急性呼吸衰竭的原因及发病机制讲稿.ppt

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1、关于急性呼吸衰竭的原因及发病机制第一页，讲稿共五十七页哦 1.1.概念概念 2.2.病因病因 3.3.病理生理病理生理 4.4.临床表现临床表现 5.5.诊断和鉴别诊诊断和鉴别诊断断 6.6.治疗治疗急性呼吸衰竭ARF第二页，讲稿共五十七页哦概念概念:是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴（或不伴有）二氧化碳潴留，从而产生一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。ARF概述第三页，讲稿共五十七页哦呼吸全过程呼吸全过程外呼吸外呼吸气体气体血液血液运输运输内呼吸内呼吸肺肺通气通气肺肺换气换气组织组织换气换气细胞氧细胞氧化代谢化代谢第四页，

2、讲稿共五十七页哦*ARF ARF分类分类(一一)病变部位分为病变部位分为 1.1.中枢性中枢性 2.2.外周性外周性(二二)病程分为病程分为 1.1.急性急性 2.2.慢性急性发作慢性急性发作(三三)血气改变分血气改变分 1.1.低氧血症型低氧血症型(型型)2.2.低氧低氧+高碳酸血高碳酸血症型症型(型型)(四四)发病机制分发病机制分 1 1 通气性通气性2 2 换气性换气性 第五页，讲稿共五十七页哦第一节第一节 ARF ARF的原因和发病机制的原因和发病机制 第六页，讲稿共五十七页哦n1.1.气道阻塞：急性上、下呼吸道梗阻气道阻塞：急性上、下呼吸道梗阻n2.2.肺实质病变：肺炎、肺实变肺实质

3、病变：肺炎、肺实变n3.3.肺血管病变：肺血管病变：n4.4.胸壁胸膜疾病：胸壁胸膜疾病：n5.5.神经肌肉系统疾病：神经肌肉系统疾病：病因:第七页，讲稿共五十七页哦外科术后呼吸衰竭的常见原因外科术后呼吸衰竭的常见原因n1.外科因素：手术创伤、胸部创伤、手术并发症n2.麻醉因素：全身麻醉、麻醉药物残余作用、麻醉并发症n3.术后并发症：肺不张、肺部感染、ARDS第八页，讲稿共五十七页哦 限制性通气障碍限制性通气障碍通气障碍通气障碍 阻塞性通气障碍阻塞性通气障碍 外呼吸外呼吸 弥散障碍弥散障碍换气障碍换气障碍通气血流比例通气血流比例V/Q失调失调动动静脉分流静脉分流 呼衰的发病机制呼衰的发病机制第

4、九页，讲稿共五十七页哦一、一、肺通气功能障碍肺通气功能障碍(一一)肺通气障碍的类型与原因肺通气障碍的类型与原因1.restrictivehypoventilation2.obstructivehypoventilation第十页，讲稿共五十七页哦肺通气障碍肺通气障碍通气功能障碍的发病环节通气功能障碍的发病环节呼吸中枢抑制脊髓高位损伤脊髓前角细胞受损运动神经受损呼吸肌 无力弹性阻力增加 胸壁损伤气道狭窄 或阻塞第十一页，讲稿共五十七页哦1.1.限制性通气不足限制性通气不足(restrictivehypoventilation)原因原因机制机制呼吸中枢抑制呼吸肌不能收缩呼吸动力胸廓及胸膜疾患肺组织

5、变硬顺应性限制性通气障碍-吸气时肺泡扩张受限引起的通气不足吸气时肺泡扩张受限引起的通气不足第十二页，讲稿共五十七页哦由气道狭窄或由气道狭窄或阻塞所引起的阻塞所引起的 2.2.阻塞性通气不足阻塞性通气不足(obstructive hypoventilation)第十三页，讲稿共五十七页哦 影响气道阻力最主要的因素是气道内径，根据解剖位置可分为：2.2.阻塞性通气不足阻塞性通气不足(obstructive hypoventilation)第十四页，讲稿共五十七页哦 中央性气道阻塞：中央性气道阻塞：于胸于胸外外阻塞（声带麻痹、炎症、阻塞（声带麻痹、炎症、水肿）水肿）可表现为可表现为吸吸气性呼吸困难气

6、性呼吸困难 于胸于胸内内阻塞可表现为阻塞可表现为呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难 外周性气道阻塞：外周性气道阻塞：内径小于内径小于2mm的细支气管解剖生理特点：的细支气管解剖生理特点：主要表现为主要表现为呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难肺泡通气不足时的血气变化特点肺泡通气不足时的血气变化特点 PaO2 PaCO2 第十五页，讲稿共五十七页哦正常静息状态下：正常静息状态下：正常静息状态下：正常静息状态下：每分钟肺泡每分钟肺泡每分钟肺泡每分钟肺泡通气量（通气量（通气量（通气量（V V V VA A A A)：4L 4L 4L 4L 每分钟肺血每分钟肺血每分钟肺血每分钟肺血流量（流量（流量（流量（Q):Q)

7、:Q):Q):5L5L5L5LV V V VA A A A/Q:0.8/Q:0.8/Q:0.8/Q:0.8.三、肺泡通气与血流比例失调三、肺泡通气与血流比例失调第十七页，讲稿共五十七页哦 呼衰呼衰（外）通气障碍通气障碍（PaO2PaCO2？）换气障碍换气障碍（PaO2PaCO2 N）限制性限制性阻塞性阻塞性弥散障碍弥散障碍通气通气-血流比例失调血流比例失调解剖分流增加（解剖分流增加（V/Q=0）肺泡通气肺泡通气不足不足第十八页，讲稿共五十七页哦 第二节第二节 呼吸衰竭时机体的变化呼吸衰竭时机体的变化 第十九页，讲稿共五十七页哦外呼吸障碍血气异常血气异常酸碱、电解质异常酸碱、电解质异常各系统各系

8、统器官反应器官反应代代偿偿失失代代偿偿总体变化趋势总体变化趋势第二十页，讲稿共五十七页哦一、一、酸碱平衡及电解质紊乱酸碱平衡及电解质紊乱(一一)呼酸呼酸 型呼衰型呼衰 COCO2 2潴留潴留 1 1.高钾血症高钾血症2.2.低氯血症低氯血症 (二二)代酸代酸缺氧缺氧无氧代谢无氧代谢、乳酸生成乳酸生成(三三)呼呼碱碱-I I型型呼呼衰衰,肺肺过过度通气度通气 低低K K+血症、高血症、高ClCl-血症血症(四四)呼酸继发或合并代碱呼酸继发或合并代碱1.呼酸纠正速度过快呼酸纠正速度过快2.药物导致机体缺钾药物导致机体缺钾 第二十一页，讲稿共五十七页哦二、二、呼吸系统变化呼吸系统变化n表现：表现：1

9、.呼吸频率改变呼吸频率改变2.呼吸节律紊乱呼吸节律紊乱 n原因：原因：1.原发病变原发病变2.PaO2和和PaCO2第二十二页，讲稿共五十七页哦三、三、循环系统的变化循环系统的变化心血管运动中枢心血管运动中枢严重严重PaOPaO2 2 和和 PaCOPaCO2 2抑制抑制轻度轻度PaOPaO2 2 和和 PaCOPaCO2 2 兴奋兴奋第二十三页，讲稿共五十七页哦四、四、CNSCNS变化变化n肺性脑病：由呼衰引起的脑功能障碍（pulmonary encephalopathy)n发病机制：发病机制：PaOPaO2 2 PaCO PaCO2 2酸中毒酸中毒1 1、脑脑血血管管扩扩张张：引引起起脑脑

10、水水肿；肿；2 2、脑脑细细胞胞功功能能、结结构构受受损损：ATPATP、酸酸中中毒毒 、溶酶溶酶CO2CO2麻醉麻醉 第二十四页，讲稿共五十七页哦PaOPaO2 2:60 mmHg :60 mmHg 智力，视力轻度减退智力，视力轻度减退40-50 mmHg 40-50 mmHg 神经精神症状神经精神症状20 mmHg 20 mmHg 神经细胞不可逆损坏神经细胞不可逆损坏(慢性呼衰慢性呼衰PaOPaO2 2 20 mmHg20 mmHg神志仍可清醒）神志仍可清醒）PaCOPaCO2 2 80 mmHg CO80 mmHg CO2 2麻醉麻醉(中枢神经系统症中枢神经系统症状）状）PaOPaO2

11、2、PaCOPaCO2 2改变与中枢神经系统变化改变与中枢神经系统变化第二十五页，讲稿共五十七页哦nHypoxia+acidosis+stress五、肾、胃肠变化五、肾、胃肠变化第二十六页，讲稿共五十七页哦第四节第四节 诊断与鉴别诊断诊断与鉴别诊断(一)诊断1.病史:病因与诱因2.临床表现:3.血气分析:I型 II型呼吸衰竭4.胸部X线：5.其它检查：胸部、纤维支气管内镜第二十七页，讲稿共五十七页哦急性呼吸衰竭的诊断标准急性呼吸衰竭的诊断标准n1.有急性呼吸衰竭的基础病因：n2.有缺氧和二氧化碳储留的临床表现：n3.动脉血气分析：PaO2 50mmHg第二十八页，讲稿共五十七页哦（二）鉴别诊断

12、（二）鉴别诊断n1.心源性肺水肿：急性左心衰n2.肺部感染：急性肺部感染第二十九页，讲稿共五十七页哦1.1.病因治疗病因治疗2.2.呼吸支持疗法呼吸支持疗法3.3.控制感染控制感染4.4.维持循环稳定维持循环稳定 5.5.营养支持营养支持6.6.预防并发症预防并发症第三节第三节 防治原则防治原则第三十页，讲稿共五十七页哦呼吸治疗任务呼吸治疗任务n维持气体交换PaO2PaCO2n保持呼吸道通畅 （肺要张）分泌物及时排除痉挛解除水肿缓解（肺要干）支持气体交换：V/Q适配第三十一页，讲稿共五十七页哦维持气体交换维持气体交换-手段手段氧疗法氧疗法nFiOFiO2 2：常规氧疗法常规氧疗法n气道内平均压

13、气道内平均压CPAPIPPB呼吸机：无创呼吸机：无创/有创有创n液体通气液体通气nECMO促促CO2排出排出n增加肺泡通气增加肺泡通气呼吸锻炼呼吸锻炼IPPB呼吸机：有创呼吸机：有创/无创无创nECMO装置装置n减少减少CO2生成生成营养营养第三十二页，讲稿共五十七页哦氧疗法实施nPaO2 7.25，pH重要性比 PaCO2高n首选单腔或双腔鼻导管n监测和维持适当SaO290%（PaO2 60-65 mmHg），用最低氧流量n持续吸，不要间断.第三十三页，讲稿共五十七页哦鼻导管n老式导尿管老式导尿管n鼻塞鼻塞n双口吸氧导管双口吸氧导管第三十四页，讲稿共五十七页哦普通面罩n不密闭n普通面罩孔隙大

14、小不等无氧喷口第三十五页，讲稿共五十七页哦Venturi 面罩n供氧出口有喷口和空气混合供氧出口有喷口和空气混合调节阀调节阀n可准确控制可准确控制FiOFiO2 2 在在0.24-0.24-0.400.40n3-4 3-4 倍每分通气量倍每分通气量n呼气空隙较大呼气空隙较大第三十六页，讲稿共五十七页哦带储气囊的面罩带储气囊的面罩n氧低流量即可得氧低流量即可得高高FiO2FiO2nFiO2FiO2取决于取决于储气囊大小储气囊大小O2 O2 流量流量病人呼吸形式病人呼吸形式n短时间用，如航短时间用，如航空空第三十七页，讲稿共五十七页哦O2 Flow Rate(L/M)FiO2鼻导管鼻导管20.28

15、40.3660.44面罩面罩5-60.406-70.507-80.60带储气囊面罩带储气囊面罩60.6080.80100.80第三十八页，讲稿共五十七页哦无创无创CPAPCPAPn n通常只要通常只要通常只要通常只要 5 cm H5 cm H5 cm H5 cm H2 2 2 2o of PEEPo of PEEPo of PEEPo of PEEPn n显著临床改善常在显著临床改善常在显著临床改善常在显著临床改善常在1 1 1 1小时后出现小时后出现小时后出现小时后出现n nET ET ET ET 只在只在只在只在 10%10%10%10%以下的病人中需要以下的病人中需要以下的病人中需要以下

16、的病人中需要n n通常耐受好通常耐受好通常耐受好通常耐受好第三十九页，讲稿共五十七页哦无创通气(NIIPPV)n必备手段首选于呼吸衰竭对普通氧疗法反应差，RR 25、但还不是很重(pH 7.30-7.35、PaCO2 45-60)、分泌物也不很多或能自行排出不适用于（有任一条）：RR 7.25第四十页，讲稿共五十七页哦有创通气指征严重呼吸困难，伴辅助呼吸肌或反常腹式呼吸RR 35 BPM或 10 BPM极度低氧PaO2 40、PaO2/FiO260和呼酸pH 70不无创了解肺反应n为什么镇静肌松？休息有了CMV免打架了解真实肺反应n为什么又改PCV？PIP不能太高 55n治疗目标pH 7.2-7.3n尽量不用NaHCO3PaO2 60PIP 35安静循环第五十六页，讲稿共五十七页哦感感谢谢大大家家观观看看第五十七页，讲稿共五十七页哦