循环系统疾病第~节讲稿.ppt

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1、第一页，讲稿共七十九页哦第三章第三章 循环系统疾病循环系统疾病第二页，讲稿共七十九页哦第四节第四节 风湿性心脏瓣膜病风湿性心脏瓣膜病严正梅严正梅严正梅严正梅 云南省文山州卫生学校云南省文山州卫生学校云南省文山州卫生学校云南省文山州卫生学校第三页，讲稿共七十九页哦1.掌握 风湿性心脏瓣膜病的临床表现、并发症、治疗和预防2.了解 风湿性心脏瓣膜病的病因和发病机制、病理、实验室和其他检查及诊断与鉴别诊断 教学要求 第四页，讲稿共七十九页哦 概述概述病因病因发病机制发病机制病理病理临床表现临床表现主要内容第五页，讲稿共七十九页哦 并发症并发症实验室和其他检查实验室和其他检查诊断与鉴别诊断诊断与鉴别诊断

2、治疗治疗预防预防 主要内容第六页，讲稿共七十九页哦风湿性心脏瓣膜病是指急性风湿性心脏炎症后所遗留下来的以心脏瓣膜病变为主的一种心脏病，简称风心病。临床上以单纯二尖瓣病变最为常见主要累及40岁以下人群风心病是我国常见的心脏病之一，其中又以二尖瓣狭窄最多见 概 述第七页，讲稿共七十九页哦2二尖瓣狭窄病因和发病机制v最常见的病因为风湿热链球菌感染后体内产生的抗体与共同抗原形成免疫复合物，沉积于人体关节滑膜、心肌和心瓣膜，激活补体产生炎性病变，以心脏炎和关节炎为主。急性发作后常遗留轻重不等的心脏损害，尤以瓣膜病变最为显著，形成慢性风湿性心脏瓣膜病第八页，讲稿共七十九页哦肺静脉和肺静脉和肺毛细血肺毛细血

3、管压升高，管压升高，肺动脉高肺动脉高压，肺淤压，肺淤血血右心室肥右心室肥厚扩张，厚扩张，右心衰竭右心衰竭 左心房左心房压力增压力增高，左高，左心房呈心房呈代偿性代偿性扩张和扩张和肥大肥大 3 3 3 3右心受右心受累期累期 2 2 2 2左心房失左心房失代偿期代偿期1 1 1 1左心房左心房代偿期代偿期 病 理第九页，讲稿共七十九页哦动脉栓塞动脉栓塞 其他其他二尖瓣狭窄的临床表现 症状1.呼吸困难 最常见、最早期的症状。表现为劳力性呼吸困难，夜间阵发性呼吸困难和端坐呼吸，甚至发生急性肺水肿2.咳嗽 常见，急性肺水肿时咳大量粉红色泡沫痰3.咯血 表现为痰中带血，也可以大咯血4.右心衰竭的症状 食

4、欲减退、腹胀、恶心等5.其他症状 声音嘶哑、吞咽困难等第十页，讲稿共七十九页哦体征1.二尖瓣面容 2.杂音及心音异常 心尖区可闻及低调的舒张中、晚期隆隆样杂音，以左侧卧位或略为活动后听诊最明显，可伴有舒张期震颤，为二尖瓣狭窄的特征性杂音3.体循环淤血的体征 颈静脉怒张、肝大、肝颈静脉回流征阳性、下肢水肿、腹水、胸腔积液等二尖瓣狭窄的临床表现 二尖瓣面容二尖瓣面容第十一页，讲稿共七十九页哦协助协助主编主编推荐推荐编者编者二尖瓣狭窄的并发症心房颤动：为相对早期的常见并发症血栓栓塞：可发生体循环栓塞，多伴房颤。脑动脉栓塞最常见急性肺水肿：为重度二尖瓣狭窄的严重并发症右心衰竭：为晚期常见并发症第十二页

5、，讲稿共七十九页哦协助协助主编主编推荐推荐编者编者二尖瓣狭窄的并发症感染性心内膜炎：单纯二尖瓣狭窄并发本病者较少见肺部感染：因肺静脉压力增高及肺淤血，易合并肺部感染第十三页，讲稿共七十九页哦X线检查心脏呈“梨型”或称“二尖瓣型”心脏v心电图典型改变为“二尖瓣型P波”，右室肥厚v超声心动图是确诊该病最敏感的可靠的方法实验室和其他检查实验室和其他检查第十四页，讲稿共七十九页哦二尖瓣狭窄X线检查（梨形心）X X线检查（梨形心）线检查（梨形心）第十五页，讲稿共七十九页哦二尖瓣狭窄M型超声见“城墙样”改变M M型超声见型超声见“城墙样城墙样”改变改变第十六页，讲稿共七十九页哦正常人与二尖瓣狭窄患者的心尖

6、四腔切面彩色血流图对比正常人正常人二尖瓣狭窄患者二尖瓣狭窄患者二尖瓣狭窄第十七页，讲稿共七十九页哦。二尖瓣狭窄的诊断与鉴别诊断心尖区有舒张期隆隆样杂音伴X线或心电图示左心房增大，一般可诊断二尖瓣狭窄，UCG检查可确诊心尖区舒张期杂音需鉴别1.经二尖瓣口的血流增加 严重二尖瓣反流，大量左右分流先心病等2.Austin-Flint杂音 见于严重主动脉瓣关闭不全3.左房黏液瘤 舒张期杂音随体位改变，其前有肿瘤扑落音第十八页，讲稿共七十九页哦一般治疗（1）预防风湿热复发（2）预防感染性心内膜炎（3）无症状者避免剧烈体力活动，定期复查（4）减少体力活动，限钠，间断使用利尿剂（5）避免和控制诱发急性肺水肿

7、的因素1二尖瓣狭窄的内科治疗第十九页，讲稿共七十九页哦并发症的处理（1）处理大量咯血（2）处理急性肺水肿（3）心房颤动用毛花苷丙、地尔硫或艾司洛尔（4）预防血栓栓塞：服用华法林（5）右心衰竭：限制钠盐摄入，应用利尿剂等2二尖瓣狭窄的内科治疗第二十页，讲稿共七十九页哦 二尖瓣狭窄的治疗介入和手术治疗介入和手术治疗为治疗本病的有效方法为治疗本病的有效方法（1 1）经皮球囊二尖瓣成形术：为缓解单纯二尖瓣狭窄的首选方）经皮球囊二尖瓣成形术：为缓解单纯二尖瓣狭窄的首选方法法（2 2）二尖瓣分离术）二尖瓣分离术（3 3）人工瓣膜置换术）人工瓣膜置换术第二十一页，讲稿共七十九页哦预 防积极防治上呼吸道感染，

8、特别是A组溶血性链球菌咽峡炎，预防风湿热复发第二十二页，讲稿共七十九页哦二尖瓣关闭不全病因和发病机制风湿性损害导致二尖瓣的瓣叶、瓣环、腱索、乳头肌中任何一个或多个部分发生结构异常或功能失调，均可导致二尖瓣关闭不全第二十三页，讲稿共七十九页哦左心室射出的部分血反流至左心房左心房和左心室容量负荷急性者左室内压急剧肺淤血及急性肺水肿。慢性者通过左心室扩张代偿维持正常心搏量多年，无临床症状若病情继续加重心肌失代偿左心衰竭出现症状。晚期肺淤血、肺动脉高压，右心室肥厚右心衰竭二尖瓣关闭不全的病理第二十四页，讲稿共七十九页哦二尖瓣关闭不全的临床表现 症状v急性：轻者仅有轻微劳力性呼吸困难。重者很快发生急性左

9、心衰竭，甚至急性肺水肿和心源性休克 v慢性：可终身无症状。左心衰竭时，表现为疲乏无力、活动耐力下降、呼吸困难等症状。晚期出现腹胀、厌食、水肿等右心衰竭症状第二十五页，讲稿共七十九页哦体征v急性：心尖抬举样搏动。心尖区闻及3/6级的收缩期粗糙的吹风样杂音，出现肺水肿时双肺可闻及干、湿啰音慢性：心界向左下扩大。右心衰竭时可见颈静脉怒张、肝大、肝颈静脉回流征阳性、双下肢水肿等；心音：S1减弱，S2分裂；典型杂音为心尖区全收缩期吹风样杂音，强度3/6级，可伴有收缩期震颤二尖瓣关闭不全的临床表现 第二十六页，讲稿共七十九页哦二尖瓣关闭不全的并发症似二尖瓣狭窄，栓塞较二尖瓣狭窄少见，感染性心内膜炎较二尖瓣

10、狭窄多见第二十七页，讲稿共七十九页哦实验室和其他检查X线检查急性者心影正常或左心房轻度增大慢性重度常见左心房左心室增大心电图急性者可正常，慢性重度者有左心房增大，多伴房颤v超声心动图显示二尖瓣装置的形态特征，确诊二尖瓣反流，有助于明确病因 第二十八页，讲稿共七十九页哦二尖瓣关闭不全心尖四腔切面彩色血流图心室收缩期，二尖瓣关闭不全，有一股蓝色血流反流心室收缩期，二尖瓣关闭不全，有一股蓝色血流反流入左房入左房实验室和其他检查第二十九页，讲稿共七十九页哦二尖瓣关闭不全的诊断与鉴别诊断心尖区有典型的收缩期吹风样杂音伴左心房和左心室增大，超声心动图可确诊。其杂音应注意与以下情况鉴别1.三尖瓣关闭不全杂音

11、位于胸骨左缘第45肋间不传导，少有震颤，吸气时增强 2.室间隔缺损杂音位于胸骨左缘第34肋间，不向腋下传导，常伴胸骨旁收缩期震颤第三十页，讲稿共七十九页哦二尖瓣关闭不全的诊断与鉴别诊断心尖区有典型的收缩期吹风样杂音伴左心房和左心室增大，超声心动图可确诊。其杂音应注意与以下情况鉴别3.主动脉瓣狭窄 杂音位于胸骨右缘第2肋间，向颈部传导以上情况均有赖超声心动图确诊及鉴别第三十一页，讲稿共七十九页哦二尖瓣关闭不全的治疗1.急性 治疗目的是降低肺静脉压，增加心排出量。静滴硝普钠通过扩张小动静脉，降低心脏前后负荷，减轻肺淤血，减少反流，增加心排出量。静注利尿剂可降低前负荷。紧急或择期人工瓣膜置换术或修复

12、术2.慢性 无症状、心功能正常者无需特殊治疗，但应定期随访。出现症状或并发症的处理方式似二尖瓣狭窄。手术方式常用二尖瓣修补术和二尖瓣置换术第三十二页，讲稿共七十九页哦主动脉瓣狭窄病因和发病机制风湿性炎症导致瓣膜交界处粘连融合，瓣叶纤维化、僵硬、钙化和挛缩畸形，引起主动脉瓣狭窄第三十三页，讲稿共七十九页哦主动脉瓣狭窄病理成人主动脉瓣口面积34cm2。瓣口1.0cm2时左心室收缩压明显升高，跨瓣压差显著。左心室压力负荷左心室壁向心性肥厚维持正常室壁应力和左心室心排血量室壁应力、心肌缺血和纤维化左心室功能衰竭第三十四页，讲稿共七十九页哦主动脉瓣狭窄的临床表现 症状无症状期长。呼吸困难、心绞痛和晕厥为

13、典型主动脉瓣狭窄的常见三联征（1）呼吸困难：劳力性呼吸困难为晚期的常见首发症状，进而可发生阵发性夜间呼吸困难、端坐呼吸和急性肺水肿（2）心绞痛：常由运动诱发，休息后缓解。对于重度主动脉狭窄患者而言，是最早、最常见的症状第三十五页，讲稿共七十九页哦主动脉瓣狭窄的临床表现 症状无症状期长。呼吸困难、心绞痛和晕厥为典型主动脉瓣狭窄的常见三联征（3）晕厥：部分仅表现为黑矇，可为首发症状。多发生于劳力当时，少数在休息时发生第三十六页，讲稿共七十九页哦体征（1）心脏：心界正常或轻度向左扩大。心尖搏动向左下移位。典型的杂音在胸骨右缘第2肋间，粗糙而响亮的射流性收缩期杂音，3/6级以上，呈递增-递减型，向颈部

14、传导（2）血管：收缩压降低，脉压减小，脉搏细弱主动脉瓣狭窄的临床表现 第三十七页，讲稿共七十九页哦1.1.心律失常心律失常2.2.心脏性猝死心脏性猝死3.3.感染性心内膜炎感染性心内膜炎4.4.体循环栓塞体循环栓塞5.5.心力衰竭心力衰竭6.6.胃肠道出血胃肠道出血主动脉瓣狭窄的并发症第三十八页，讲稿共七十九页哦1.X线检查心影正常或左心室轻度增大，升主动脉扩张。主动脉瓣钙化2.心电图轻者正常，中度狭窄者可出现左心室肥厚伴ST-T改变和左心房增大3.超声心动图 为明确诊断和判定狭窄程度的重要方法实验室和其他检查第三十九页，讲稿共七十九页哦1.诊断 典型主动脉瓣区收缩期射流样杂音时，较易诊断。确

15、诊有赖于超声心动图2.鉴别诊断（1）梗阻性肥厚型心肌病：收缩中或晚期射流样杂音，胸骨左缘第4肋间最响，不向颈部传导（2）其他：先天性主动脉瓣上狭窄的杂音最响在右锁骨下，杂音和震颤明显传导至胸骨右上缘和右颈动脉，喷射音少见 以上情况的鉴别有赖于超声心动图诊断与鉴别诊断第四十页，讲稿共七十九页哦主动脉瓣狭窄的治疗内科治疗v预防感染性心内膜炎无症状的轻度狭窄患者每2年复查一次中、重度狭窄的患者应避免剧烈体力活动，每612个月复查1次心力衰竭者可用洋地黄类药物和小心应用利尿剂一旦出现心房颤动，及时电转复第四十一页，讲稿共七十九页哦主动脉瓣狭窄的治疗手术治疗一旦出现症状，即需手术治疗第四十二页，讲稿共七

16、十九页哦病因和发病机制：风心病所致主动脉瓣叶纤维化、增厚、缩短和畸形，影响舒张期瓣叶边缘对合，出现关闭不全病理：心室舒张期主动脉的血液反流入左心室左心室前负荷左心室代偿性肥大与扩张左心衰竭主动脉瓣关闭不全第四十三页，讲稿共七十九页哦主动脉瓣关闭不全的临床表现 症状v早期常无症状，或仅有心悸及头、颈动脉搏动感 晚期可出现左心衰竭表现。部分患者可出现心绞痛第四十四页，讲稿共七十九页哦主动脉瓣关闭不全的临床表现 体征v心脏：心尖搏动增强呈抬举性并向左下移位。典型杂音在胸骨左缘第34肋间可闻及舒张早期叹气样杂音，常向心尖区传导，坐位并前倾和深呼气易听到。反流明显者，有Austin-Flint杂音血管：

17、颈动脉搏动明显；脉压增大，出现周围血管征第四十五页，讲稿共七十九页哦。1.X线检查 左心室增大，心影呈靴形；主动脉弓突出，并有明显搏动2.心电图检查主要是左心室肥大表现3.超声心动图检查可确诊主动脉瓣关闭不全并可估计反流量的大小实验室和其他检查第四十六页，讲稿共七十九页哦主动脉瓣关闭不全心脏体表投影模式图 实验室和其他检查第四十七页，讲稿共七十九页哦主动脉瓣关闭不全X线检查（靴形心）实验室和其他检查第四十八页，讲稿共七十九页哦主动脉瓣反流时左室长轴切面彩色血流图舒张期有一束血流自主动脉瓣反流至左室流出道舒张期有一束血流自主动脉瓣反流至左室流出道实验室和其他检查第四十九页，讲稿共七十九页哦诊断与

18、鉴别诊断有典型主动脉瓣关闭不全的舒张期杂音伴周围血管征，可诊断为主动脉瓣关闭不全。超声心动图可助确诊第五十页，讲稿共七十九页哦内科治疗 无症状且左心功能正常者无需治疗，但应随访；轻中度患者，每12年随访1次；重度患者，每半年随访1次左心室扩张者，即使无症状，可使用血管紧张素转换酶抑制剂手术治疗：为治疗的根本措施，可行人工瓣膜置换术或主动脉瓣修复术主动脉瓣关闭不全的治疗第五十一页，讲稿共七十九页哦预 防预防风湿活动和感染性心内膜炎第五十二页，讲稿共七十九页哦 联合瓣膜病指两个或两个以上瓣膜病变同时存在血流动力学特征和临床表现取决于受损瓣膜的组合形式和各瓣膜受损的相对严重程度临床以二尖瓣狭窄伴主动

19、脉瓣关闭不全最常见内科治疗同单瓣膜损害者。手术治疗为主要措施。多瓣膜人工瓣膜置换术死亡危险高，预后不良，术前确诊和明确相对严重程度对治疗决策至关重要第五十三页，讲稿共七十九页哦检测：病例分析女，26岁。心悸气短5年。近1周症状加重，伴乏力、食欲不振、双下肢浮肿。体格检查：两侧面颊紫绀，心率96次/分，血压140/50mmHg，心界向两侧扩大，心尖区可闻及舒张中晚期隆隆样杂音及全收缩期3/6级吹风样杂音，胸骨左缘第3肋间舒张期哈气样杂音第五十四页，讲稿共七十九页哦检测：病例分析请问1.该患者最可能的诊断是什么？有什么依据？2.为确诊还需完善哪些辅助检查？如何治疗？3.住院期间患者突然出现明显心悸

20、，随即口齿不清、右侧肢体不能活动，应考虑发生了什么情况？如何处理？第五十五页，讲稿共七十九页哦第五十六页，讲稿共七十九页哦第五节第五节 感染性心内膜炎感染性心内膜炎严正梅严正梅严正梅严正梅 云南省文山州卫生学校云南省文山州卫生学校云南省文山州卫生学校云南省文山州卫生学校第五十七页，讲稿共七十九页哦1.掌握 感染性心内膜炎的临床表现、并发症、实验室和其他检查、治疗和预防2.熟悉 感染性心内膜炎的诊断与鉴别诊断3.了解 感染性心内膜炎的病因、发病机制和病理学习目标学习目标 第五十八页，讲稿共七十九页哦 概述病因发病机制病理临床表现主要内容第五十九页，讲稿共七十九页哦 并发症实验室和其他检查诊断与鉴

21、别诊断治疗预防 主要内容第六十页，讲稿共七十九页哦感染性心内膜炎为心脏内膜表面的微生物感染，伴赘生物形成。瓣膜为最常受累部位 v根据病程分为v急性v亚急性v根据瓣膜材质分为v自体瓣膜心内膜炎v人工瓣膜心内膜炎 概 述第六十一页，讲稿共七十九页哦自体瓣膜心内膜炎病因 以链球菌和葡萄球菌为主 急性：主要由金黄色葡萄球菌引起亚急性：主要由草绿色链球菌引起其他：肠球菌、葡萄球菌、革兰阴性杆菌、真菌、立克次氏体和衣原体等亦可致感染 第六十二页，讲稿共七十九页哦1 1血液动力因素心内膜赘生物形成2 23 3菌血症发病机制亚急性感染性心内膜炎发病主要与以下因素有关 第六十三页，讲稿共七十九页哦感染性心内膜炎

22、二尖瓣之赘生物感染性心内膜炎二尖瓣之赘生物第六十四页，讲稿共七十九页哦急性感染性心内膜炎 发病机制发病机制尚不清楚，主要累及正发病机制尚不清楚，主要累及正常心瓣膜常心瓣膜第六十五页，讲稿共七十九页哦1 1瓣膜关闭不全 2 2赘生物脱落栓塞 3 3感染的局部扩散 4 4感染向心外扩散5 5刺激免疫系统 病 理第六十六页，讲稿共七十九页哦发 热 心脏杂音 周围体征 动脉栓塞 最常见的症状由基础心脏病和（或）心内膜炎导致瓣膜损害所致 瘀点 甲下线状出血 Roth斑 Osler结节 Janeway损害可发生在机体的任何部位，脑动脉最常见 其 他脾大贫血临床表现 第六十七页，讲稿共七十九页哦协助协助主编

23、主编推荐推荐编者编者并发症心脏：心力衰竭最常见细菌性动脉瘤：多无症状迁移性脓肿神经系统受累肾脏损害 第六十八页，讲稿共七十九页哦实验室和其他检查常规检查v尿液：常有镜下血尿和轻度蛋白尿。肉眼血尿提示肾梗死。红细胞管型和大量蛋白尿提示弥漫性肾小球性肾炎血液：亚急性者正常色素型正常细胞性贫血常见，白细胞计数正常或轻度升高，分类轻度核左移。急性者常有血白细胞计数增高和明显核左移。红细胞沉降率升高第六十九页，讲稿共七十九页哦实验室和其他检查血培养v未经治疗的亚急性患者：在第一日间隔1小时采血1次，共3次。如次日未见细菌生长，重复采血3次后，开始抗生素治疗已用过抗生素者，停药27天后采血急性患者应在入院

24、后3小时内，每隔1小时1次共取3个血标本后开始治疗第七十页，讲稿共七十九页哦实验室和其他检查免疫学检查患者可出现高丙种球蛋白血症、循环免疫复合物等，但在感染治愈后消失vX线检查可发现肺炎、肺淤血、肺水肿、动脉瘤等征象。CT扫描有助于脑梗死、脓肿和出血的诊断v心电图检查偶可见急性心肌梗死或房室、室内传导阻滞第七十一页，讲稿共七十九页哦UCG显示主动脉瓣及三尖瓣赘生物超声心动图检查v可帮助明确诊断超声心动图和多普勒超声还可明确基础心脏病和心内并发症实验室和其他检查第七十二页，讲稿共七十九页哦诊断与鉴别诊断感染性心内膜炎的临床表现缺乏特异性，血培养和超声心动图对本病诊断有重要价值Duke诊断标准 v

25、确诊：满足2项主要标准，或1项主要标准+3项次要标准，或5项次要标准疑诊：满足1项主要标准+1项次要标准，或3项次要标准第七十三页，讲稿共七十九页哦治 疗抗微生物药物治疗用药原则早期应用，送35次血培养后开始治疗充分用药，足量足程静脉用药为主，保持高而稳定的血药浓度病原微生物明确时，急性者：针对金黄色葡萄球菌、革兰阴性杆菌等。亚急性者：针对大多数链球菌分离出病原微生物时，根据药敏试验选药第七十四页，讲稿共七十九页哦经验治疗 在病原菌尚未培养出时，急性者采用萘夫西林加氨苄西林或加阿米卡星亚急性者按常见致病菌用药方案，以青霉素为主或加阿米卡星对不能耐受-内酰胺酶者，可选万古霉素联合环丙沙星疗程均为

26、46周1治 疗第七十五页，讲稿共七十九页哦已知致病微生物时的治疗2对青霉素敏感的细菌：首选青霉素。青霉素联合阿米卡星。过敏时可选择头孢曲松或万古霉素 对青霉素耐药的链球菌：青霉素加阿米卡星。万古霉素治 疗第七十六页，讲稿共七十九页哦已知致病微生物时的治疗2金黄色葡萄球菌和表皮葡萄球菌：萘夫西林或苯唑西林。青霉素过敏或无效者用头孢唑林，上述治疗初始35天均加用阿米卡星。以上方案无效，可用万古霉素其他细菌：用青霉素、头孢菌素或万古霉素，加或不加氨基糖苷类真菌感染：两性霉素B，用足疗程后口服氟胞嘧啶治 疗第七十七页，讲稿共七十九页哦有严重心内并发症或抗生素治疗无效的患者应及时考虑手术治疗外科治疗治 疗第七十八页，讲稿共七十九页哦。预 防有易患因素（人工瓣膜置换术后，心脏瓣膜病和先天性心脏病等）的患者，接受可因出血或明显创伤而致短暂性菌血症的手术和器械操作时，如口腔、上呼吸道、泌尿、生殖和消化道手术或操作前，可预防性使用抗生素第七十九页，讲稿共七十九页哦