心脏查体听诊讲稿.ppt

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1、关于心脏查体听诊第一页，讲稿共一百零六页哦听诊的准备听诊的准备 听诊心脏时，环境应安静，医生的思想要高度听诊心脏时，环境应安静，医生的思想要高度集中，按照规范的方法，仔细而认真地听诊。集中，按照规范的方法，仔细而认真地听诊。病人多采取仰卧位，医生站在病床的右侧。如病人多采取仰卧位，医生站在病床的右侧。如在门诊，也可采取坐位。为了更好地听清和辨在门诊，也可采取坐位。为了更好地听清和辨别心音或杂音，有时需让病人改变体位，作深别心音或杂音，有时需让病人改变体位，作深吸气或深呼气，或作适当运动吸气或深呼气，或作适当运动(在病情允许时在病情允许时)。第二页，讲稿共一百零六页哦听 诊听诊体位听诊体位平卧位

2、平卧位左侧卧位左侧卧位坐位前倾坐位前倾听诊体位：平卧位听诊体位：平卧位第三页，讲稿共一百零六页哦听诊体位：听诊体位：左侧卧位左侧卧位听听 诊诊第四页，讲稿共一百零六页哦听诊体位：听诊体位：坐位前倾坐位前倾听听 诊诊第五页，讲稿共一百零六页哦（一）心脏瓣膜听诊区心脏瓣膜听诊区心脏瓣膜听诊区是指心脏各瓣膜开闭时产是指心脏各瓣膜开闭时产生的声音传导至体表，听诊生的声音传导至体表，听诊最清楚最清楚的部位。的部位。瓣膜听诊区是根据各瓣膜产生的声音沿血瓣膜听诊区是根据各瓣膜产生的声音沿血流方向传导到胸壁的不同部位来确定，因流方向传导到胸壁的不同部位来确定，因而与各瓣膜的解剖位置并不完全一致。而与各瓣膜的解

3、剖位置并不完全一致。传统的心脏瓣膜听诊区为传统的心脏瓣膜听诊区为四个瓣膜、五个区。四个瓣膜、五个区。第六页，讲稿共一百零六页哦心脏瓣膜听诊区1 1、二尖瓣区二尖瓣区:心尖搏动最强点（心尖区）心尖搏动最强点（心尖区）即左即左侧第侧第5 5肋间锁骨中线稍内侧。肋间锁骨中线稍内侧。2 2、肺动脉瓣区肺动脉瓣区:胸骨左缘第胸骨左缘第2 2肋间。肋间。3 3、主动脉瓣区主动脉瓣区:胸骨右缘第胸骨右缘第2 2肋间。肋间。4 4、主动脉瓣第二听诊区主动脉瓣第二听诊区:在胸骨左缘第在胸骨左缘第3 3助间助间 。5 5、三尖瓣区三尖瓣区:在胸骨下端左缘，即胸骨左缘第在胸骨下端左缘，即胸骨左缘第4 4、5 5肋间

4、。肋间。第七页，讲稿共一百零六页哦第八页，讲稿共一百零六页哦心脏各瓣膜在胸壁上的投影点心脏各瓣膜在胸壁上的投影点第九页，讲稿共一百零六页哦第十页，讲稿共一百零六页哦 （二）（二）心脏听诊顺序（重点！）心脏听诊顺序（重点！）二尖瓣区二尖瓣区 肺动脉瓣区肺动脉瓣区 主动脉瓣区主动脉瓣区 主动脉瓣第二听诊区主动脉瓣第二听诊区 三尖瓣区三尖瓣区第十一页，讲稿共一百零六页哦心脏听诊的规范顺序21345第十二页，讲稿共一百零六页哦（三）听诊内容（重点！）心率心律心音额外心音心脏杂音心包摩擦音等第十三页，讲稿共一百零六页哦1、心率（Heart Rate)指每分钟心搏的次数。指每分钟心搏的次数。检查时以听诊器

5、在心尖部听取第一心音计数。检查时以听诊器在心尖部听取第一心音计数。正常人心率范围为正常人心率范围为6060一一100100次次/min/min。成人心率超过成人心率超过100100次次minmin，婴幼儿心率超过，婴幼儿心率超过150150次次 min min，称为，称为窦性心动过速窦性心动过速。心率低。心率低于于6060次次minmin称为称为窦性心动过缓窦性心动过缓。第十四页，讲稿共一百零六页哦2、心律（Cardiac Rhythm)指心脏跳动的节律指心脏跳动的节律正常人心律基本规则。正常人心律基本规则。部分青年人可出现吸气时心率增快呼气时部分青年人可出现吸气时心率增快呼气时心率减慢，这种

6、随呼吸出现的心律不齐称为心率减慢，这种随呼吸出现的心律不齐称为窦性心律不齐（窦性心律不齐（sinus arrhythmia)sinus arrhythmia)。一般。一般无临床意义。无临床意义。听诊能够确定的最常见心律失常是：听诊能够确定的最常见心律失常是：期前收期前收缩和心房颤动。缩和心房颤动。第十五页，讲稿共一百零六页哦异常心律异常心律期前收缩期前收缩(premature beat)：在规则心律基：在规则心律基础上，突然提前出现一次心跳，其后有一较础上，突然提前出现一次心跳，其后有一较长间歇。长间歇。提前出现的心跳第一心音增强，第二心音减提前出现的心跳第一心音增强，第二心音减弱或是难以听到

7、。弱或是难以听到。二联律、三联律二联律、三联律第十六页，讲稿共一百零六页哦异常心律异常心律心房颤动心房颤动(atrial fibrillation)(atrial fibrillation)是由于心房是由于心房内异性节律点发出异位冲动产生的多个折返内异性节律点发出异位冲动产生的多个折返所致。所致。听诊特点听诊特点主要是：主要是：1.1.心律绝对不规则；心律绝对不规则；2.2.第第一心音强弱不等；一心音强弱不等；3.3.脉率少于心率，这种脉脉率少于心率，这种脉搏脱漏现象称为脉搏短绌或短绌脉（搏脱漏现象称为脉搏短绌或短绌脉（pulse pulse deficitdeficit）。）。房颤房颤常见于

8、常见于二尖瓣狭窄、高血压病、冠心病、二尖瓣狭窄、高血压病、冠心病、甲状腺功能亢进等，少数为特发。甲状腺功能亢进等，少数为特发。第十七页，讲稿共一百零六页哦3、心音（Cardiac Sound)心音有心音有四个四个，按出现的先后命名为，按出现的先后命名为第一心音第一心音(s(s1 1)，第二心音，第二心音(s(s2 2),),第三心音第三心音(s(s3 3)和第四心音和第四心音(s(s4 4)。通常只能听到通常只能听到s s1 1和和s s2 2，在某些健康儿童和青少年，在某些健康儿童和青少年也可听到也可听到s s3 3。s s4 4一般听不到，如能听到可能为病理性一般听不到，如能听到可能为病理

9、性.第十八页，讲稿共一百零六页哦第一心音出现在心室收缩早期，出现在心室收缩早期，标志着心室收缩标志着心室收缩(收缩收缩期期)的开始的开始。S1S1产生机制产生机制主要心室主要心室收缩开始，二尖瓣和收缩开始，二尖瓣和三尖瓣突然关闭，瓣三尖瓣突然关闭，瓣叶突然紧张产生振动叶突然紧张产生振动而发出声音。而发出声音。第一心音听诊的特点第一心音听诊的特点：1.1.音调较低钝音调较低钝2.2.强度较响；强度较响；3.3.历时较长历时较长(持续约持续约 0.1s)0.1s)；4.4.与心尖搏动同时出现；与心尖搏动同时出现；5.5.心尖部听诊最清晰。心尖部听诊最清晰。第十九页，讲稿共一百零六页哦第二心音听诊标

10、志着心室舒张标志着心室舒张(舒张期舒张期)开开始始。一般认为主要是由于血流在主一般认为主要是由于血流在主动脉与肺动脉内突然减速和动脉与肺动脉内突然减速和半月瓣突然关闭引起的瓣膜半月瓣突然关闭引起的瓣膜振动所产生。振动所产生。房室瓣开放等因素也参与房室瓣开放等因素也参与S2第二成分：第二成分：a、主动脉瓣关闭在前：主动、主动脉瓣关闭在前：主动脉瓣成分；脉瓣成分；b、肺动脉瓣关闭在后：肺、肺动脉瓣关闭在后：肺动脉瓣成分动脉瓣成分第二心音听诊的特点第二心音听诊的特点：1.1.音调较高；音调较高；2.2.强度较强度较s1s1为低；为低；3.3.性质较性质较s1s1清脆；清脆；4.4.历时较短历时较短(

11、0.08s)(0.08s)；5.5.在心尖搏动之后出现；在心尖搏动之后出现；6.6.心底部听诊最清楚心底部听诊最清楚。第二十页，讲稿共一百零六页哦第一、二心音机制第一心音出于心室收缩第一心音出于心室收缩开始，二尖瓣和三尖瓣开始，二尖瓣和三尖瓣突然关闭，瓣叶突然紧突然关闭，瓣叶突然紧张引起振动而产生。张引起振动而产生。第二心音由第二心音由血流在主动脉血流在主动脉与肺动脉内突然减速和半与肺动脉内突然减速和半月瓣突然关闭引起的瓣膜月瓣突然关闭引起的瓣膜振动所产生。振动所产生。第二十一页，讲稿共一百零六页哦第三心音出现在心室舒张早期，快速充盈期之末，第二心音之后0.12一0.15s。s3的产生是由于心

12、室快速充盈时，血流自心房冲击室壁，引起心室壁、乳头肌、腱索突然紧张、振动所致。第二十二页，讲稿共一百零六页哦s3听诊的特点1.音调轻而低音调轻而低(50Hz)50Hz)；2.2.强度弱；强度弱；3.3.性质重浊而低钝，性质重浊而低钝，似为似为s s2 2之回声；之回声；4.4.持续时间短持续时间短(0.04s)(0.04s)；5.5.心尖部或其内心尖部或其内上方听诊较清晰；上方听诊较清晰；6.6.仰卧位或左侧卧位清晰，拾高下肢仰卧位或左侧卧位清晰，拾高下肢使增强，坐位或立位时减弱至消失；使增强，坐位或立位时减弱至消失；7.7.一般在呼气末较一般在呼气末较清楚。清楚。S3S3通常只在部分儿童和青

13、少年可听到，在成年人中一般通常只在部分儿童和青少年可听到，在成年人中一般听不到。听不到。第二十三页，讲稿共一百零六页哦第四心音出现在舒张晚期，约在第一心音前0.1s(收缩期前)。一般认为s4的产生与心房收缩使房室瓣及其相关结构突然紧张、振动所致。但正常人心房收缩产生的低频振动，人耳听不到。属病理性。第二十四页，讲稿共一百零六页哦第四心音s4听诊特点是低调、沉浊、弱，在sl之前。听诊部位在心尖部及其内侧。第二十五页，讲稿共一百零六页哦心脏听诊总结心脏听诊总结 判定判定S1与与S2心脏听诊的基础心脏听诊的基础 确定杂音或额外心音所处心动周期时相确定杂音或额外心音所处心动周期时相 S1 S2 =收缩

14、期收缩期 S2 S1 =舒张期舒张期心脏听诊最基本的技能是判定第一和第二心音，由此心脏听诊最基本的技能是判定第一和第二心音，由此才能进一步确定杂音或额外心音所处的心动周期时相。才能进一步确定杂音或额外心音所处的心动周期时相。第二十六页，讲稿共一百零六页哦心脏听诊重点内容总结心脏听诊重点内容总结 S1与与 S2的鉴别的鉴别 S1 S2音调音调 低低 高高时限时限 长长 短短最响部位最响部位 心尖心尖 心底心底第二十七页，讲稿共一百零六页哦4、心音改变及临床意义内容：心音强度改变；心音性质改变；心音分裂第二十八页，讲稿共一百零六页哦（1 1）影响心音强度改变的相关因素）影响心音强度改变的相关因素

15、除了胸壁厚度和肺含气量多少以外，影响心音除了胸壁厚度和肺含气量多少以外，影响心音强度的主要因素还有，心室充盈情况与瓣膜位置，强度的主要因素还有，心室充盈情况与瓣膜位置，瓣膜完整性与活动性，心室收缩力与收缩速率等。瓣膜完整性与活动性，心室收缩力与收缩速率等。第二十九页，讲稿共一百零六页哦第一心音强度改变影响因素心室收缩开始时房室瓣的位置、心室肌的收缩力、心室收缩开始时房室瓣的位置、心室肌的收缩力、瓣膜的完整性与活动度、心室内压力上升速率等。瓣膜的完整性与活动度、心室内压力上升速率等。第三十页，讲稿共一百零六页哦第一心音增强二尖瓣狭窄二尖瓣狭窄：由于心室充盈减少，瓣膜位置较低，：由于心室充盈减少，

16、瓣膜位置较低，瓣膜运动幅度大，故瓣膜运动幅度大，故S1亢进，呈拍击样发音。亢进，呈拍击样发音。高热、贫血、甲状腺功能亢进高热、贫血、甲状腺功能亢进。“大炮音大炮音”：由于：由于完全性房室传导阻滞完全性房室传导阻滞时房室分时房室分离，当心房与心室同时收缩而产生的及其响亮离，当心房与心室同时收缩而产生的及其响亮的的S1S1。第三十一页，讲稿共一百零六页哦第一心音减弱高血压高血压主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全。主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全。心肌炎、心肌病、心肌梗死、心力衰竭。心肌炎、心肌病、心肌梗死、心力衰竭。第三十二页，讲稿共一百零六页哦第一心音强弱不等房颤房颤室性期前收缩室性期前收缩 度房

17、室传导阻滞度房室传导阻滞第三十三页，讲稿共一百零六页哦第二心音强度改变影响影响s s2 2强度的主要因素是主动脉、肺动强度的主要因素是主动脉、肺动脉内压力，半月瓣的完整性和弹性等。脉内压力，半月瓣的完整性和弹性等。s s2 2两个主要成分，即主动脉瓣成分两个主要成分，即主动脉瓣成分(A(A2 2)和肺动脉瓣成分和肺动脉瓣成分(P(P2 2)，通常，通常P P2 2在肺动脉瓣在肺动脉瓣听诊区最清晰，听诊区最清晰，A A2 2在主动脉瓣区听诊最在主动脉瓣区听诊最清晰。清晰。第三十四页，讲稿共一百零六页哦第二心音强度增强主动脉瓣区第二心音主动脉瓣区第二心音(A(A2 2)增强见于主动脉增强见于主动脉

18、内压力增高所致内压力增高所致,向心尖及肺动脉瓣区传导。向心尖及肺动脉瓣区传导。主要见于主要见于高血压高血压、主动脉粥样硬化。除、主动脉粥样硬化。除A A 2 2增强外，常可带有高调金属撞击声。增强外，常可带有高调金属撞击声。第三十五页，讲稿共一百零六页哦第二心音强度增强肺动脉瓣区第二心音肺动脉瓣区第二心音(P2)增强：由于肺动脉增强：由于肺动脉内压增高所致，向胸骨左缘第三肋间传导，内压增高所致，向胸骨左缘第三肋间传导，不向心尖传导。不向心尖传导。主要见于肺心病、二尖瓣狭窄并肺动脉高压、主要见于肺心病、二尖瓣狭窄并肺动脉高压、有左至右分流的先天性心脏病（房缺、室缺、有左至右分流的先天性心脏病（房

19、缺、室缺、PDA）也可听到）也可听到P2增强。增强。第三十六页，讲稿共一百零六页哦第二心音强度减弱主动脉瓣区第二心音主动脉瓣区第二心音减弱：由于主动脉内压力降减弱：由于主动脉内压力降低或瓣叶呈病理性损害丧失弹性或闭合功能所低或瓣叶呈病理性损害丧失弹性或闭合功能所致。致。见于主动脉瓣狭窄、主动脉瓣关闭不全。见于主动脉瓣狭窄、主动脉瓣关闭不全。肺动脉瓣区第二心音肺动脉瓣区第二心音减弱：由于肺动脉内压力降低减弱：由于肺动脉内压力降低所致。所致。见于肺动脉瓣狭窄、肺动脉瓣关闭不全。见于肺动脉瓣狭窄、肺动脉瓣关闭不全。第三十七页，讲稿共一百零六页哦第一、二心音强度改变 s s1 1、s s2 2同时增强

20、同时增强：见于心脏活动增强时，如劳动、情绪激动、见于心脏活动增强时，如劳动、情绪激动、贫血等。贫血等。胸壁薄者，心音听诊清晰有力，但并非心音增胸壁薄者，心音听诊清晰有力，但并非心音增强。强。第三十八页，讲稿共一百零六页哦s s1 1,s,s2 2同时减弱同时减弱：见于心肌炎、心肌病、心肌梗死等心肌严重受见于心肌炎、心肌病、心肌梗死等心肌严重受损和休克等循环衰竭时。损和休克等循环衰竭时。心包积液、左侧胸腔大量积液、肺气肿、胸壁心包积液、左侧胸腔大量积液、肺气肿、胸壁水肿等。水肿等。第三十九页，讲稿共一百零六页哦（2）心音性质改变心肌严重受损时，第一心肌严重受损时，第一心音失去原有的低钝性心音失去

21、原有的低钝性质，而与第二心音相似，质，而与第二心音相似，心率快，心室收缩与舒心率快，心室收缩与舒张时间几乎相等，听诊张时间几乎相等，听诊极似钟摆之极似钟摆之didi dada声，声，称为钟摆律。又称胎称为钟摆律。又称胎心律。心律。钟摆律为一重要的体钟摆律为一重要的体征，提示病情危重。征，提示病情危重。主要见于大面积急性主要见于大面积急性心肌梗死、重症心肌心肌梗死、重症心肌炎、克山病。炎、克山病。第四十页，讲稿共一百零六页哦（3）心音分裂在在生理情况生理情况下，心室收缩时二尖瓣与三尖瓣关闭下，心室收缩时二尖瓣与三尖瓣关闭并不完全同步。三尖瓣关闭约迟于二尖瓣并不完全同步。三尖瓣关闭约迟于二尖瓣0.

22、020.02一一0.03s0.03s。心室舒张时主动脉瓣与肺动脉瓣的关闭。心室舒张时主动脉瓣与肺动脉瓣的关闭也不完全同步，肺动脉瓣关闭约迟于主动脉瓣也不完全同步，肺动脉瓣关闭约迟于主动脉瓣0.0260.026一一0.03s0.03s。如在某些情况下，这种差别增大，在听诊时出现如在某些情况下，这种差别增大，在听诊时出现一个心音分成两个部分的现象，称为一个心音分成两个部分的现象，称为心音分裂心音分裂。第四十一页，讲稿共一百零六页哦第一心音分裂s s1 1分裂：分裂：在生理情况下，只有少数儿童和青年可听到在生理情况下，只有少数儿童和青年可听到s s1 1分裂。分裂。在病理情况下，使三尖瓣关闭明显迟于

23、二尖在病理情况下，使三尖瓣关闭明显迟于二尖瓣，在心尖部便可听到瓣，在心尖部便可听到s s1 1分裂。分裂。见于右束支传导阻滞；见于右束支传导阻滞；见于右心衰竭、肺动脉高压。见于右心衰竭、肺动脉高压。第四十二页，讲稿共一百零六页哦第二心音分裂1.1.生理分裂生理分裂(physiologic splitting)：在生理情况下，大多数正常人，尤其是儿在生理情况下，大多数正常人，尤其是儿童和青年，深吸气末可以听到童和青年，深吸气末可以听到S2S2分裂，呼分裂，呼气时又成为单一的气时又成为单一的S2S2。这种情况称为生理性。这种情况称为生理性分裂。分裂。第四十三页，讲稿共一百零六页哦第二心音分裂2.通

24、常分裂通常分裂：general splitting这是这是s2分裂最常见的类型，即右室排血时间分裂最常见的类型，即右室排血时间延长，肺动脉瓣关闭明显迟于主动脉瓣关闭延长，肺动脉瓣关闭明显迟于主动脉瓣关闭时间，或主动脉瓣关闭时间提前。时间，或主动脉瓣关闭时间提前。前者常见于完全性右束支传导阻滞、肺动脉前者常见于完全性右束支传导阻滞、肺动脉瓣狭窄、二尖瓣狭窄等；瓣狭窄、二尖瓣狭窄等；后者常见于二尖瓣关闭不全、室间隔缺损等。后者常见于二尖瓣关闭不全、室间隔缺损等。第四十四页，讲稿共一百零六页哦第二心音分裂3 3、固定分裂固定分裂fixed splitting:指指s s2 2分裂几乎不受分裂几乎不受

25、呼气、吸气的影响，分裂的两个成分的时距相呼气、吸气的影响，分裂的两个成分的时距相对固定对固定.常见于房间隔缺损常见于房间隔缺损。第四十五页，讲稿共一百零六页哦第二心音分裂4、反常分裂反常分裂又称逆分裂又称逆分裂reversed splitting是指主动脉瓣关闭迟于肺动脉瓣，即是指主动脉瓣关闭迟于肺动脉瓣，即P2在前，在前，A2在后。吸气时分裂变窄，呼气时分裂加宽。在后。吸气时分裂变窄，呼气时分裂加宽。s2反常分裂几乎都是病理性的，是重要的心反常分裂几乎都是病理性的，是重要的心脏体征。脏体征。见于完全性左束支传导阻滞、主动脉瓣狭窄、见于完全性左束支传导阻滞、主动脉瓣狭窄、重度高血压等。重度高血

26、压等。第四十六页，讲稿共一百零六页哦4、额外心音指在原有心音（指在原有心音（S1S1、S2S2）之外，额外出现的）之外，额外出现的病理性附加心音病理性附加心音。大多数是一个附加音，构。大多数是一个附加音，构成三音律；少数为两个附加音，构成四音律，成三音律；少数为两个附加音，构成四音律，由病理性由病理性S S3 3和或和或s s4 4与原有的与原有的s s1 1、s s2 2构成的三音构成的三音律或四音律，如奔马律、开瓣音、心包叩击律或四音律，如奔马律、开瓣音、心包叩击音等。音等。第四十七页，讲稿共一百零六页哦（1）舒张期额外心音包括：包括：奔马律奔马律开瓣音开瓣音心包叩击音心包叩击音第四十八页

27、，讲稿共一百零六页哦A、奔马律由出现在由出现在s s2 2之后的病理性之后的病理性s s3 3或或s s4 4，与原有，与原有的的s s1 1、s s2 2组成的节律，在心率快时组成的节律，在心率快时(100100次次min)min)，极似马奔跑时的蹄声，故称奔马律。，极似马奔跑时的蹄声，故称奔马律。奔马律是心肌严重受损病变的重要体征，它奔马律是心肌严重受损病变的重要体征，它的出现和消失都有重要的临床意义。的出现和消失都有重要的临床意义。第四十九页，讲稿共一百零六页哦一、舒张早期奔马律为为最常见最常见的一种奔马律。由于发生在舒张期较早的一种奔马律。由于发生在舒张期较早时期，听诊时在时期，听诊时

28、在s s2 2之后，故通常称为舒张早期奔之后，故通常称为舒张早期奔马律。马律。舒张早期奔马律实际为舒张早期奔马律实际为病理性病理性S3S3，产生的机制一，产生的机制一般认为是由于舒张期心室负荷过重，心肌张力减般认为是由于舒张期心室负荷过重，心肌张力减低，心室壁顺应性减退，在舒张早期心房血液快低，心室壁顺应性减退，在舒张早期心房血液快速注入心室时，引起已过度充盈的心室壁产生振速注入心室时，引起已过度充盈的心室壁产生振动所致，故也称动所致，故也称室性奔马律室性奔马律。第五十页，讲稿共一百零六页哦舒张早期奔马律与生理性第三心音舒张早期奔马律与生理性第三心音 鉴别点鉴别点1.1.舒张早期奔马律出现在有

29、严重器质性心脏病的病人，舒张早期奔马律出现在有严重器质性心脏病的病人，而生理性而生理性s s3 3出现于健康人，尤其是儿童相青少年多见；出现于健康人，尤其是儿童相青少年多见；2.2.舒张早期奔马律出现于心率较快，常在舒张早期奔马律出现于心率较快，常在100100次次minmin以上以上时，生理性时，生理性s s3 3多出现在心率低于多出现在心率低于l00l00次次minmin时；时；3.3.舒张早期奔马律不受体位影响，生理性舒张早期奔马律不受体位影响，生理性s s3 3于坐位或立位于坐位或立位时消失，左侧卧位及呼气末明显；时消失，左侧卧位及呼气末明显；4.4.生理性生理性s s3 3距距s s

30、2 2较近，声音较低。舒张早期奔马律的额较近，声音较低。舒张早期奔马律的额外心音距外心音距s s2 2较远，较远，3 3个心音间隔大致相等，声音较响个心音间隔大致相等，声音较响。第五十一页，讲稿共一百零六页哦舒张早期奔马律听诊特点1.1.音调较低；音调较低；2.2.强度较弱；强度较弱；3.3.其额外心音出现在舒张期即其额外心音出现在舒张期即s2 s2后，后，4.4.听诊最清晰部位，左室奔马律在心尖听诊最清晰部位，左室奔马律在心尖部，右室奔马律在胸骨下端左缘；部，右室奔马律在胸骨下端左缘；第五十二页，讲稿共一百零六页哦舒张早期奔马律临床意义常见于心力衰竭、急性心肌梗死、重症心常见于心力衰竭、急性

31、心肌梗死、重症心肌炎、扩张型心肌病、二尖瓣关闭不全、肌炎、扩张型心肌病、二尖瓣关闭不全、高血压性心脏病以及左向右分流量比较大高血压性心脏病以及左向右分流量比较大的先天性心脏病。的先天性心脏病。第五十三页，讲稿共一百零六页哦二、舒张晚期奔马律二、舒张晚期奔马律由于发生较晚，在收缩期开始之前即由于发生较晚，在收缩期开始之前即s s1 1前前0.1s0.1s，故常称为，故常称为收缩期前奔马律收缩期前奔马律或称为房性或称为房性奔马律。奔马律。由于它实际上是由病理性由于它实际上是由病理性s s4 4与与s s1 1、s s2 2所构成所构成的节律，所以实际为的节律，所以实际为病理性增强的病理性增强的S4

32、S4，也称，也称为第四心音奔马律为第四心音奔马律第五十四页，讲稿共一百零六页哦舒张晚期奔马律听诊特点1.1.音调较低；音调较低；2.2.强度较弱；强度较弱；3.3.额外心音距额外心音距s s2 2较远，距较远，距s s1 1近；近；4.4.听诊最清晰部位：在心尖区稍内侧听诊最清晰部位：在心尖区稍内侧(如来自右如来自右房者则在胸骨左缘房者则在胸骨左缘3 3、4 4肋间肋间)；5.5.呼吸的影响：呼气末最响呼吸的影响：呼气末最响(如来自右房者则在如来自右房者则在吸气末加强吸气末加强)。第五十五页，讲稿共一百零六页哦舒张晚期奔马律临床意义多见于高心病、冠心病、主动脉瓣关多见于高心病、冠心病、主动脉瓣

33、关闭不全、心肌病等。闭不全、心肌病等。第五十六页，讲稿共一百零六页哦三、重叠奔马律当同时存在舒张早期奔马律和舒张晚期奔马律当同时存在舒张早期奔马律和舒张晚期奔马律时，听诊呈时，听诊呈“kekelen-da-lalen-da-la”四个音响，称为四四个音响，称为四音律，又称音律，又称“火车头火车头”奔马律。奔马律。当心率增至相当快当心率增至相当快s s3 3与与s s4 4互相重叠，称为互相重叠，称为重叠奔重叠奔马律马律。常见于常见于左或右心衰竭伴心动过速时，也可见于风左或右心衰竭伴心动过速时，也可见于风湿热伴右湿热伴右P PR R间期延长和心动过速的病人。间期延长和心动过速的病人。第五十七页，

34、讲稿共一百零六页哦B、开瓣音又称二尖瓣开放拍击音。它是在二尖瓣狭窄时，第二又称二尖瓣开放拍击音。它是在二尖瓣狭窄时，第二心音后心音后(0.07s)(0.07s)出现的一个高调而清脆的额外音。出现的一个高调而清脆的额外音。开瓣音产生的开瓣音产生的机制机制是在舒张早期，血液自左房快速经过狭是在舒张早期，血液自左房快速经过狭窄的二尖瓣口流入左室，弹性尚好的二尖瓣迅速开放到一窄的二尖瓣口流入左室，弹性尚好的二尖瓣迅速开放到一定程度又突然停止，引起瓣叶张帆式振动，产生拍击样声定程度又突然停止，引起瓣叶张帆式振动，产生拍击样声音。音。第五十八页，讲稿共一百零六页哦开瓣音听诊特点1.1.音调较高；音调较高；

35、2.2.响亮、清脆、短促，呈拍击样；响亮、清脆、短促，呈拍击样；3.3.听诊部位在听诊部位在左侧第左侧第3 3、4 4肋间胸骨左缘至心肋间胸骨左缘至心尖之间尖之间；4.4.呼气时增强。呼气时增强。第五十九页，讲稿共一百零六页哦此音具有重要临床意义，见于此音具有重要临床意义，见于二尖瓣狭窄二尖瓣狭窄为主为主的病变。的病变。常用来作为常用来作为二尖瓣分离术和二尖瓣扩张术适应证二尖瓣分离术和二尖瓣扩张术适应证的参考条件。的参考条件。听到开瓣音提示听到开瓣音提示轻、中度狭窄，瓣膜弹性和活动轻、中度狭窄，瓣膜弹性和活动性较好。性较好。第六十页，讲稿共一百零六页哦C、心包叩击音指缩窄性心包炎时，在指缩窄性

36、心包炎时，在s s2 2 后约后约0.09-0.12s0.09-0.12s出出现的一个较响的短促声音。现的一个较响的短促声音。其产生机制系心包增厚、粘连，使心室舒张其产生机制系心包增厚、粘连，使心室舒张受限，在心室快速充盈时，心室舒张受心包受限，在心室快速充盈时，心室舒张受心包阻碍被迫骤然停止，使室壁振动产生的声音。阻碍被迫骤然停止，使室壁振动产生的声音。胸骨左缘最清晰，胸骨左缘最清晰，主要见于缩窄性心包炎，也可见于慢性心包主要见于缩窄性心包炎，也可见于慢性心包渗液，心包增厚、粘连等。渗液，心包增厚、粘连等。第六十一页，讲稿共一百零六页哦（2）收缩期额外心音1)1)收缩早期喷射音：亦称收缩早期

37、喷射音：亦称收缩早期喀喇音收缩早期喀喇音。出现于收缩早期，即出现于收缩早期，即s s1 1后约后约0.050.05一一0.07s0.07s，它产生的机制有三：它产生的机制有三：1.1.扩张的主动脉、肺动脉，在左、右心室射扩张的主动脉、肺动脉，在左、右心室射血时引起突然紧张发生振动；血时引起突然紧张发生振动；2.2.主、肺动脉阻力增高时半月瓣瓣用力开启主、肺动脉阻力增高时半月瓣瓣用力开启3.3.主、肺动脉瓣狭窄而瓣膜活动尚好时，瓣主、肺动脉瓣狭窄而瓣膜活动尚好时，瓣膜开启受限而产生振动。膜开启受限而产生振动。第六十二页，讲稿共一百零六页哦1）收缩早期喷射音分为：肺动脉收缩期喷射音肺动脉收缩期喷射

38、音 肺动脉瓣区肺动脉瓣区最响亮。最响亮。见于见于肺动脉高压、原发性肺动脉扩张、肺动脉高压、原发性肺动脉扩张、肺动脉瓣狭窄、肺动脉瓣狭窄、ASD、VSD 主动脉收缩期喷射音主动脉收缩期喷射音 主动脉瓣区主动脉瓣区最响亮。最响亮。见于见于高血压、主动脉瘤、主动脉瓣狭高血压、主动脉瘤、主动脉瓣狭 窄窄和关闭不全、主动脉缩窄等和关闭不全、主动脉缩窄等第六十三页，讲稿共一百零六页哦2）收缩中、晚期喀喇音喀喇音出现于喀喇音出现于s s1 1后后0.08s0.08s者称者称收缩中期喀喇音收缩中期喀喇音，0.08s0.08s以以上称上称收缩晚期喀喇音收缩晚期喀喇音。听诊的特点听诊的特点是高调、较强、短促，如关

39、门落锁之是高调、较强、短促，如关门落锁之Ka TaKa Ta声；声；最响部位最响部位在心尖区及其稍内侧；在心尖区及其稍内侧；随体位改变而变化随体位改变而变化,即某一体位可听到，改变体位可能消即某一体位可听到，改变体位可能消失。失。第六十四页，讲稿共一百零六页哦二尖瓣脱垂二尖瓣在收缩中晚期脱入二尖瓣在收缩中晚期脱入左房，瓣叶突然紧张或腱左房，瓣叶突然紧张或腱索突然拉紧产生振动。索突然拉紧产生振动。可伴有收缩晚期杂音（二可伴有收缩晚期杂音（二尖瓣关闭不全）尖瓣关闭不全）收缩中、晚期喀喇音合并收缩中、晚期喀喇音合并收缩晚期杂音称为二尖瓣收缩晚期杂音称为二尖瓣脱垂综合征。脱垂综合征。第六十五页，讲稿共

40、一百零六页哦医源性额外心音1.人工起搏音：由于置入人工心脏起搏器的电极引起。发生于s1前，呈高调，短促带喀喇音性质。起搏音：S1前约0.08-0.12s，心尖内侧或胸骨左下缘最清楚。膈肌音：S1之前，伴上腹壁肌肉收缩。第六十六页，讲稿共一百零六页哦2.人工瓣膜音：由于置换人工瓣膜(金属瓣膜)，在开放和关闭时期瓣膜撞击金属支架所致。人工二尖瓣关瓣音在心尖部最响，开瓣音在胸骨左下缘最响。人工主动脉瓣开瓣音在心尖区及心底部均可听到，关瓣音在心底部闻及。第六十七页，讲稿共一百零六页哦第六十八页，讲稿共一百零六页哦心脏杂音心脏杂音(cardiac murmurs)是指除心音和额外心音之外，由心室壁、瓣膜

41、或血管壁振动产生的异常声音，它的特点是持续时间较长，性质特异，可与心音分开或连续，甚至掩盖心音。由于杂音的不同特性，对某些心脏病的诊断有重要意义。第六十九页，讲稿共一百零六页哦杂音产生的机制1)血流加速；2)血液粘稠度降低：3)瓣膜口狭窄或关闭不全；4)异常通道；5)心脏内或心腔内飘浮物；6)血管腔扩大或狭窄。第七十页，讲稿共一百零六页哦一、血流加速各种液体有一个临界速度（常数Re），超过这一速度时，液体就变为湍流。雷诺常数Re=RDV/。R血管半径；V血流速度；D密度；粘度系数。V （血流速度快），Re ，产生湍流。液体粘度减低，越容易形成湍流；则 ，Re 。故贫血者易有杂音。第七十一页，讲

42、稿共一百零六页哦二、瓣膜口的狭窄血流通过狭窄的（或相对狭窄的）瓣膜口、通道而产生杂音。血流经过时，在狭窄前后形成湍流。狭窄相对狭窄第七十二页，讲稿共一百零六页哦三、关闭不全原理同狭窄收缩期血流舒张期血流第七十三页，讲稿共一百零六页哦四、异常血流通道血流通过心腔内、或大血管的异常通道时，形成湍流。第七十四页，讲稿共一百零六页哦五、心腔异常结构心腔内漂浮物心腔内漂浮物（如心内膜炎时的赘生物或断裂的腱（如心内膜炎时的赘生物或断裂的腱索）索）第七十五页，讲稿共一百零六页哦六、大血管瘤样扩张第七十六页，讲稿共一百零六页哦杂音听诊的要点最响部位1)1)最响部位最响部位：杂音的最响部位与病变部位相杂音的最响

43、部位与病变部位相关，也与血流方向和介质有关。关，也与血流方向和介质有关。一般说来，杂音在某瓣膜听诊区最响，提示一般说来，杂音在某瓣膜听诊区最响，提示病变在该区相应的瓣膜。病变在该区相应的瓣膜。第七十七页，讲稿共一百零六页哦部位心尖部：提示二尖瓣病变；主动脉瓣区最响：心尖部：提示二尖瓣病变；主动脉瓣区最响：主动脉瓣病变；主动脉瓣病变；胸骨左缘第胸骨左缘第3、4肋间响亮而粗糙的肋间响亮而粗糙的SM，要想到要想到室室间隔缺损；间隔缺损；胸骨左缘第胸骨左缘第2、3肋间有连续性机器样粗糙杂音，肋间有连续性机器样粗糙杂音，要想到动脉导管未闭。要想到动脉导管未闭。二尖瓣病变主动脉瓣病变肺动脉瓣病变三尖瓣病变

44、第七十八页，讲稿共一百零六页哦杂音听诊的要点时期2)2)时期时期：不向时期出现的杂音，常反映不同不向时期出现的杂音，常反映不同的病变。同在心尖部听到的杂音，如在收缩的病变。同在心尖部听到的杂音，如在收缩期出现，提示二尖瓣关闭个全，在舒张期出期出现，提示二尖瓣关闭个全，在舒张期出现，则提示二尖瓣狭窄。现，则提示二尖瓣狭窄。一般分为收缩期杂音，舒张期杂音和连续件一般分为收缩期杂音，舒张期杂音和连续件杂音三种。杂音三种。按杂音在收缩期或舒张期出现的早晚相持续按杂音在收缩期或舒张期出现的早晚相持续时间长短，进一步分为早期、中期、晚期和时间长短，进一步分为早期、中期、晚期和全期杂音。全期杂音。第七十九页

45、，讲稿共一百零六页哦杂音听诊的要点杂音听诊的要点3)性质性质临床上常以生活中的类似声音来形容，如吹临床上常以生活中的类似声音来形容，如吹风样、隆隆样风样、隆隆样(滚筒样滚筒样)、叹气样、叹气样(泼水样泼水样)、机器样、乐音样、鸟鸣样等。机器样、乐音样、鸟鸣样等。吹风样杂音常见于二尖瓣区和肺动脉瓣区，吹风样杂音常见于二尖瓣区和肺动脉瓣区，典型的粗糙的吹风样收缩期杂音，常提示二典型的粗糙的吹风样收缩期杂音，常提示二尖瓣关闭不全。尖瓣关闭不全。隆隆样杂音为低调，心尖区舒张期隆隆样杂隆隆样杂音为低调，心尖区舒张期隆隆样杂音是二尖瓣狭窄的特征。音是二尖瓣狭窄的特征。叹气样杂音见于主动脉瓣区，为主动脉期关

46、叹气样杂音见于主动脉瓣区，为主动脉期关闭不全的特点。闭不全的特点。第八十页，讲稿共一百零六页哦杂音听诊的要点传导传导杂音沿血流方向传导，也可经周围组织传导。一定的杂音沿血流方向传导，也可经周围组织传导。一定的杂音向一定部位传导。杂音向一定部位传导。二尖瓣关闭不全时二尖瓣关闭不全时(收缩期收缩期)杂音向左腋下、左肩胛区传导；杂音向左腋下、左肩胛区传导；狭窄时狭窄时(舒张期舒张期)杂音较局限。主动脉瓣狭窄时杂音较局限。主动脉瓣狭窄时(收缩期收缩期)杂杂音主要向颈部、胸骨上窝传导；关闭不全时音主要向颈部、胸骨上窝传导；关闭不全时(舒张期舒张期)杂杂音主要沿胸骨左缘下传并可到达心尖音主要沿胸骨左缘下传

47、并可到达心尖在某瓣膜听诊区如听到杂音怎样鉴别是该瓣膜产生的还在某瓣膜听诊区如听到杂音怎样鉴别是该瓣膜产生的还是传导而来的？是传导而来的？第八十一页，讲稿共一百零六页哦杂音听诊的要点 强度杂音的响度。杂音的响度。强度取决于：1.狭窄程度；2.血流速度：3.压力阶差：4.心肌收缩力：第八十二页，讲稿共一百零六页哦杂音强度Levine 6级分级法第八十三页，讲稿共一百零六页哦杂音强度变化1.递增型；2.递减型杂音；3.递增递减型杂音，又称菱形杂音；4.连续型杂音；5.一贯型杂音；第八十四页，讲稿共一百零六页哦杂音的形态杂音的形态第八十五页，讲稿共一百零六页哦体位对杂音的影响首先，某些体位使一些杂音容

48、易听到。如左侧卧位首先，某些体位使一些杂音容易听到。如左侧卧位时，可使二尖瓣狭窄的舒张期隆隆样杂音更明显，时，可使二尖瓣狭窄的舒张期隆隆样杂音更明显，坐位前倾时，可使主动脉辫关闭不全的舒张期杂音坐位前倾时，可使主动脉辫关闭不全的舒张期杂音更明显；更明显；其次，迅速改变体位，血液分布和回心血量的变化，其次，迅速改变体位，血液分布和回心血量的变化，也会影响杂音。如由卧位或下蹲位到迅速站立，二也会影响杂音。如由卧位或下蹲位到迅速站立，二尖瓣、三尖瓣关闭不全，肺动脉瓣狭窄和关闭不全，尖瓣、三尖瓣关闭不全，肺动脉瓣狭窄和关闭不全，主动脉瓣关闭不全的杂音均减弱，而特发性肥厚型主动脉瓣关闭不全的杂音均减弱，

49、而特发性肥厚型主动脉瓣下狭窄的杂音增强。主动脉瓣下狭窄的杂音增强。第八十六页，讲稿共一百零六页哦呼吸对杂音的影响呼吸：呼吸可使左、右心室的排血量及心脏的位置发生改呼吸：呼吸可使左、右心室的排血量及心脏的位置发生改变而影响杂音的响度，有助干判定杂音。变而影响杂音的响度，有助干判定杂音。深吸气时，胸腔内压下降，回心血量增多，肺循环容量增深吸气时，胸腔内压下降，回心血量增多，肺循环容量增加，使右心排血量增加；同时，心脏沿长轴顺钟向转位，加，使右心排血量增加；同时，心脏沿长轴顺钟向转位，使三尖瓣更贴近胸壁，从而使右心发生的杂音如三尖瓣关使三尖瓣更贴近胸壁，从而使右心发生的杂音如三尖瓣关闭不全或狭窄、肺

50、动脉瓣关闭不全或狭窄闭不全或狭窄、肺动脉瓣关闭不全或狭窄)增强。增强。第八十七页，讲稿共一百零六页哦运动对杂音的影响运动：运动时心率增快，循环血量增加运动：运动时心率增快，循环血量增加,心排血量增心排血量增加。可使器质性杂音增强，故常用以发现较弱的杂音。加。可使器质性杂音增强，故常用以发现较弱的杂音。如轻度二尖瓣狭窄时，杂音短促，不易判定，可用运如轻度二尖瓣狭窄时，杂音短促，不易判定，可用运动使其增强，以帮助诊断。动使其增强，以帮助诊断。第八十八页，讲稿共一百零六页哦杂音的临床意义功能性杂音通常是指产生杂音的部位没有器质性病变时出现的杂音，器质性杂音是指产生杂音的部位有器质性损害出现的杂音。由