影响充血性心衰的药物定稿讲稿.ppt

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1、关于影响充血性心衰的药物定稿第一页，讲稿共四十九页哦钙钙 拮拮 抗抗 药药阻滞Ca2+通道，减少细胞内Ca2+含量，松弛 血管平滑肌，降低血压。受体阻断药受体阻断药减少心输出量，抑制肾素释放，在不同水平抑制交感神经系统活性（中枢、压力感受性反射、外周神经）、增加前列环素合成 ACEI抑制ACE活性，使AngII生成减少，缓激肽降解减少，扩张血管，降低血压。第二页，讲稿共四十九页哦一般方法：一般方法：1)1)立即停药立即停药2)2)吸氧，维持血流动力学稳定吸氧，维持血流动力学稳定3)3)迅速恢复细胞色素氧化酶活性，加速氰化物转变成迅速恢复细胞色素氧化酶活性，加速氰化物转变成无毒或低毒物质；无毒或

2、低毒物质；常用药物：常用药物：a.a.a.a.高铁血红蛋白形成剂：高铁血红蛋白形成剂：高铁血红蛋白形成剂：高铁血红蛋白形成剂：亚硝酸钠、亚硝酸异戊酯亚硝酸钠、亚硝酸异戊酯b.b.b.b.硫代硫酸钠：硫代硫酸钠：硫代硫酸钠：硫代硫酸钠：作为硫的供体作为硫的供体，使氰化物转变成基本无毒的硫使氰化物转变成基本无毒的硫氰酸盐氰酸盐c.c.c.c.羟基钴维生素和氯钴维生素羟基钴维生素和氯钴维生素羟基钴维生素和氯钴维生素羟基钴维生素和氯钴维生素氰钴维生素，少用氰钴维生素，少用硝普钠氰化物中毒的防治第三页，讲稿共四十九页哦第二十六章第二十六章 充血性心力衰竭充血性心力衰竭的药物的药物治疗治疗第四页，讲稿共四

3、十九页哦概概 述述 心力衰竭（心力衰竭（心力衰竭（心力衰竭（heart failureheart failure，HFHF）又叫慢性心功能不全，）又叫慢性心功能不全，）又叫慢性心功能不全，）又叫慢性心功能不全，心心肌收缩力下降，在充分的静脉回流前提下，心脏排出量肌收缩力下降，在充分的静脉回流前提下，心脏排出量绝对或相对减少，不能满足全身组织器官代谢需要的一绝对或相对减少，不能满足全身组织器官代谢需要的一种病理状态。种病理状态。舒张性心力衰竭舒张性心力衰竭舒张性心力衰竭舒张性心力衰竭：心排量尚正常，肺静脉回流受阻：心排量尚正常，肺静脉回流受阻：心排量尚正常，肺静脉回流受阻：心排量尚正常，肺静脉回

4、流受阻 表现为：表现为：表现为：表现为：组织血液灌流不足、组织血液灌流不足、组织血液灌流不足、组织血液灌流不足、缺血、缺氧，缺血、缺氧，体循环、肺循环体循环、肺循环体循环、肺循环体循环、肺循环淤血淤血淤血淤血。CHF是多种心血管疾病伴有的一种综合征，随着人口趋于是多种心血管疾病伴有的一种综合征，随着人口趋于是多种心血管疾病伴有的一种综合征，随着人口趋于是多种心血管疾病伴有的一种综合征，随着人口趋于老龄化，发病率逐年升高，而且预后不好，老龄化，发病率逐年升高，而且预后不好，老龄化，发病率逐年升高，而且预后不好，老龄化，发病率逐年升高，而且预后不好，目前主要靠药目前主要靠药目前主要靠药目前主要靠药

5、物治疗物治疗物治疗物治疗，这些治疗能改善症状，提高生活质量，但不能明，这些治疗能改善症状，提高生活质量，但不能明，这些治疗能改善症状，提高生活质量，但不能明，这些治疗能改善症状，提高生活质量，但不能明显降低死亡率。显降低死亡率。显降低死亡率。显降低死亡率。第五页，讲稿共四十九页哦 第一节第一节CHFCHF的基本的基本病理生理学病理生理学及及治疗药物分类治疗药物分类第六页，讲稿共四十九页哦一、CHF时心肌的功能和结构变化心功能变化心功能变化 心收缩性减弱心收缩性减弱心率加快心率加快前后负荷增加前后负荷增加心肌耗氧量增加心肌耗氧量增加收缩功能、舒张功能障碍收缩功能、舒张功能障碍 第七页，讲稿共四十

6、九页哦心肌结构变化心肌结构变化心肌细胞发生凋亡：细胞因子、生长因子、心肌细胞发生凋亡：细胞因子、生长因子、氧自由基、氧自由基、CaCa2+2+负荷增加负荷增加心肌细胞外基质成份堆积，胶原量增加：转心肌细胞外基质成份堆积，胶原量增加：转化生长因子化生长因子1 1、血管紧张素、血管紧张素II II、去甲肾上腺、去甲肾上腺素、内皮素等因素可促进发生素、内皮素等因素可促进发生心肌肥厚与重构心肌肥厚与重构第八页，讲稿共四十九页哦二、CHF时神经内分泌变化（一）（一）交感神经系统激活交感神经系统激活：早期代偿；长期：早期代偿；长期增加后负荷和心肌耗氧量，促进心肌肥厚；增加后负荷和心肌耗氧量，促进心肌肥厚；

7、NANA引起心肌细胞凋亡、坏死引起心肌细胞凋亡、坏死（二）（二）RAASRAAS激活激活：早期代偿；长期使小动脉：早期代偿；长期使小动脉强烈收缩，使体内钠水潴留；心肌肥厚、强烈收缩，使体内钠水潴留；心肌肥厚、心室重构心室重构（三）体内（三）体内AVPAVP、ETET增加；增加；ANPANP增多，舒张血管增多，舒张血管第九页，讲稿共四十九页哦三、CHF时心肌受体信号转导的变化1.1.1 1受体下调受体下调 密度降低、数目减少，减轻密度降低、数目减少，减轻NANA对心肌损害对心肌损害2.2.1 1受体与兴奋性受体与兴奋性GsGs蛋白脱耦联或减敏蛋白脱耦联或减敏心脏对心脏对1 1受体激动药反应性降低

8、；受体激动药反应性降低；ACAC活性下降，活性下降，cAMPcAMP生成减少，细胞内生成减少，细胞内CaCa2 2减少，心减少，心肌收缩功能障碍肌收缩功能障碍3.3.G G蛋白耦联受体激酶（蛋白耦联受体激酶（GRKsGRKs）活性增加）活性增加GRKsGRKs使被激动药占领并与使被激动药占领并与G G蛋白耦联的受体磷酸化，蛋白耦联的受体磷酸化，此磷酸化的受体与阻碍素结合，而与此磷酸化的受体与阻碍素结合，而与G G蛋白脱耦联，蛋白脱耦联，使受体减敏。使受体减敏。1 1受体下调与受体下调与GRKsGRKs和阻碍素有关和阻碍素有关第十页，讲稿共四十九页哦第十一页，讲稿共四十九页哦治疗治疗CHFCHF

9、药物的分类药物的分类1.肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制药 血管紧张素转化酶抑制药 卡托普利 血管紧张素受体拮抗药 氯沙坦 醛固酮拮抗药 螺内酯 2.利尿药 氢氯噻嗪 呋塞米3.受体阻断药 美托洛尔 卡维地洛4.强心苷类药 地高辛5.扩血管药 硝普钠、硝酸异山梨醇酯、肼屈嗪、哌唑嗪等6.非苷类正性肌力药 米力农第十二页，讲稿共四十九页哦第二节第二节 肾素肾素-血管紧张素血管紧张素-醛固酮系统抑制药醛固酮系统抑制药 概概 述述 可以缓解症状，能提高患者的生活质量、增加运可以缓解症状，能提高患者的生活质量、增加运可以缓解症状，能提高患者的生活质量、增加运可以缓解症状，能提高患者的生活质量、增加运动

10、耐力、降低病死率、改善预后。动耐力、降低病死率、改善预后。动耐力、降低病死率、改善预后。动耐力、降低病死率、改善预后。可以防止和逆转左室肥厚，可以防止和逆转左室肥厚，可以防止和逆转左室肥厚，可以防止和逆转左室肥厚，防止心室重构防止心室重构防止心室重构防止心室重构，提高，提高心脏和血管顺应性心脏和血管顺应性 在心衰中占重要地位，是目前抗心衰药物治在心衰中占重要地位，是目前抗心衰药物治疗最重要的进展之一。疗最重要的进展之一。第十三页，讲稿共四十九页哦一、一、ACEIACEI作用机制：作用机制：1.1.抑制抑制ACE ACE：血液及组织的血液及组织的 AngAng 抑制缓激肽降解抑制缓激肽降解缓激肽

11、缓激肽 PGIPGI2 2 NO NO 扩血管、降后负荷扩血管、降后负荷2.2.减少减少AldAld生成：生成：降前负荷降前负荷3.3.抑制心肌及血管重构：抑制心肌及血管重构：AngAng和和AldAld，改善心功能，改善心功能第十四页，讲稿共四十九页哦4.4.血流动力学：血流动力学：v扩血管扩血管心输出量心输出量，LVEDP LVEDP，肾血肾血 管阻力管阻力，肾血流量，肾血流量v 室壁肌张力室壁肌张力改善舒张功能改善舒张功能5.5.抑制交感神经活性作用抑制交感神经活性作用抑制交感神经活性作用抑制交感神经活性作用降低儿茶酚胺、加压素的含量，降低儿茶酚胺、加压素的含量，降低儿茶酚胺、加压素的含

12、量，降低儿茶酚胺、加压素的含量，恢复下调的恢复下调的恢复下调的恢复下调的 1 1 1 1受体数量受体数量受体数量受体数量抑制抑制抑制抑制AngIIAngIIAngIIAngII对交感神经突触前膜及对交感神经突触前膜及对交感神经突触前膜及对交感神经突触前膜及CNS ATCNS ATCNS ATCNS AT1 1 1 1受体的作用受体的作用受体的作用受体的作用 第十五页，讲稿共四十九页哦临床应用与利尿药合用作为治疗与利尿药合用作为治疗CHFCHF的的一线药物一线药物特别对于特别对于舒张性心力衰竭舒张性心力衰竭疗效明显优于地高疗效明显优于地高辛辛 消除消除/缓解症状、缓解症状、运动耐力和生活质量；运

13、动耐力和生活质量；防止防止/逆转心肌肥厚、逆转心肌肥厚、病死率。病死率。第十六页，讲稿共四十九页哦二、二、AT1拮抗药拮抗药作用机制：作用机制：q直接阻断直接阻断AngAng与其受体结合与其受体结合q对对ACEACE及非及非ACEACE途径产生的途径产生的AngAng均有拮抗作均有拮抗作用用q预防及逆转心血管的重构。预防及逆转心血管的重构。临床应用与不良反应：临床应用与不良反应：qCHFCHF，与，与ACEIACEI合用，增强疗效合用，增强疗效q不易引起咳嗽、血管神经性水肿不易引起咳嗽、血管神经性水肿第十七页，讲稿共四十九页哦三、抗醛固酮药三、抗醛固酮药醛固酮在心衰中的作用醛固酮在心衰中的作用

14、1.1.保钠、保水、排钾保钠、保水、排钾2.2.明显的促生长作用，引起心房、心室和大血明显的促生长作用，引起心房、心室和大血管的重构管的重构3.3.阻止心肌摄取阻止心肌摄取NENE，诱发冠脉痉挛和心律失常，诱发冠脉痉挛和心律失常常用药：螺内酯常用药：螺内酯可降低发病率与死亡率可降低发病率与死亡率 单独用药作用弱，与单独用药作用弱，与ACEIACEI合用好合用好第十八页，讲稿共四十九页哦用于轻、中、重用于轻、中、重度度CHFCHF，尤其是，尤其是，尤其是，尤其是伴有伴有伴有伴有水肿水肿或或或或明显明显明显明显淤血淤血淤血淤血者者减少有效循环血量、降低减少有效循环血量、降低减少有效循环血量、降低减

15、少有效循环血量、降低心排量、加重心衰；损伤心排量、加重心衰；损伤心排量、加重心衰；损伤心排量、加重心衰；损伤器官；水电酸碱失衡、糖器官；水电酸碱失衡、糖器官；水电酸碱失衡、糖器官；水电酸碱失衡、糖脂代谢异常脂代谢异常脂代谢异常脂代谢异常小剂量、小剂量、合用合用合用合用 促钠、水排泄，减少血容促钠、水排泄，减少血容促钠、水排泄，减少血容促钠、水排泄，减少血容量，降低心脏前负荷，消除量，降低心脏前负荷，消除量，降低心脏前负荷，消除量，降低心脏前负荷，消除或缓解静脉淤血及肺水肿和或缓解静脉淤血及肺水肿和或缓解静脉淤血及肺水肿和或缓解静脉淤血及肺水肿和外周水肿外周水肿外周水肿外周水肿第三节第三节 利尿

16、药利尿药第十九页，讲稿共四十九页哦第四节第四节 受体阻断药受体阻断药 能改善症状、提高射血分数，提高生活质能改善症状、提高射血分数，提高生活质量，降低病死率，不良反应少。量，降低病死率，不良反应少。目前是推荐的治疗目前是推荐的治疗慢性心衰的常规用药。慢性心衰的常规用药。卡维洛尔卡维洛尔 （carvedilolcarvedilol）疗效最好）疗效最好 与与ACEIACEI合用疗效增加合用疗效增加第二十页，讲稿共四十九页哦治疗治疗CHFCHF的作用机制的作用机制1.1.拮抗交感活性拮抗交感活性 uu阻断心脏的阻断心脏的 受体、拮抗受体、拮抗CACA对心脏的作用对心脏的作用防止过量防止过量防止过量防

17、止过量CACACACA所致钙超载所致钙超载上调心肌上调心肌上调心肌上调心肌 受体的数量，改善其对受体的数量，改善其对受体的数量，改善其对受体的数量，改善其对CACACACA的敏感性的敏感性uu阻断肾脏阻断肾脏 受体，抑制受体，抑制RAASRAAS减轻心脏的前后负荷减轻心脏的前后负荷减轻心脏的前后负荷减轻心脏的前后负荷防止防止防止防止AngAngAngAng对心脏的损伤对心脏的损伤对心脏的损伤对心脏的损伤改善心肌的重构改善心肌的重构uu卡维地洛不上调卡维地洛不上调受体，兼有阻断受体，兼有阻断 1 1受体、抗受体、抗氧化作用氧化作用第二十一页，讲稿共四十九页哦2.2.对心脏功能和血流动力的影响对心

18、脏功能和血流动力的影响 双向作用，初期心功能恶化，长期能明显改善双向作用，初期心功能恶化，长期能明显改善心功能，纠正血液动力学变化。心功能，纠正血液动力学变化。3.3.抗心律失常与抗心肌缺血作用抗心律失常与抗心肌缺血作用 降低病死率和猝死率降低病死率和猝死率第二十二页，讲稿共四十九页哦临床应用和注意事项要选择正确的适应症，主要用于要选择正确的适应症，主要用于要选择正确的适应症，主要用于要选择正确的适应症，主要用于扩张型心肌病扩张型心肌病扩张型心肌病扩张型心肌病 观观观观察察察察的的的的时时时时间间间间应应应应比比比比较较较较长长长长，一一一一般般般般心心心心功功功功能能能能改改改改善善善善的的

19、的的平平平平均均均均奏奏奏奏效效效效时时时时间间间间为为为为3 3个月个月。小剂量开始小剂量开始小剂量开始小剂量开始与其他抗与其他抗CHFCHF药物联合应用：药物联合应用：药物联合应用：药物联合应用：对严重心动过缓、严重左室功能减退、明显房室传导对严重心动过缓、严重左室功能减退、明显房室传导对严重心动过缓、严重左室功能减退、明显房室传导对严重心动过缓、严重左室功能减退、明显房室传导阻滞、低血压及支气管哮喘者慎用或禁用阻滞、低血压及支气管哮喘者慎用或禁用阻滞、低血压及支气管哮喘者慎用或禁用阻滞、低血压及支气管哮喘者慎用或禁用第二十三页，讲稿共四十九页哦第五节第五节 强心苷类强心苷类 Cardia

20、c glycosides代表药物代表药物地高辛地高辛 digoxin毒毛旋花子苷毒毛旋花子苷K strophantin K洋地黄毒苷洋地黄毒苷 digitoxin毛花苷丙毛花苷丙 cedilanide 第二十四页，讲稿共四十九页哦MM长效类长效类 洋地黄毒苷洋地黄毒苷 t t1/2 1/2 5-7d5-7d 脂溶性高脂溶性高脂溶性高脂溶性高 肝中代谢，经肾排泄肝中代谢，经肾排泄肝中代谢，经肾排泄肝中代谢，经肾排泄 有肝肠循环有肝肠循环有肝肠循环有肝肠循环MM中效类中效类 地高辛地高辛 t t1/2 1/2 33-36h33-36h 个体差异大个体差异大个体差异大个体差异大 大部分以原形经肾排泄

21、大部分以原形经肾排泄大部分以原形经肾排泄大部分以原形经肾排泄MM短效类短效类 毛花苷丙及毒毛花苷毛花苷丙及毒毛花苷k k 静脉给药静脉给药静脉给药静脉给药 起效快起效快起效快起效快 绝大部分经肾排泄绝大部分经肾排泄绝大部分经肾排泄绝大部分经肾排泄体体 内内 过过 程程第二十五页，讲稿共四十九页哦药理作用1.1.对心脏的作用对心脏的作用 1 1）正性肌力作用）正性肌力作用（positive inotropic actionpositive inotropic action）强心苷对心脏有高度的选择性，能显著强心苷对心脏有高度的选择性，能显著加强衰竭心脏的收缩加强衰竭心脏的收缩力力，增加心输出量，

22、增加心输出量，从而解除心衰的症状。从而解除心衰的症状。对正常人也有正性肌力作用，但是收缩正常人血管，提高外周对正常人也有正性肌力作用，但是收缩正常人血管，提高外周阻力，因此限制心输出量的增加。阻力，因此限制心输出量的增加。特点特点：加快加快心肌纤维缩短速率，使心肌收缩敏心肌纤维缩短速率，使心肌收缩敏 捷，舒张期相对延长；捷，舒张期相对延长；加强衰竭心脏的心肌收缩力，加强衰竭心脏的心肌收缩力，增加增加衰竭衰竭心脏的心输出量；心脏的心输出量；不增加不增加衰竭心脏的心肌耗氧量，甚至降低；衰竭心脏的心肌耗氧量，甚至降低；第二十六页，讲稿共四十九页哦作用机制作用机制NKA3Na+2K+强心苷强心苷NKA

23、Na-K-ATP酶酶AP动作电位动作电位NCE钠钙双向交换钠钙双向交换NCENaCa2 Ca2 Na外流外流，Ca2内流内流 Na内流内流，Ca2外流外流 Na,Ca2 AP以钙释钙以钙释钙第二十八页，讲稿共四十九页哦 负性频率负性频率 negative chronotropic actionnegative chronotropic action作用机制作用机制q心输出量增加，反射性心输出量增加，反射性兴奋迷走神经兴奋迷走神经，从而抑制，从而抑制窦房结窦房结q增加心肌对迷走神经的增加心肌对迷走神经的敏感性敏感性特点：特点：q对正常心率影响小，对对正常心率影响小，对心率加快及伴有房颤心率加快及

24、伴有房颤的的心功能不全者心功能不全者作用明显作用明显2)2)减慢心率作用减慢心率作用第二十九页，讲稿共四十九页哦3)3)影响传导组织和心肌电生理特征影响传导组织和心肌电生理特征 窦房结窦房结窦房结窦房结 心房心房心房心房 房室结房室结房室结房室结 浦氏纤维浦氏纤维浦氏纤维浦氏纤维自律性自律性自律性自律性 传导性传导性 ERP ERP 兴奋迷走神经兴奋迷走神经兴奋迷走神经兴奋迷走神经 抑制抑制NKA 细胞失钾细胞失钾对不同的部位作用和作用机制都不同对不同的部位作用和作用机制都不同减少钙内流减少钙内流减少钙内流减少钙内流第三十页，讲稿共四十九页哦2.2.对神经和内分泌系统的作用对神经和内分泌系统的

25、作用 过度抑制过度抑制NKANKAuu兴奋延髓兴奋延髓CTZCTZ，引起呕吐；，引起呕吐；uu兴奋交感神经中枢，引起快速心律失常；兴奋交感神经中枢，引起快速心律失常；uu兴奋脑干副交感神经中枢，减慢心率，抑兴奋脑干副交感神经中枢，减慢心率，抑 制房室传导；制房室传导；uu抑制过度激活的抑制过度激活的RAASRAAS，降低血浆肾素活，降低血浆肾素活 性，减少性，减少AngAng和和AldAld含量含量第三十一页，讲稿共四十九页哦 纠正心衰后，增加了肾血流和纠正心衰后，增加了肾血流和GFRGFRGFRGFR 抑制抑制抑制抑制肾小管肾小管肾小管肾小管NKANKA，减少肾小管对，减少肾小管对，减少肾小

26、管对，减少肾小管对NaNaNaNa的重吸收，的重吸收，的重吸收，的重吸收，促进水钠排出。促进水钠排出。促进水钠排出。促进水钠排出。4.4.对血管收缩的影响对血管收缩的影响 直接作用直接作用直接作用直接作用 收缩血管收缩血管收缩血管收缩血管 正常人正常人正常人正常人 间接作用间接作用间接作用间接作用 降低交感神经活性降低交感神经活性降低交感神经活性降低交感神经活性 收缩血管收缩血管收缩血管收缩血管 故故故故CHFCHFCHFCHF时血管舒张效应大于收缩效应。时血管舒张效应大于收缩效应。3.3.利尿作用利尿作用第三十二页，讲稿共四十九页哦对对对对收缩收缩收缩收缩功能障碍为主，对利尿药、功能障碍为主

27、，对利尿药、功能障碍为主，对利尿药、功能障碍为主，对利尿药、ACEIACEI、受体阻断受体阻断受体阻断受体阻断药疗效欠佳者，不能纠正心衰时的舒张功能障碍；病情药疗效欠佳者，不能纠正心衰时的舒张功能障碍；病情药疗效欠佳者，不能纠正心衰时的舒张功能障碍；病情药疗效欠佳者，不能纠正心衰时的舒张功能障碍；病情不同，疗效不同不同，疗效不同不同，疗效不同不同，疗效不同uu对伴有房颤或心室率快的心功能不全疗效对伴有房颤或心室率快的心功能不全疗效对伴有房颤或心室率快的心功能不全疗效对伴有房颤或心室率快的心功能不全疗效最佳最佳最佳最佳uu心瓣膜病，风心病、冠心病，高心病所导致的心心瓣膜病，风心病、冠心病，高心病

28、所导致的心功能不全疗效功能不全疗效较好较好较好较好uu有机械梗阻或能量代谢障碍的心衰有机械梗阻或能量代谢障碍的心衰有机械梗阻或能量代谢障碍的心衰有机械梗阻或能量代谢障碍的心衰疗效差疗效差疗效差疗效差 甲亢，贫血，严重二尖瓣狭窄甲亢，贫血，严重二尖瓣狭窄甲亢，贫血，严重二尖瓣狭窄甲亢，贫血，严重二尖瓣狭窄uu肺心病，活动性心肌炎，严重心肌损伤肺心病，活动性心肌炎，严重心肌损伤肺心病，活动性心肌炎，严重心肌损伤肺心病，活动性心肌炎，严重心肌损伤疗效差易中疗效差易中疗效差易中疗效差易中毒毒毒毒uu对扩张型心肌病、心肌肥厚、舒张性心衰不应选强心苷，对扩张型心肌病、心肌肥厚、舒张性心衰不应选强心苷，对扩

29、张型心肌病、心肌肥厚、舒张性心衰不应选强心苷，对扩张型心肌病、心肌肥厚、舒张性心衰不应选强心苷，应首选应首选应首选应首选受体阻断药、受体阻断药、ACEIACEIACEIACEI 临床应用临床应用治疗充血性心衰治疗充血性心衰第三十三页，讲稿共四十九页哦1.1.心房纤颤心房纤颤 抑抑制制房房室室传传导导，增增加加房房室室结结中中隐隐匿匿性性传传导导，减减慢慢心心室室率率，增加心排量，改善循环障碍增加心排量，改善循环障碍2.2.心房扑动：心房扑动：最常用的药物最常用的药物 不不均均一一缩缩短短心心房房不不应应期期，使使房房扑扑转转为为房房颤颤，部部分分病病例例停停用强心苷可恢复窦性心律用强心苷可恢复

30、窦性心律3.3.阵发性室上性心动过速阵发性室上性心动过速 通过增强迷走神经功能，降低心房的兴奋性通过增强迷走神经功能，降低心房的兴奋性治疗某些心律失常治疗某些心律失常第三十四页，讲稿共四十九页哦不良反应不良反应安全范围小、个体差异大、诱因较多安全范围小、个体差异大、诱因较多：低血钾、高血钙、低血镁、心肌缺氧、酸碱低血钾、高血钙、低血镁、心肌缺氧、酸碱平衡紊乱、心肌病变、肾功不全、高龄、合平衡紊乱、心肌病变、肾功不全、高龄、合并用药并用药1.1.心脏反应心脏反应 最严重、最危险最严重、最危险2.2.胃肠道反应：最常见的胃肠道反应：最常见的早期早期中毒症状中毒症状3.CNS3.CNS症状：症状：视

31、觉异常视觉异常通常是强心苷中毒的通常是强心苷中毒的先兆，先兆，可作为可作为停药的指征停药的指征 。PN第三十五页，讲稿共四十九页哦不良反应不良反应心脏反应心脏反应 5050病例发生各种类型的心律失常。病例发生各种类型的心律失常。病例发生各种类型的心律失常。病例发生各种类型的心律失常。表现：表现：快速型心律失常快速型心律失常 室早最常见、最早见室早最常见、最早见 停药指征停药指征 机制：高度抑制机制：高度抑制NKANKA；迟后除极；迟后除极房室传导阻滞房室传导阻滞 机制：提高迷走神经兴奋性；高度抑制机制：提高迷走神经兴奋性；高度抑制NKANKA窦性心动过缓窦性心动过缓 停药指征停药指征 B第三十

32、六页，讲稿共四十九页哦不良反应不良反应治疗治疗停药、去除诱因停药、去除诱因快速型快速型 氯化钾：氯化钾：与强心苷竞争心肌细胞膜上钠泵与强心苷竞争心肌细胞膜上钠泵 苯妥英钠苯妥英钠：抗心律失常、竞争钠泵：抗心律失常、竞争钠泵 利多卡因利多卡因：室速、室颤：室速、室颤 地高辛抗体地高辛抗体：治疗严重的地高辛中毒，对：治疗严重的地高辛中毒，对 强心苷有高度选择性和强亲和力强心苷有高度选择性和强亲和力缓慢型或者传导阻滞缓慢型或者传导阻滞 阿托品，不宜补钾阿托品，不宜补钾第三十七页，讲稿共四十九页哦奎尼丁、胺碘酮、奎尼丁、胺碘酮、奎尼丁、胺碘酮、奎尼丁、胺碘酮、CCBCCBCCBCCB、普罗帕酮、普罗帕

33、酮、普罗帕酮、普罗帕酮能提高地高辛血能提高地高辛血能提高地高辛血能提高地高辛血药浓度药浓度药浓度药浓度苯妥英钠苯妥英钠能降低地高辛血药浓度能降低地高辛血药浓度拟肾上腺素药拟肾上腺素药提高心肌对强心苷类的敏感性提高心肌对强心苷类的敏感性排钾利尿排钾利尿药药药药加重强心苷的毒性作用加重强心苷的毒性作用全效量后再用维持量全效量后再用维持量 经典给药方法，显效快，易中毒，少用经典给药方法，显效快，易中毒，少用每日维持量法每日维持量法 每日给维持量，减少中毒每日给维持量，减少中毒药药 物物 相相 互互 作作 用用用用 法法第三十八页，讲稿共四十九页哦第六节 扩血管药v扩张静脉，降低前负荷，改善肺淤血；扩

34、张扩张静脉，降低前负荷，改善肺淤血；扩张小动脉，降低后负荷，改善缺血。小动脉，降低后负荷，改善缺血。1.1.硝酸酯类硝酸酯类 静脉、冠脉静脉、冠脉2.2.肼屈嗪肼屈嗪 小动脉小动脉3.3.硝普钠硝普钠 小动脉小动脉 、小静脉、小静脉4.4.哌唑嗪哌唑嗪 动脉、静脉动脉、静脉长期使用容易产生耐受性，扩张血管降压容易长期使用容易产生耐受性，扩张血管降压容易兴奋交感神经兴奋交感神经第三十九页，讲稿共四十九页哦第七节 非苷类正性肌力药（一）儿茶酚胺类v主要用于对强心苷反应不佳或禁忌尤其是伴有心率减慢主要用于对强心苷反应不佳或禁忌尤其是伴有心率减慢或房室传导阻滞者或房室传导阻滞者 v药物有：多巴胺、多巴

35、酚丁胺、异布帕明药物有：多巴胺、多巴酚丁胺、异布帕明v多巴胺多巴胺：小剂量时激动：小剂量时激动D Dl l、D D2 2受体受体 稍大剂量激动稍大剂量激动受体，并促使受体，并促使NENE释放释放 大剂量时激动大剂量时激动受体受体 多巴酚丁胺多巴酚丁胺：主要激动心脏：主要激动心脏1 1受体受体第四十页，讲稿共四十九页哦（二）磷酸二酯酶抑制药v正性肌力、舒张血管正性肌力、舒张血管双重作用：双重作用：抑制抑制PDEPDE，提高，提高cAMPcAMP含量含量 v药物有：米力农，氨力农，维司力农，匹药物有：米力农，氨力农，维司力农，匹莫苯（钙增敏药）莫苯（钙增敏药）v主要用于对强心、利尿、扩血管药反应不

36、主要用于对强心、利尿、扩血管药反应不佳者，佳者，短期静脉注射短期静脉注射v是否能降低心衰病人的病死率和延长其寿是否能降低心衰病人的病死率和延长其寿命，目前尚有争论。命，目前尚有争论。第四十一页，讲稿共四十九页哦第八节 钙拮抗药v降低前后负荷同时又兴奋交感神经，还抑降低前后负荷同时又兴奋交感神经，还抑制心肌收缩。制心肌收缩。v对对CHFCHF的治疗有争议，不宜作为常规用药的治疗有争议，不宜作为常规用药v最佳适应症是继发于最佳适应症是继发于冠心病、高血压冠心病、高血压以及以及舒张功能障碍的心衰舒张功能障碍的心衰 v氨氯地平、非洛地平氨氯地平、非洛地平 正在临床试用中正在临床试用中 第四十二页，讲稿

37、共四十九页哦思 考 题1.治疗治疗CHF的药物分哪几类？每类的代表药的药物分哪几类？每类的代表药物各是什么物各是什么？2.强心苷类药物的药理作用、不良反应强心苷类药物的药理作用、不良反应3.强心苷类药物心脏毒性的防治方法是什么强心苷类药物心脏毒性的防治方法是什么？4.强心苷类药物正性肌力作用的机制是什么强心苷类药物正性肌力作用的机制是什么？第四十三页，讲稿共四十九页哦思考题1 下列关于强心苷的叙述，错误的是下列关于强心苷的叙述，错误的是 BA 对正常人和心功能不全患者的心脏都有正对正常人和心功能不全患者的心脏都有正性肌力作用性肌力作用B 对正常人和心功能不全患者的心脏都能增对正常人和心功能不全

38、患者的心脏都能增加心输出量加心输出量C 对衰竭的心脏，可降低心肌耗氧量对衰竭的心脏，可降低心肌耗氧量D 具有兴奋迷走神经的作用具有兴奋迷走神经的作用E 中毒量强心苷增强交感神经兴奋性中毒量强心苷增强交感神经兴奋性第四十四页，讲稿共四十九页哦思 考 题2 强心苷中毒最早出现且最多见的心律失常是：强心苷中毒最早出现且最多见的心律失常是：C A 房早房早 B 房颤房颤 C 室早室早 D 室性心动过速室性心动过速 E 室颤室颤3 治疗强心苷中毒引起的严重房室传导阻滞，应选用治疗强心苷中毒引起的严重房室传导阻滞，应选用 D A 氯化钾氯化钾 B 异丙肾上腺素异丙肾上腺素 C 利多卡因利多卡因 D 阿托品

39、阿托品 E 维拉帕米维拉帕米第四十五页，讲稿共四十九页哦思 考 题4 强心苷治疗心房颤动的机制是强心苷治疗心房颤动的机制是 DA 抑制心房肌的自律性抑制心房肌的自律性 B 抑制心房内的传导，消除折返抑制心房内的传导，消除折返C 增强心房肌的收缩力增强心房肌的收缩力 D 抑制房室传导，减慢心室率抑制房室传导，减慢心室率E 增强心室肌的收缩力增强心室肌的收缩力 5 对以下疾病引起的心衰，强心苷疗效最好的是对以下疾病引起的心衰，强心苷疗效最好的是 CA 肺心病引起的心衰肺心病引起的心衰 B 扩张性心肌病引起的心衰扩张性心肌病引起的心衰C 对伴有房颤或心室率快的心功能不全对伴有房颤或心室率快的心功能不

40、全D 严重贫血引起的心衰严重贫血引起的心衰 E 甲状腺功能亢进引起的心衰甲状腺功能亢进引起的心衰第四十六页，讲稿共四十九页哦思 考 题 6 下列下列受体阻滞剂中，兼有抗受体阻滞剂中，兼有抗受体、抗氧自由基等受体、抗氧自由基等作用，被推荐用于慢性心功能不全治疗的药物是作用，被推荐用于慢性心功能不全治疗的药物是 E A 普萘洛尔普萘洛尔 B 美托洛尔美托洛尔 C 吲哚洛尔吲哚洛尔 D 索他洛尔索他洛尔 E 卡维地洛卡维地洛7 对动、静脉均有扩张作用，适用于高血压危象合并对动、静脉均有扩张作用，适用于高血压危象合并心力衰竭治疗的扩血管药是心力衰竭治疗的扩血管药是 B A 硝酸甘油硝酸甘油 B 硝普钠

41、硝普钠 C 肼屈嗪肼屈嗪 D 哌唑嗪哌唑嗪 E 硝苯地平硝苯地平第四十七页，讲稿共四十九页哦思 考 题 8 可逆转心肌肥厚、显著降低病死率的抗慢性心功能不全药可逆转心肌肥厚、显著降低病死率的抗慢性心功能不全药是是 C A 地高辛地高辛 B 氢氯噻嗪氢氯噻嗪 C 卡托普利卡托普利 D 哌唑嗪哌唑嗪 E 米力农米力农 9 具有改善心室舒张功能的抗慢性心功能不全药是具有改善心室舒张功能的抗慢性心功能不全药是 D A 地高辛地高辛 B 米力农米力农 C 哌唑嗪哌唑嗪 D 氨氯地平、卡托普利氨氯地平、卡托普利 E 肼屈嗪肼屈嗪第四十八页，讲稿共四十九页哦感感谢谢大大家家观观看看第四十九页，讲稿共四十九页哦