心功能不全 (2)讲稿.ppt

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1、关于心功能不全(2)第一页，讲稿共五十二页哦2 人民卫生出版社 病理生理学o心功能不全的病因与诱因o心力衰竭的分类 o心功能不全时机体的代偿o心力衰竭的发生机制o临床表现的病理生理基础o心功能不全防治的病理生理基础内 容第二页，讲稿共五十二页哦3 人民卫生出版社 病理生理学影响心排血量的因素 心肌收缩性（Myocardial contractility）心率（Heart rate）每搏输出量（Stroke volume）心排血量（Cardiac output）前负荷（Preload）后负荷（Afterload）第三页，讲稿共五十二页哦4 人民卫生出版社 病理生理学心功能不全的概念 各种原因引起

2、心脏结构和功能的改变，使心室泵血排血量和（或）充盈功能低下，以至不能满足组织代谢需要的病理生理过程，在临床上表现为静脉淤血和心排血量减少的综合征。第四页，讲稿共五十二页哦5 人民卫生出版社 病理生理学心功能不全与心力衰竭Cardiac insufficiency&heart failureo心功能不全：心脏泵血功能受损后由完全 代偿直至失代偿的全过程。o心力衰竭：患者出现明显的症状和体征，属于心功能不全的失代偿阶段。第五页，讲稿共五十二页哦6 人民卫生出版社 病理生理学充血性心力衰竭 由于钠、水潴留和血容量增加，出现心腔扩大，静脉淤血及组织水肿的表现，称为充血性心力衰竭（congestive

3、heart failure）。第六页，讲稿共五十二页哦7 人民卫生出版社 病理生理学第一节 心功能不全的病因与诱因 第七页，讲稿共五十二页哦8 人民卫生出版社 病理生理学一、病 因o心肌收缩性降低（Deseased myocardial contractility）o心室负荷过重（Overload for myocardium）o心室舒张和充盈受限（Restricted filling of the heart）第八页，讲稿共五十二页哦9 人民卫生出版社 病理生理学心肌病变心肌梗死、心肌炎及心肌病等 心肌代谢障碍心肌缺血、缺氧及严重的维生素B1缺乏（一）心肌收缩性降低 心肌收缩性是指不依赖于心

4、脏前负荷与后负荷变化的心肌本身的收缩特性 第九页，讲稿共五十二页哦10 人民卫生出版社 病理生理学容量负荷过度瓣膜闭锁不全；房室隔缺损舒张末期容积 前负荷：心脏收缩前所承受的负荷，相当于心室舒张末期容量或压力，又称容量负荷（volume load）（二）心室负荷过度 第十页，讲稿共五十二页哦11 人民卫生出版社 病理生理学（二）心室负荷过度 后负荷：心室射血时所要克服的阻力，又称压力负荷（pressure load）压力负荷过度高血压；肺动脉高压；主动脉、肺动脉及瓣膜狭窄射血阻力第十一页，讲稿共五十二页哦12 人民卫生出版社 病理生理学（三）心室舒心室舒张张及充盈受限及充盈受限 在静脉回心血量

5、无明显减少的情况下，因 心脏本身的病变引起的心脏舒张和充盈障碍 舒张功能异常 心肌缺血、能量不足心室顺应性减退 左心室肥厚、纤维化和限制性心肌病 第十二页，讲稿共五十二页哦13 人民卫生出版社 病理生理学二、诱 因o感染：直接损伤心肌；增加心肌耗氧量o心律失常：心室充盈不足；房、室收缩不协调 o水、电解质及酸碱平衡紊乱：过量、过快输液加 重心肌负担；酸中毒抑制心肌收缩力；高钾血症o妊娠及分娩：加重心脏前、后负荷第十三页，讲稿共五十二页哦14 人民卫生出版社 病理生理学第二节 心力衰竭的分类第十四页，讲稿共五十二页哦15一、按心力衰竭的发生部位分类o左心衰竭（left heart failure

6、）：以心排血量减少和肺循环淤血、肺水肿为特征o右心衰竭（right heart failure）：以体循环淤血、静脉压升高，全身性水肿为特征o全心衰竭（whole heart failure）人民卫生出版社 病理生理学第十五页，讲稿共五十二页哦16 人民卫生出版社人民卫生出版社 病理生理学病理生理学二、按心肌收缩与舒张功能障碍分类 o收缩性心力衰竭（systolic heart failure）特点是左室射血分数减少，常见于冠心病和心肌病等，又称为低射血分数型心力衰竭（heart failure with a reduced ejection fraction，HF-REF）第十六页，讲稿共五

7、十二页哦17 人民卫生出版社人民卫生出版社 病理生理学病理生理学o舒张性心力衰竭（diastolic heart failure）特点是左心室射血分数正常，常见于左室肥厚和肥厚型心肌病等，又称为正常射血分数型心力衰竭（heart failure with preserved ejection fraction，HF-PEF）二、按心肌收缩与舒张功能障碍分类 第十七页，讲稿共五十二页哦18 人民卫生出版社 病理生理学三、按心排血量的高低分类o低输出量性心力衰竭（low output heart failure）常见于冠心病、高血压病及心肌炎等。o高输出量性心力衰竭（high output hea

8、rt failure）主要见于严重贫血、妊娠、甲状腺功能亢进、动、静脉瘘及维生素B1缺乏症等。第十八页，讲稿共五十二页哦19 人民卫生出版社 病理生理学四、按心功能不全的严重程度分类心功能不全分级（NYHA）级：无心力衰竭的症状，体力活动不受限级：静息时无症状，体力活动轻度受限，日常 活动可引起呼吸困难、疲乏和心悸等症状级：在静息时无症状，轻度活动即感不适，体 力活动明显受限级：在静息时也有症状，任何活动均严重受限第十九页，讲稿共五十二页哦20 人民卫生出版社 病理生理学第三节 心功能不全时机体的代偿第二十页，讲稿共五十二页哦21 人民卫生出版社 病理生理学一、神经-体液调节机制激活 是心功能

9、减退时介导心内与心外代偿与适应反应的基本机制，也是导致心力衰竭发生与发展的关键途径。（一）交感神经系统激活（二）肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活第二十一页，讲稿共五十二页哦22 人民卫生出版社 病理生理学（一）交感神经系统激活心排血量压力感受器激活交感-肾上腺髓质系统心率心肌收缩性血流重分布第二十二页，讲稿共五十二页哦23心输出量减少交感神经激活 肾血流量减少 肾素分泌增加 血管紧张素原 血管紧张素I 钠水潴留增加前负荷ACEIARB血管紧张素II 激活AT1受体醛固酮分泌螺内酯拮抗作用（二）肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活 人民卫生出版社 病理生理学第二十三页，讲稿共五十二页哦24 人民卫生

10、出版社 病理生理学二、心脏本身的代偿反应代偿形式o心率增快o心肌肥大o心脏扩张第二十四页，讲稿共五十二页哦心率加快o积极意义：一定程度的心率加快可以增加心输出量o局限性：当心率过快时（180次/分）增加心肌耗氧，缩短心脏舒张期，心脏充盈不足、冠脉血流量减少第二十五页，讲稿共五十二页哦26 人民卫生出版社 病理生理学心肌肥大 心肌细胞体积增大，在细胞水平上表现为细胞直径增宽，长度增加；在器官水平表现为心室重量增加，心室壁增厚。第二十六页，讲稿共五十二页哦27 人民卫生出版社 病理生理学原因：高血压及主动脉瓣狭窄机制：后负荷增加，收缩期室壁张力增加，肌节呈并联性增生，心肌细胞增粗特征：心室壁增厚，

11、心腔容积正常或减小向心性肥大（concentric hypertrophy）第二十七页，讲稿共五十二页哦28 人民卫生出版社 病理生理学原因：二尖瓣或主动脉瓣关闭不全机制：前负荷增加，舒张期室壁张力增加，肌节呈串联性增生，心肌细胞增长，心腔容积增大特征：心腔容积显著增大与室壁轻度增厚并存离心性肥大（eccentric hypertrophy）第二十八页，讲稿共五十二页哦29 人民卫生出版社 病理生理学心肌肥大的类型正常压力负荷过重容量负荷过重向心性肥大离心性肥大第二十九页，讲稿共五十二页哦心肌肥大：离心性肥大向心性肥大第三十页，讲稿共五十二页哦离心性肥大向心性肥大原因前负荷后负荷肌节复制串联复

12、制并联复制形态变化心腔明显扩大心壁明显增厚意义减轻前负荷克服增加的后负荷第三十一页，讲稿共五十二页哦心肌肥大o利：n增加心肌收缩力，有助于维持心输出量；n室壁厚度增加，降低室壁张力，增加心肌耗氧量。o弊：n心肌收缩性减弱；能量代谢障碍等。第三十二页，讲稿共五十二页哦Frank-Starling定律肌节初长1.7收缩力2.12.23.65 max第三十三页，讲稿共五十二页哦o心脏紧张源性扩张n收缩力增强,心腔扩大,代偿n肌节长度2.2 m ,失代偿心脏扩张第三十四页，讲稿共五十二页哦35 人民卫生出版社 病理生理学三、心脏以外的代偿o增加血容量 o血流重新分布 o红细胞增多 o组织利用氧的能力增

13、加第三十五页，讲稿共五十二页哦36心脏舒缩功能障碍心脏负荷过重心输出量减少神经-体液调节机制激活 心内代偿心外代偿心率加 快 紧张源性扩 张 收缩性增 强 心肌肥 大 血容量增加血流重分 布 红细胞增 多 细胞利用氧增 加 人民卫生出版社 病理生理学心功能不全时机体的代偿第三十六页，讲稿共五十二页哦37 人民卫生出版社 病理生理学第四节 心功能不全时临床病理联系第三十七页，讲稿共五十二页哦38器官供血不足o皮肤苍白或发绀o中枢神经系统功能紊乱o肾功能障碍o心源性休克一、心排血量减少 人民卫生出版社 病理生理学第三十八页，讲稿共五十二页哦39 人民卫生出版社 病理生理学o动脉血压随心排血量而变化

14、 o器官血流重新分配 n皮肤血流量减少 n肾血流量减少n骨骼肌血流量减少n心、脑血流量不减少（二）器官血流重新分配一、心排血量减少 第三十九页，讲稿共五十二页哦40 人民卫生出版社 病理生理学（一）体循环淤血：见于右心衰竭及全心衰竭，表现为静脉压升高肝脾淤血肿大，胃肠道功能障碍，肾功能障碍心源性水肿二、静脉淤血第四十页，讲稿共五十二页哦41心输出量减少 器官灌注减少 体循环淤血 毛细血管内压升高心性水肿骨骼肌缺血疲乏无力少尿肾缺血皮肤缺血右心房压升高颈静脉怒张食欲不振肝淤血发绀胃肠道淤血白蛋白减少右心衰竭 人民卫生出版社 病理生理学右心衰竭临床表现的病理生理基础第四十一页，讲稿共五十二页哦42

15、 人民卫生出版社 病理生理学肺循环淤血主要见于左心衰竭患者。当肺毛细血管楔压升高，首先出现肺循环淤血，严重时可出现肺水肿（pulmonary edema）（二）肺循环淤血二、静脉淤血第四十二页，讲稿共五十二页哦43 人民卫生出版社 病理生理学肺淤血、肺水肿的共同表现是呼吸困难（dyspnea），为患者气短及呼吸费力的主观感觉。二、静脉淤血第四十三页，讲稿共五十二页哦44 人民卫生出版社 病理生理学1.呼吸困难发生的基本机制o肺淤血、肺水肿导致肺顺应性降低o支气管黏膜充血、肿胀o气道内分泌物导致气道阻力增大二、静脉淤血第四十四页，讲稿共五十二页哦45 人民卫生出版社 病理生理学2.呼吸困难的表现

16、形式 o劳力性呼吸困难o夜间阵发性呼吸困难o端坐呼吸o急性肺水肿二、静脉淤血第四十五页，讲稿共五十二页哦46 人民卫生出版社 病理生理学3.肺水肿o咳嗽o咳粉红色泡沫样痰o端坐呼吸o急性肺水肿二、静脉淤血第四十六页，讲稿共五十二页哦47 人民卫生出版社 病理生理学左心衰竭 射血分数减少 器官灌注减少 苍 白 晕 厥 少尿疲 乏 肺淤血 劳力性呼吸困难 端坐呼 吸 夜间阵发性呼吸困难 急性肺水 肿 肺顺应性降低气道阻力增大 肺淤血 肺顺应性降低气道阻力增大 左心衰竭临床表现的病理生理基础第四十七页，讲稿共五十二页哦48三、电解质紊乱和酸碱平衡失调o电解质紊乱：低钠血症、低钾血症、低镁血症o代谢性

17、酸中毒第四十八页，讲稿共五十二页哦49 人民卫生出版社 病理生理学第五节 心功能不全防治 第四十九页，讲稿共五十二页哦50 人民卫生出版社 病理生理学心功能不全防治的病理生理基础 治疗目标：抑制神经-体液系统的过度激活，防止和延缓心肌肥大心肌扩张，降低心力衰竭的死亡率和住院率，提高患者的生活质量和延长寿命。第五十页，讲稿共五十二页哦51 人民卫生出版社 病理生理学o防治原发性疾病o调整神经-体液系统失衡 o减轻心脏的前负荷和后负荷 o改善心肌的收缩和舒张性能o纠正水电酸碱平衡失调o避免各类诱因心功能不全防治的病理生理基础 第五十一页，讲稿共五十二页哦4/4/2023感感谢谢大大家家观观看看第五十二页，讲稿共五十二页哦