心血管系统之抗高血压药讲稿.ppt
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1、关于心血管系统之抗高血压药第一页,讲稿共九十五页哦血压血压(blood pressure)流动的血液对血管壁产生的侧压力或压强流动的血液对血管壁产生的侧压力或压强血压血压动脉血压动脉血压动脉血压形成前提和影响因素:动脉血压形成前提和影响因素:前提:前提:血管中有足够的血液充盈血管中有足够的血液充盈影响因素:影响因素:(1)心脏射血)心脏射血 收缩压收缩压(2)外周阻力(小动脉和微动脉阻力)外周阻力(小动脉和微动脉阻力)舒张压舒张压 (3)大动脉弹性)大动脉弹性第二页,讲稿共九十五页哦神经调节神经调节 起效快、作用强、时程短起效快、作用强、时程短体液调节体液调节 自身调节自身调节 肾脏对血压的调
2、节肾脏对血压的调节血压调节的各因素血压调节的各因素第三页,讲稿共九十五页哦神经调节神经调节第四页,讲稿共九十五页哦压力感受性反射压力感受性反射动脉血压动脉血压颈动脉窦颈动脉窦主动脉弓主动脉弓迷走神经迷走神经交感神经交感神经心输出量心输出量外周阻力外周阻力血压血压第五页,讲稿共九十五页哦化学感受性反射化学感受性反射氧分压氧分压CO2 H+化学感受器激活化学感受器激活心血管中枢兴奋心血管中枢兴奋血压血压血压明显下降时第六页,讲稿共九十五页哦中枢缺血性反应中枢缺血性反应生理条件下即发挥作用脑部供血的轻微减少动脉血压显著升高原发性高血压发病初期交感活动增强的重要原因之一维持脑部正常供血第七页,讲稿共九
3、十五页哦体液调节体液调节肾素肾素-血管紧张素血管紧张素-醛固酮系统醛固酮系统(renin-angiotensin system,RAAS)内皮素(内皮素(endothelin,ET)内皮细胞舒张因子内皮细胞舒张因子(endothelium derived relaxing factor,EDRF)缓激肽和血管舒张素缓激肽和血管舒张素心钠素(心钠素(atrial natriuretic polypeptide,ANP)第八页,讲稿共九十五页哦肾素肾素-血管紧张素血管紧张素-醛固酮系统(醛固酮系统(RAAS)肾素肾素血管紧张素血管紧张素I(AngI)无活性无活性血管紧张素血管紧张素II(AngII
4、)最强缩血管活性物质之一最强缩血管活性物质之一血管紧张素血管紧张素III 缩血管较弱,合成释放醛固酮缩血管较弱,合成释放醛固酮作用较强。作用较强。肾肾近近球球细细胞胞合合成成和和分分泌泌的的酸酸性性蛋蛋白酶。白酶。催催化化血血管管紧紧张张素素的生成。的生成。促进肾小管对促进肾小管对Na+的重吸收增的重吸收增加细胞外液量加细胞外液量血管紧张素血管紧张素醛固酮醛固酮(RAAS)第九页,讲稿共九十五页哦血管紧张素原血管紧张素原肾素肾素(酶)酶)Ang I(Ang II)醛固酮醛固酮Na+重吸收重吸收细胞外液量增加细胞外液量增加(Ang III)血压升高血压升高 无活性无活性最强缩血管活性物最强缩血管
5、活性物质之一质之一缩血管较弱,合缩血管较弱,合成释放醛固酮作成释放醛固酮作用较强。用较强。第十页,讲稿共九十五页哦内皮素(内皮素(endothelin,ET)血管内皮细胞生成血管内皮细胞生成作用最强的缩血管物质作用最强的缩血管物质第十一页,讲稿共九十五页哦内皮细胞舒张因子(内皮细胞舒张因子(EDRF)血管内皮细胞合成与分泌血管内皮细胞合成与分泌EDRF NOEDRFGCcGMP细胞内游离细胞内游离Ca2+血管血管舒张舒张 抑制细胞增生抑制细胞增生对抗缩血管物质对抗缩血管物质第十二页,讲稿共九十五页哦缓激肽和血管舒张素缓激肽和血管舒张素激肽激肽已知的最强的舒张血管的物质已知的最强的舒张血管的物质
6、血管舒张素血管舒张素缓激肽缓激肽具有舒血管活性的多肽类物质具有舒血管活性的多肽类物质第十三页,讲稿共九十五页哦心钠素(心钠素(ANP)心房肌合成的一种多肽心房肌合成的一种多肽排钠、利尿、扩张血管、降低心输出量排钠、利尿、扩张血管、降低心输出量第十四页,讲稿共九十五页哦肾脏对血压的调节肾脏对血压的调节肾肾-血容量控制系统血容量控制系统通过对水盐代谢的影响调节血容量来调节血压通过对水盐代谢的影响调节血容量来调节血压血压的长期调节血压的长期调节第十五页,讲稿共九十五页哦血压血压140/90mmHg(18.6/12.6kPa)原发性高血压原发性高血压(高血压病高血压病):占:占90继发性高血压继发性高
7、血压(症状性高血压症状性高血压):占占10 根据舒张压高度和损害的程度高血压病根据舒张压高度和损害的程度高血压病轻、中、重度轻、中、重度一、二、三期一、二、三期高血压(高血压(hypertension)第十六页,讲稿共九十五页哦血压水平的定义和分类血压水平的定义和分类 分分 类类 收缩压收缩压 舒张压舒张压理想血压理想血压 120 80 120 80正常血压正常血压 130 85 130 85正常高值正常高值 130130139 85139 8589891 1级高血压(轻)级高血压(轻)140140159 90159 909999临界高血压临界高血压 140140149 90149 90949
8、42 2级高血压(中)级高血压(中)160160179 100179 1001091093 3级高血压(重)级高血压(重)180 110180 110单纯收缩期高血压单纯收缩期高血压 140 90140 90临界收缩期高血压临界收缩期高血压 140140149 90149 90 第十七页,讲稿共九十五页哦 主要因素主要因素正常血压的维持及降压药主要作用因素正常血压的维持及降压药主要作用因素血压维持血压维持 外周血管阻力外周血管阻力 降低外周阻力降低外周阻力心脏功能心脏功能(心输出量)(心输出量)减少心输出量减少心输出量血容量血容量降压药降压药第十八页,讲稿共九十五页哦合理应用降压药合理应用降压
9、药控制血压控制血压推迟动粥形成推迟动粥形成和发展和发展减少脑、心减少脑、心肾并发症肾并发症降低死亡率延降低死亡率延长寿命长寿命控制体重控制体重低盐饮食低盐饮食限制饮酒限制饮酒适当运动适当运动血压的控制血压的控制第十九页,讲稿共九十五页哦降压药的分类降压药的分类1 1、中枢性降压药、中枢性降压药2 2、神经节阻断药、神经节阻断药3 3、抗去甲肾上腺素能神经末梢药、抗去甲肾上腺素能神经末梢药肾上腺素受体阻断药肾上腺素受体阻断药交感神经阻滞药交感神经阻滞药钙通道阻滞药钙通道阻滞药血管扩张药血管扩张药利尿药利尿药影响肾素血管紧张影响肾素血管紧张素系统药物素系统药物血管紧张素转化酶抑制药血管紧张素转化酶
10、抑制药血管紧张素血管紧张素 受体阻断药受体阻断药第二十页,讲稿共九十五页哦利尿药利尿药脑脑肾肾作用于作用于NA能中枢部位能中枢部位(可乐定)(可乐定)神经节神经节N1阻断药阻断药(美加明)(美加明)影响肾上腺素能神经影响肾上腺素能神经递质的药物递质的药物(利血平(利血平 胍乙啶)胍乙啶)(哌唑嗪)(哌唑嗪)(氯沙坦氯沙坦)Ca2+拮抗剂拮抗剂(硝苯地平、氨氯地平、(硝苯地平、氨氯地平、米诺地尔)米诺地尔)(卡托普利卡托普利)受体阻断受体阻断(普萘洛尔)(普萘洛尔)AT1AT1受体阻滞药受体阻滞药ACEI 11受体阻断受体阻断心心(肼屈嗪)(肼屈嗪)血管扩张药血管扩张药(氢氯噻嗪)(氢氯噻嗪)血
11、管血管第二十一页,讲稿共九十五页哦(一)利尿药(一)利尿药氢氯噻嗪氢氯噻嗪常用基础降压药常用基础降压药单独使用单用:治疗轻度高血压。单独使用单用:治疗轻度高血压。与其它降压药合用:治疗中、重度高血压。与其它降压药合用:治疗中、重度高血压。尤其适合伴有心力衰竭的患者尤其适合伴有心力衰竭的患者第二十二页,讲稿共九十五页哦(1)初期:初期:排钠利尿,细胞外液和血容量减少而降压排钠利尿,细胞外液和血容量减少而降压(2)长期:长期:血容量已恢复,仍有降压作用。血容量已恢复,仍有降压作用。基本机制:基本机制:限制钠盐提高利尿限制钠盐提高利尿药的降压效果药的降压效果 降压作用温和、持久。降压作用温和、持久。
12、第二十三页,讲稿共九十五页哦临床应用临床应用常用基础降压药常用基础降压药单独使用单用:治疗轻度高血压。单独使用单用:治疗轻度高血压。与其它降压药合用:治疗中、重度高血压。与其它降压药合用:治疗中、重度高血压。尤其适合伴有心力衰竭的患者尤其适合伴有心力衰竭的患者第二十四页,讲稿共九十五页哦长期利尿体内缺钠,小动脉壁细胞内长期利尿体内缺钠,小动脉壁细胞内Na,经,经 Na-Ca2+交换,细胞内交换,细胞内Ca2+,血管平滑肌舒张,血管平滑肌舒张细胞内细胞内Ca 2+减少使血管平滑肌对减少使血管平滑肌对NA等血管活性物等血管活性物 质反应性下降,血管张力减弱,血压下降。质反应性下降,血管张力减弱,血
13、压下降。诱导动脉壁产生扩血管物质(激肽、前列腺素,诱导动脉壁产生扩血管物质(激肽、前列腺素,血血 管扩张,血压下降。管扩张,血压下降。长期:长期:第二十五页,讲稿共九十五页哦代谢型不良反应:代谢型不良反应:1、低血钾、低血钠、低血镁、高血钙、高尿酸血症、低血钾、低血钠、低血镁、高血钙、高尿酸血症 2、糖耐量急剧、糖耐量急剧 3、影响血脂代谢(血清胆固醇、甘油三酯影响血脂代谢(血清胆固醇、甘油三酯 高密度脂蛋白高密度脂蛋白)。)。升高升高肾素肾素活性活性,激活,激活RAAS系统,不利于降压系统,不利于降压不良反应:不良反应:补钾并和补钾药合补钾并和补钾药合用用合用合用受体阻断剂受体阻断剂禁忌症:
14、禁忌症:糖尿病、痛风、肾功能低下患者禁用糖尿病、痛风、肾功能低下患者禁用第二十六页,讲稿共九十五页哦(二)影响肾素(二)影响肾素-血管紧张素系统抑制药血管紧张素系统抑制药卡托普利卡托普利依那普利依那普利赖诺普利赖诺普利苯那普利苯那普利洛沙坦洛沙坦第二十七页,讲稿共九十五页哦肾素肾素-血管紧张素血管紧张素-醛固酮系统(醛固酮系统(RAAS)肾素肾素血管紧张素血管紧张素I(AngI)无活性无活性血管紧张素血管紧张素II(AngII)最强缩血管活性物质之一最强缩血管活性物质之一血管紧张素血管紧张素III 缩血管较弱,合成释放醛固缩血管较弱,合成释放醛固酮作用较强。酮作用较强。肾肾近近球球细细胞胞合合
15、成成和和分分泌泌的的酸酸性性蛋蛋白酶。白酶。催催化化血血管管紧紧张张素素的生成。的生成。促进肾小管对促进肾小管对Na+的重吸收增的重吸收增加细胞外液量加细胞外液量血管紧张素血管紧张素醛固酮醛固酮(RAAS)第二十八页,讲稿共九十五页哦血管扩张血管扩张血压下降血压下降血管紧张素原血管紧张素原肾素肾素Ang I(Ang II)血管血管收缩收缩AngI 转化酶转化酶ACEIAng受体(受体(AT1受体受体)阻断剂)阻断剂降解降解缓激肽缓激肽血压血压升高升高醛固酮醛固酮Na+重吸收重吸收细胞外液量增加细胞外液量增加ACEI血管紧张素转化酶抑制剂血管紧张素转化酶抑制剂肝脏肝脏(Ang III)+AT1受
16、体受体第二十九页,讲稿共九十五页哦 作用特点作用特点 ACEI类药物类药物扩张血管,降低血压,对扩张血管,降低血压,对肾素水平高者肾素水平高者降压效果更好降压效果更好降压强而迅速,短期长期均有效。降压强而迅速,短期长期均有效。防止高血压患者血管壁增厚和肥大增生。防止高血压患者血管壁增厚和肥大增生。降低降低AngII和醛固酮水平,水钠潴留和醛固酮水平,水钠潴留。减轻心脏前后负荷,。减轻心脏前后负荷,改善心功能。改善心功能。改善高血压合并糖尿病患者减少蛋白尿,改善高血压合并糖尿病患者减少蛋白尿,改善肾功能改善肾功能副作用小,不伴有反射性心率加快,对心输出量无明显影响。副作用小,不伴有反射性心率加快
17、,对心输出量无明显影响。卡托普利卡托普利 Captopril,开搏通开搏通 第三十页,讲稿共九十五页哦血管扩张血管扩张血压下降血压下降血管紧张素原血管紧张素原肾素肾素Ang I(Ang II)血管血管收缩收缩AngI 转化酶转化酶降解降解缓激肽缓激肽血压血压升高升高醛固酮醛固酮Na+重吸收重吸收细胞外液量增加细胞外液量增加ACEI作用示意图作用示意图卡托普利卡托普利 作用特点作用特点 第三十一页,讲稿共九十五页哦 1.发生率较低,病人耐受良好。发生率较低,病人耐受良好。2.常见不良反应。常见不良反应。(1)咳嗽。此反应可能与缓激肽、咳嗽。此反应可能与缓激肽、P物质及前列腺素在肺内蓄物质及前列腺
18、素在肺内蓄积有关。积有关。(2)过敏、味觉异常等。)过敏、味觉异常等。不良反应不良反应 临床应用临床应用 一线药物。各型高血压,一线药物。各型高血压,肾性高血压,重度高血压合用利尿肾性高血压,重度高血压合用利尿药。治疗合并糖尿病及胰岛素抵抗、左心室肥厚、充血性心力药。治疗合并糖尿病及胰岛素抵抗、左心室肥厚、充血性心力衰竭、急性心肌梗塞的高血压患者衰竭、急性心肌梗塞的高血压患者第三十二页,讲稿共九十五页哦血管扩张血管扩张血压下降血压下降血管紧张素原血管紧张素原肾素肾素Ang I(Ang II)血管血管收缩收缩AngI 转化酶转化酶洛沙坦洛沙坦降解降解缓激肽缓激肽血压血压升高升高醛固酮醛固酮Na+
19、重吸收重吸收细胞外液量增加细胞外液量增加肝脏肝脏(Ang III)+AT1受体受体 作用原理作用原理 Ang受体(受体(AT1受体)阻断药受体)阻断药从受体水平阻断从受体水平阻断Ang的生成的生成洛沙坦洛沙坦Losartan 第三十三页,讲稿共九十五页哦高血压高血压慢性心功能不全慢性心功能不全ACEI引起的剧烈干咳而不耐受的高血压引起的剧烈干咳而不耐受的高血压洛沙坦洛沙坦Losartan 临床应用临床应用第三十四页,讲稿共九十五页哦(三)钙拮抗剂(三)钙拮抗剂硝苯地平硝苯地平氯氮地平氯氮地平非洛地平非洛地平第三十五页,讲稿共九十五页哦钙拮抗剂降压特点钙拮抗剂降压特点选择性阻断电压依赖性选择性阻
20、断电压依赖性Ca2+通道,抑制细胞外钙内流松弛血管通道,抑制细胞外钙内流松弛血管平滑肌,外周血管阻力平滑肌,外周血管阻力,血压,血压。不减少重要器官的血容量。不减少重要器官的血容量。扩张冠脉,心血流量扩张冠脉,心血流量,肾血管阻力,肾血管阻力,肾小球滤过率,肾小球滤过率,对实质,对实质性肾病者和高血压伴糖尿病患者性肾病者和高血压伴糖尿病患者抑制血小板聚集,改善组织血流。抑制血小板聚集,改善组织血流。长期应用改善高血压左心室和血管肥厚,增加血管顺应性。长期应用改善高血压左心室和血管肥厚,增加血管顺应性。对缺血心肌有保护作用,抗动脉粥样硬化,利于预后对缺血心肌有保护作用,抗动脉粥样硬化,利于预后第
21、三十六页,讲稿共九十五页哦硝苯地平硝苯地平 nifedipine(心痛定)(心痛定)口服口服20-30分钟起效。分钟起效。舌下含服,舌下含服,5-15分钟起效。分钟起效。经肾排泄。经肾排泄。第三十七页,讲稿共九十五页哦降压机制降压机制选择性阻断电压依赖性选择性阻断电压依赖性Ca2+通道,抑制细胞外钙内流,松弛血管通道,抑制细胞外钙内流,松弛血管平滑肌,外周血管阻力平滑肌,外周血管阻力,血压,血压。扩张冠脉血管,解除冠状动脉痉痉挛,冠脉流量扩张冠脉血管,解除冠状动脉痉痉挛,冠脉流量降压特点降压特点快而强快而强降压显著,对血压正常者无加压作用降压显著,对血压正常者无加压作用外周阻力越高,降压越显著
22、外周阻力越高,降压越显著第三十八页,讲稿共九十五页哦 临床应用临床应用治疗轻、中度高血压。治疗轻、中度高血压。反射性反射性引起心率引起心率、心输出量、心输出量、肾素活性、肾素活性(不良反应)。(不良反应)。受体阻断药(心率受体阻断药(心率、心输出量、心输出量、肾素活性、肾素活性)增强降压效果,)增强降压效果,并减少不良反应。并减少不良反应。合用增强疗效、减少不良反应合用增强疗效、减少不良反应第三十九页,讲稿共九十五页哦(四)肾上腺受体阻断药(四)肾上腺受体阻断药 哌唑嗪哌唑嗪 (1 1受体阻断剂受体阻断剂)普萘洛尔普萘洛尔(受体阻断剂)受体阻断剂)特拉唑嗪特拉唑嗪拉贝洛尔拉贝洛尔 等等第四十页
23、,讲稿共九十五页哦口服吸收完全口服吸收完全首过效应显著,生物利用度首过效应显著,生物利用度25%,个体差异大,个体差异大口服口服2-3周起效周起效降压作用持续时间长,每天降压作用持续时间长,每天1-2次次普萘洛尔普萘洛尔 proprano1o1,心得安,心得安 药动学药动学初期:初期:阻断心脏阻断心脏1受体、心率受体、心率、心收缩力、心收缩力、血压血压或不变。或不变。长期:收缩压长期:收缩压和舒张压和舒张压缓慢、温和、持久、不易产生耐受性缓慢、温和、持久、不易产生耐受性长期用药长期用药血脂的调节(甘油三酯血脂的调节(甘油三酯,高密度脂蛋白,高密度脂蛋白)降压特点降压特点第四十一页,讲稿共九十五
24、页哦脑脑肾肾受体阻断受体阻断(普萘洛尔)(普萘洛尔)心心降压机制降压机制:阻断心脏阻断心脏1受体受体心率心率心收缩力心收缩力心输出量心输出量阻断肾阻断肾1受体受体肾素分泌肾素分泌 RAAS系统系统 血管扩张血管扩张血压血压阻断交感神经突触前阻断交感神经突触前膜膜 2受体受体正反馈作用正反馈作用 NA释放释放阻断中枢阻断中枢受体受体外周交感神经功外周交感神经功能能血管扩张血管扩张血压血压第四十二页,讲稿共九十五页哦各类原发型高血压,轻、中度高血压各类原发型高血压,轻、中度高血压单独作用:首选药。单独作用:首选药。合用:与利尿药、合用:与利尿药、ACE抑制剂、抑制剂、Ca2+通道阻滞剂、通道阻滞剂
25、、1受体阻断剂合用受体阻断剂合用尤适用于伴有心输出量偏高、肾素偏高或伴有心绞痛、心律尤适用于伴有心输出量偏高、肾素偏高或伴有心绞痛、心律失常的高血压患者。失常的高血压患者。伴有焦虑症和偏头痛的高血压患者。伴有焦虑症和偏头痛的高血压患者。临床应用临床应用第四十三页,讲稿共九十五页哦缺点:缺点:给药个体差异大。给药个体差异大。骤然停药。引起停药综合症。骤然停药。引起停药综合症。血压升高、心律失常、心绞痛加剧血压升高、心律失常、心绞痛加剧停药逐渐减量停药逐渐减量第四十四页,讲稿共九十五页哦 不良反应不良反应眩晕、恶心、腹泻、皮疹眩晕、恶心、腹泻、皮疹四肢冰冷、雷诺现象(少数患者)。四肢冰冷、雷诺现象
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