尔美托洛尔、比索洛尔逆转心血管病理性重构逆转心血管病理性重构逆转心血管病理性重构逆转
9、心血管病理性重构第12页,讲稿共93张,创作于星期六13 常用的强心苷类药作用性质基本相同,但常用的强心苷类药作用性质基本相同,但因药动学性状有别,使作用有因药动学性状有别,使作用有快慢、久暂快慢、久暂之分。之分。第13页,讲稿共93张,创作于星期六14 吸收率吸收率 起效起效 作用消作用消 半衰期半衰期 消除消除 肝肠循环肝肠循环 (%)时间时间 失时间失时间 方式方式 (%)洋地黄毒苷洋地黄毒苷 90-100 2-4h 3-10d 5-7d 肝为主肝为主 26 地高辛地高辛 60-85 1-2h 1-2d 33-36h 60-90%7 7 肾排肾排 毛花苷毛花苷C 20-30 10-30
10、1-1.5d 33h 90-100%少少 min min 肾排肾排 毒毛花苷毒毛花苷K K 2-5 5-10 6h 19h 100%少少 min min 肾排肾排常用强心苷的药代动力学参数常用强心苷的药代动力学参数 第14页,讲稿共93张,创作于星期六15 【药理作用药理作用】对心脏的作用对心脏的作用 1.1.正性肌力作用正性肌力作用:直接作用于心脏(在体、离体、直接作用于心脏(在体、离体、体外培养细胞)体外培养细胞)收缩力加强、敏捷收缩力加强、敏捷特点特点:心肌收缩效能心肌收缩效能 衰竭心脏心排出量衰竭心脏心排出量 降低衰竭心脏心肌耗氧量降低衰竭心脏心肌耗氧量第15页,讲稿共93张,创作于星
11、期六16正性肌力作用:正性肌力作用:酶活性部分抑制酶活性部分抑制(约约20)Na Na-Ca2+交换交换 胞内胞内Ca2+中毒机制:中毒机制:酶活性抑制酶活性抑制 30%中毒(心律失常)中毒(心律失常)细胞内失细胞内失K+最大复极电位最大复极电位 细胞内细胞内Ca2+堆积堆积 后除极与触发活动后除极与触发活动(治疗量)(治疗量)(过量)(过量)接近阈电位接近阈电位 自律性自律性 0 0相除极速度、幅度相除极速度、幅度 传传导抑制导抑制强心苷作用机制强心苷作用机制:抑制抑制Na+-K+-ATP酶酶 第16页,讲稿共93张,创作于星期六172 2 2 2 负性频率作用负性频率作用 negative
12、 chronotropic actionnegative chronotropic action心肌自身供血心肌自身供血心肌自身供血心肌自身供血P利于衰竭利于衰竭利于衰竭利于衰竭心脏恢复心脏恢复心脏恢复心脏恢复机制:机制:反射性地兴奋迷走神经反射性地兴奋迷走神经 增加心肌对迷走增加心肌对迷走N N的敏感性的敏感性。舒张期延长,心脏休息充分舒张期延长,心脏休息充分舒张期延长,心脏休息充分舒张期延长,心脏休息充分强心苷过量所致缓慢性心律失常使强心苷过量所致缓慢性心律失常使用用阿托品阿托品对抗对抗第17页,讲稿共93张,创作于星期六18【临床应用】【临床应用】1.1.CHF:CO CO,舒张末压与容
13、积舒张末压与容积 ,改善血流动力学,缓解症状改善血流动力学,缓解症状(水肿、(水肿、呼吸困难)呼吸困难),提高生活质量。,提高生活质量。伴高血压、瓣膜病、先心、风心伴高血压、瓣膜病、先心、风心疗效好疗效好 严重二尖瓣狭窄及缩窄心包炎严重二尖瓣狭窄及缩窄心包炎无效无效 贫血、甲亢、贫血、甲亢、VitB1缺乏、肺心病、心肌炎诱发缺乏、肺心病、心肌炎诱发的的CHF疗效疗效较差较差 第18页,讲稿共93张,创作于星期六192.心律失常心律失常 心房颤动心房颤动心房颤动心房颤动(350-600(350-600(350-600(350-600次次次次/minminminmin):):):):减慢房室结传导
14、,减减慢房室结传导,减慢心室率慢心室率 心房扑动心房扑动心房扑动心房扑动(250-300(250-300(250-300(250-300次次次次/minminminmin):缩短心房肌:缩短心房肌:缩短心房肌:缩短心房肌ERPERP,房房房房扑扑扑扑 房颤房颤房颤房颤 心室率心室率心室率心室率 阵发性室上性心动过速:阵发性室上性心动过速:阵发性室上性心动过速:阵发性室上性心动过速:禁用于室速禁用于室速禁用于室速禁用于室速心心室室率率血血栓栓室颤室颤第19页,讲稿共93张,创作于星期六20【不良反应】【不良反应】治疗指数小治疗指数小 1 1、胃肠道反应:、胃肠道反应:厌食、恶心、呕吐、腹泻、腹痛
15、等,厌食、恶心、呕吐、腹泻、腹痛等,出现最早,出现最早,无特异性(与药物剂量不足不易鉴别)无特异性(与药物剂量不足不易鉴别)2 2、神经系统:、神经系统:头痛、疲乏、眩晕、恶梦、视力模糊等。头痛、疲乏、眩晕、恶梦、视力模糊等。色视障碍(黄、绿视),具特异性,有诊断价值,但少色视障碍(黄、绿视),具特异性,有诊断价值,但少见见 3 3、心脏毒性:、心脏毒性:室性早搏、房室结性、室性心动过速、房室性早搏、房室结性、室性心动过速、房室传导阻滞等,室传导阻滞等,为强心苷的最严重不良反应为强心苷的最严重不良反应 第20页,讲稿共93张,创作于星期六21中毒预防及救治中毒预防及救治:1.1.去除诱因:去除
16、诱因:低钾、低镁、高钙、心肌缺氧低钾、低镁、高钙、心肌缺氧2.2.警惕中毒先兆,警惕中毒先兆,停药停药是关键是关键 3.3.快速型心律失常,应快速型心律失常,应补补K+(口服或静滴),口服或静滴),苯妥英钠苯妥英钠(阻止强心苷与受体结合)(阻止强心苷与受体结合)4.4.心动过缓、传导阻滞(心动过缓、传导阻滞(阿托品阿托品)5.5.严重者,地高辛抗体严重者,地高辛抗体Fab片段(中和地高辛)片段(中和地高辛)第21页,讲稿共93张,创作于星期六22一般性一般性一般性一般性快速型心律失常:快速型心律失常:快速型心律失常:快速型心律失常:补钾补钾补钾补钾原因:原因:原因:原因:KK+能与强心苷竞争心
17、肌细胞膜上能与强心苷竞争心肌细胞膜上能与强心苷竞争心肌细胞膜上能与强心苷竞争心肌细胞膜上NaNa+-K-K+-ATPase ATPase减轻或阻止毒性的发生和发展。减轻或阻止毒性的发生和发展。注意注意v防止低钾比补钾更重要防止低钾比补钾更重要v补补KK+时注意纠正低血镁。时注意纠正低血镁。v补补KK+不宜过量不宜过量防止高血防止高血KK+vv并发传导阻滞者不能补并发传导阻滞者不能补并发传导阻滞者不能补并发传导阻滞者不能补KK+严重的快速性心律失常:严重的快速性心律失常:严重的快速性心律失常:严重的快速性心律失常:补补补补KK+苯妥英钠苯妥英钠苯妥英钠苯妥英钠苯妥英钠与强心苷竞争心肌细胞膜上苯妥
18、英钠与强心苷竞争心肌细胞膜上苯妥英钠与强心苷竞争心肌细胞膜上苯妥英钠与强心苷竞争心肌细胞膜上NaNa+-K-K+-ATPase-ATPase 恢复酶恢复酶恢复酶恢复酶的活性的活性的活性的活性解毒作用解毒作用解毒作用解毒作用 室速或室颤:室速或室颤:室速或室颤:室速或室颤:补补补补K K+利多卡因利多卡因利多卡因利多卡因第22页,讲稿共93张,创作于星期六231.全效量法:速给法:使用于病情较重,二周内未使用过强心苷使用于病情较重,二周内未使用过强心苷的患者,的患者,2424小时给予全效量。小时给予全效量。常选用去乙酰毛花苷常选用去乙酰毛花苷0.40.40.60.6mg以以30-50%30-50
19、%葡萄糖溶液葡萄糖溶液2020mlml稀释后缓慢静脉注稀释后缓慢静脉注射,必要时射,必要时2 24 4h h后再用半量后再用半量(全效量全效量1.0-1.21.0-1.2mg)mg)。速给法现已少用,多以更为安全有效的呋塞米或者扩血管药静脉注射抢救危重患者。(中毒率达(中毒率达20)给药方法给药方法第23页,讲稿共93张,创作于星期六24缓给法缓给法 适用于轻、中度慢性心功能不全患者,适用于轻、中度慢性心功能不全患者,在在3日内达到全效量。口服地高辛,首剂日内达到全效量。口服地高辛,首剂0.250.5mg,以后一次给以后一次给0.25mg,直至全效量(直至全效量(0.751.25mg)。)。全
20、效量的指标是:心率全效量的指标是:心率7080次次/min,肺部湿啰音减轻或消失,发绀消除,尿量增加,肺部湿啰音减轻或消失,发绀消除,尿量增加,症状和体征有明显改善症状和体征有明显改善 第24页,讲稿共93张,创作于星期六252维维持持量量给给药药法法 选选用用地地高高辛辛0.250.5mg/d,或或洋洋地地黄黄毒毒苷苷0.1mg/d,口口服服,以以补补充充每每日日从从体体内内消消除除的药量。的药量。3.逐日恒定给药法逐日恒定给药法 适用于慢性心功能不全患者,适用于慢性心功能不全患者,常用半衰期短的地高辛常用半衰期短的地高辛0.25mg/d,口服,约经口服,约经67d(约约5个半衰期)达到稳定
21、而有效的血药浓度。个半衰期)达到稳定而有效的血药浓度。此方法的优点是既能达到治疗目的,又不易发生此方法的优点是既能达到治疗目的,又不易发生中毒中毒。第25页,讲稿共93张,创作于星期六26【药物相互作用】【药物相互作用】1.1.奎尼丁奎尼丁提高地高辛血浓度提高地高辛血浓度 (组织置换)(组织置换)2.2.胺碘酮、钙结抗药、普罗帕酮胺碘酮、钙结抗药、普罗帕酮 提高地高辛血浓度提高地高辛血浓度 3 3、苯妥英钠苯妥英钠 降低地高辛浓度(药酶诱导)降低地高辛浓度(药酶诱导)第26页,讲稿共93张,创作于星期六27 临床评价:临床评价:n n优优点点:作作用用较较持持久久,能能改改善善以以收收缩缩功功
22、能能障障碍为主的碍为主的CHFCHF的症状,降低再入院率。的症状,降低再入院率。的症状,降低再入院率。的症状,降低再入院率。n n 缺点:缺点:致细胞内钙超载,缺乏正性松弛作致细胞内钙超载,缺乏正性松弛作用,用,不能降低总病死率不能降低总病死率。第27页,讲稿共93张,创作于星期六28米力农米力农(milrinone)作用机制作用机制PDE-心肌心肌cAMP心肌收缩力心肌收缩力血管血管cAMP血管平滑肌血管平滑肌用于强心苷、利尿药、血管扩张药等治疗无用于强心苷、利尿药、血管扩张药等治疗无效的难治性心衰效的难治性心衰第28页,讲稿共93张,创作于星期六29米力农用法用法分类:非苷类强心药;磷酸二
23、酯酶抑制剂;功能:增加心肌收缩力、血管 扩张,对心率影响小用于:顽固性心衰、难治性心衰用法:0.9NS 20ml 米力农 7.5mg iv 0.9NS 250ml 米力农 10mg VD 0.35-0.75mg/kg/min注意事项注意事项1.只用于顽固性心衰2.血压低时慎用3.极量:1.13mg/kg/d第29页,讲稿共93张,创作于星期六30 不作为常规治疗药应用。只用于强心苷治疗效果不作为常规治疗药应用。只用于强心苷治疗效果不佳或禁忌者,适用于伴有心率减慢或有传导阻滞不佳或禁忌者,适用于伴有心率减慢或有传导阻滞者。者。多巴胺(多巴胺(dopaminedopamine)小剂量激动小剂量激动
24、DADA受体受体肾血流量肾血流量外周阻量外周阻量,中剂量激动,中剂量激动11受体受体收缩力收缩力(三)儿茶酚胺类(三)儿茶酚胺类(三)儿茶酚胺类(三)儿茶酚胺类第30页,讲稿共93张,创作于星期六31多巴酚丁胺(dobutamine)激动1受体心肌收缩力心排出量 激动2受体扩血管心脏后负荷第31页,讲稿共93张,创作于星期六32二、血管扩张药二、血管扩张药 1.1.硝酸酯类(释放硝酸酯类(释放NO)2.2.肼屈嗪、硝普钠(肼屈嗪、硝普钠(NO)3.3.哌唑嗪(阻断哌唑嗪(阻断 1 受体)受体)药理作用药理作用:改善改善CHF的血流动力学;的血流动力学;扩张静脉扩张静脉 回心血量回心血量 ,降低
25、前负荷,降低前负荷,缓解肺淤血症状缓解肺淤血症状 扩张动脉扩张动脉 降低外阻,降低后负荷,降低外阻,降低后负荷,CO,改善组织缺血改善组织缺血第32页,讲稿共93张,创作于星期六33钙通道阻滞药钙通道阻滞药钙通道阻滞药钙通道阻滞药n n降低心脏前后负荷,同时激活交感神经,具有负性肌力作用n n最适于治疗冠心病、高血压和舒张功能障碍的CHFn n目前不作为治疗CHF的常规用药第33页,讲稿共93张,创作于星期六34血管紧张素血管紧张素转化酶抑制药转化酶抑制药(angotensin converting enzyme inhibitor,ACEI)卡托普利卡托普利(captopril)(capto
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