流行性乙型脑炎 (6)ppt课件.ppt
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1、关于流行性乙型脑炎(6)PPT第1页,此课件共47页哦 概概 述述流行性乙型脑炎(流行性乙型脑炎(Japaneseencephalitis)国际上称日本脑炎(国际上称日本脑炎(1934年被发现)年被发现)乙型脑炎病毒引起乙型脑炎病毒引起经蚊虫叮咬传播经蚊虫叮咬传播脑实质炎症为主要病变的中枢神经系统急性传染病,脑实质炎症为主要病变的中枢神经系统急性传染病,有严格的季节性,夏秋季流行,集中于有严格的季节性,夏秋季流行,集中于7、8、9三个月,三个月,10岁以下儿童最多见。岁以下儿童最多见。临床特点:临床特点:高热高热、意识障碍、抽搐、呼吸衰竭、脑膜刺激征及、意识障碍、抽搐、呼吸衰竭、脑膜刺激征及病
2、理反射征病理反射征第2页,此课件共47页哦病原体:乙脑病毒,黄病毒科,嗜神经病毒病原体:乙脑病毒,黄病毒科,嗜神经病毒形态结构:球型,约形态结构:球型,约4050nm,核心和外膜核心和外膜 核心为单股正链核心为单股正链 RNARNA,外膜含膜蛋白(外膜含膜蛋白(M)M)和外膜蛋白和外膜蛋白(E),E(E),E蛋白是主要抗原成分,具有血凝活性和中和活性。蛋白是主要抗原成分,具有血凝活性和中和活性。抵抗力:弱,耐低温和干燥。冰冻干燥法在抵抗力:弱,耐低温和干燥。冰冻干燥法在44冰箱中可保存数年。冰箱中可保存数年。培养可在组织和动物细胞中传代。培养可在组织和动物细胞中传代。抗原性:抗原性稳定,感染后
3、产生补体结合抗体、中和抗体及血清抑制抗体抗原性:抗原性稳定,感染后产生补体结合抗体、中和抗体及血清抑制抗体。病病原原学学第3页,此课件共47页哦第5页,此课件共47页哦Epidemiology第6页,此课件共47页哦流行三环节 传染源:传播途径:人群易感性:第7页,此课件共47页哦(1)Reservior主要传染者是主要传染者是家畜、家禽家畜、家禽(人被感染后仅发生短期病毒血症且血中病毒数量较人被感染后仅发生短期病毒血症且血中病毒数量较少少猪猪是屠宰而种群更新快。自然界构成是屠宰而种群更新快。自然界构成猪猪蚊蚊猪猪的传播环节。在流行期间,猪的感染率的传播环节。在流行期间,猪的感染率100%,马
4、,马90%病毒在病毒在蚊蚊体内增殖,可终身带毒,甚至随蚊越冬体内增殖,可终身带毒,甚至随蚊越冬或经卵传代。此外蝙蝠也可作为储存宿主。或经卵传代。此外蝙蝠也可作为储存宿主。第8页,此课件共47页哦(2)Routes of transmission经过蚊虫叮咬而传播。库蚊、伊蚊、按蚊的某些种。国内的主要传播媒介为三带喙库蚊。此外,从福建、广东的蠛蠓中,已分离到乙脑病毒,故也可能成为本病的传播媒介。第9页,此课件共47页哦(3)Risk Population:普遍易感,病后免疫力强而持久。感染后出现典型乙脑症状的只占少数,多数人通过临床上的轻型感染获得免疫力。通常流行区以10岁以下的儿童发病较多。第
5、10页,此课件共47页哦病毒自然扩增病毒自然扩增易感人群易感人群人畜共患疾病人畜共患疾病(zoonosis)第11页,此课件共47页哦Epidemiology第12页,此课件共47页哦Character of epidemic流行病学特征流行病学特征 有严格季节性,集中于有严格季节性,集中于7 7、8 8、9 9月月(80%(80%90%),90%),和较强的地区性和较强的地区性(亚洲为主亚洲为主),中国,中国除东北、青除东北、青海、新疆、西藏外,均有报道。海、新疆、西藏外,均有报道。第13页,此课件共47页哦发发病病机机制制(Pathogenesis)蚊子叮咬,病毒进入人体蚊子叮咬,病毒进入
6、人体单核吞噬细胞繁殖单核吞噬细胞繁殖血流血流通过血脑屏障通过血脑屏障致脑炎致脑炎病毒血症病毒数量与毒力 人体免疫力第14页,此课件共47页哦病病理理解解剖剖(Pathology)大脑皮层、基底核、视丘病变最严重大脑皮层、基底核、视丘病变最严重脊髓病变最轻脊髓病变最轻 1.神经细胞病变神经细胞病变:变性、肿胀、坏死(卫星现象和嗜神经现象)变性、肿胀、坏死(卫星现象和嗜神经现象)2.软化灶形成软化灶形成,具特征性。圆形或卵圆形边界清楚的筛网状镂空软化灶,实,具特征性。圆形或卵圆形边界清楚的筛网状镂空软化灶,实质为神经组织的灶性液化性坏死,对本病诊断有一定特征性。质为神经组织的灶性液化性坏死,对本病
7、诊断有一定特征性。3.血管病变血管病变灶性炎症细胞浸润,灶性炎症细胞浸润,“血管套血管套”高度扩张、充血,管腔内血流明显淤滞;血管周围间隙增宽、脑组织高度扩张、充血,管腔内血流明显淤滞;血管周围间隙增宽、脑组织水肿;炎水肿;炎症细胞症细胞(淋巴细胞,浆细胞,单核细胞淋巴细胞,浆细胞,单核细胞)(见下见下)围绕血管周围形成血管套。偶见围绕血管周围形成血管套。偶见环状出血。环状出血。4.胶质细胞增生:胶质细胞增生:小胶质细胞小胶质细胞(属于单核吞噬细胞系统属于单核吞噬细胞系统)显著增生,甚至形显著增生,甚至形成结节。少突胶质细胞成结节。少突胶质细胞(参与髓鞘形成参与髓鞘形成)增生也很明显。在亚急性
8、和慢性增生也很明显。在亚急性和慢性病例中,可见星形胶质细胞增生和胶质瘢痕形成病例中,可见星形胶质细胞增生和胶质瘢痕形成 第15页,此课件共47页哦乙脑患者乙脑患者 MRI MRI 检查所示脑实质病变检查所示脑实质病变:丘脑部位的丘脑部位的高异常信号和脑组织肿胀高异常信号和脑组织肿胀第16页,此课件共47页哦第17页,此课件共47页哦由坏死神经细胞及其周围的小淋巴细胞浸润所由坏死神经细胞及其周围的小淋巴细胞浸润所形成的胶质小结形成的胶质小结第18页,此课件共47页哦淋巴细胞和单核细胞浸润淋巴细胞和单核细胞浸润第19页,此课件共47页哦Clinical manifestation潜伏期潜伏期4 4
9、2121天(天(10101414天)天)典型乙脑分为四期:典型乙脑分为四期:初期初期极期极期恢复期恢复期后遗症期后遗症期 第20页,此课件共47页哦临临床床表表现现1 1、初期、初期 (1(13 3天天)高热高热 急起发热,热度上升快,急起发热,热度上升快,1 12 2天可高达天可高达39 39 4040,头痛,恶心、呕吐。头痛,恶心、呕吐。嗜睡、精神倦怠嗜睡、精神倦怠 颈强、抽搐:幼儿常见颈强、抽搐:幼儿常见 第21页,此课件共47页哦临临床床表表现现2 2、极期、极期 (4(41010天天)高热高热 体温体温40,740,71010天或达天或达3 3周周,伴剧烈头痛、喷射性呕吐。发热越高,
10、热伴剧烈头痛、喷射性呕吐。发热越高,热程越长,病情越重。程越长,病情越重。意识障碍意识障碍 由烦躁、嗜睡、昏睡逐渐到昏迷;早的由烦躁、嗜睡、昏睡逐渐到昏迷;早的1 12 2天,多在天,多在3 38 8天出现。昏迷天出现。昏迷的深浅,持续时间短长短与病情的严重性和预后正相关。的深浅,持续时间短长短与病情的严重性和预后正相关。抽搐抽搐 呈局部或全身抽搐,多伴意识障碍,持续时间与程度各异。高热、脑呈局部或全身抽搐,多伴意识障碍,持续时间与程度各异。高热、脑实质炎症、脑水肿。实质炎症、脑水肿。呼吸衰竭呼吸衰竭 中枢性衰竭,脑疝,中枢性衰竭,脑疝,由呼吸中枢损害、脑水肿、脑疝、低钠性脑病等由呼吸中枢损害
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