肝功能衰竭的诊断和处理ppt (2).ppt

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1、关于肝功能衰竭的诊断和处理PPT(2)现在学习的是第1页，共75页定义：肝功能衰竭（肝衰竭）肝细胞大量坏死出现严重肝功能损害和肝性脑病一组临床综合征现在学习的是第2页，共75页肝衰竭的分类急性肝衰竭亚急性肝衰竭慢性肝衰竭现在学习的是第3页，共75页急性肝衰竭起病起病4 4周内出现肝衰竭症状以肝性脑病为主要特征以肝性脑病为主要特征超急性肝衰竭，起病超急性肝衰竭，起病1010天以内出现肝性脑病症状爆发性肝衰竭，起病1010天天-4周周现在学习的是第4页，共75页亚急性肝衰竭起病4周-24周出现肝衰竭以腹水或肝性脑病为主要特征现在学习的是第5页，共75页慢性肝衰竭因各种原因所致的失代偿肝硬化有诱发因

2、素预后相对较好现在学习的是第6页，共75页肝衰竭的病因 类型类型 病因病因病毒性肝炎病毒性肝炎 甲乙丙丁戊以及其它病毒引起的肝炎甲乙丙丁戊以及其它病毒引起的肝炎药物性肝炎药物性肝炎 异烟肼、氟烷、醋氨酚、抗抑郁症药异烟肼、氟烷、醋氨酚、抗抑郁症药中毒性肝炎中毒性肝炎 四氯化碳、毒蕈、生鱼胆四氯化碳、毒蕈、生鱼胆缺血性肝细胞坏死缺血性肝细胞坏死 肝静脉阻塞、（肝静脉阻塞、（Budd-ChiarBudd-Chiar）综合征）综合征恶性肿瘤恶性肿瘤 急性白血病、恶性组织细胞增多症等急性白血病、恶性组织细胞增多症等代谢异常代谢异常 急性孕娠期脂肪肝、四环素脂肪肝急性孕娠期脂肪肝、四环素脂肪肝遗传性疾病

3、遗传性疾病 肝豆状核变性、肝豆状核变性、1-1-胰蛋白酶缺乏症等胰蛋白酶缺乏症等其它其它 ReyeReye综合征、自身免疫性肝炎综合征、自身免疫性肝炎现在学习的是第7页，共75页分 型急性重型肝炎亚急性重型肝炎慢性重型肝炎患者现在学习的是第8页，共75页急性重型肝炎原来无肝病患者突然发生大量肝细胞坏死（起病14天内）肝性脑病综合症凝血酶原时间延长现在学习的是第9页，共75页亚急性重型肝炎起病14天以上，6个月以内，凝血酶原时间延长出现肝性脑病黄疸明显上升可出现腹水或出血倾向 可分为早、中、晚三期现在学习的是第10页，共75页早期 肝功能衰竭无肝性脑病和腹水中期 出现中度肝性脑病晚期 出现多器官

4、多功能衰竭：如肝性 脑病、脑水肿及肾功能不全现在学习的是第11页，共75页慢性重型肝炎病人有慢性肝炎、肝硬化或HBV携带病史严重的肝功能不全（深度黄疸、凝血酶原时间延长）可以分为三期：早、中、晚期现在学习的是第12页，共75页肝衰竭与重型肝炎 国外 国内急性肝衰竭 急性重型肝炎（2周）亚急性肝衰竭 亚急性重型肝炎（2周2周）慢性肝衰竭 慢性重型肝炎（24周）我国引起肝衰竭的原因多数为病毒性肝炎（主要是乙型肝炎我国引起肝衰竭的原因多数为病毒性肝炎（主要是乙型肝炎）现在学习的是第13页，共75页25例存活的重型肝炎患者（1例急性重型肝炎24例亚急性重型肝炎）在出院前接受第二次肝活检，结果表明绝大部

5、分患者的治疗效果是好的，重型肝炎的治疗有效显著。现在学习的是第14页，共75页爆发性肝衰竭的发病机制宿主免疫反应发生异常病毒的毒力或病毒发生变异感染剂量较大现在学习的是第15页，共75页一、与病原关系甲肝乙肝（感染量：基因突变）现在学习的是第16页，共75页二、发病机制与免疫关系体液免疫细胞免疫现在学习的是第17页，共75页爆发性肝炎时，肝内浸润大量的CTL细胞（细胞毒性T细胞），能表达大量的Fas配体，与肝细胞膜上的Fas抗原结合，诱导细胞凋亡的发生。现在学习的是第18页，共75页肝细胞坏死是导致肝功能衰竭的主要原因凋亡是肝细胞坏死最重要的先觉条件肝细胞凋亡与肝细胞死亡密切相关现在学习的是第

6、19页，共75页引起肝细胞坏死凋亡的主要机制细胞因子网络平衡失调氧自由基的产生，使肝细胞膜脂质过氧化肝细胞膜内外离子浓度及平衡失调（钙离子失衡导致内质网氧化应激)线粒体功能障碍现在学习的是第20页，共75页Fas抗原的表达与病毒性肝炎的肝细胞损伤密切相关且Fas抗原的表达程度与肝脏的炎症程度一致，Fas表达可被炎症刺激如内毒素血症、TNF等炎症诱导而上调。现在学习的是第21页，共75页内毒素血症的主要作用肝衰时，肠道是各种病理情况下败血症的源泉。易位的细菌，内毒素可引起一系列的连锁反应最终导致机体全面的炎症应答反应。现在学习的是第22页，共75页内毒素吸收异常与下列因素有关（1）肠道微生物易位

7、，病理情况下，肠道细菌可穿过上皮屏障，进入肠系膜淋巴结和其他远处器官，这一过程称细菌易位，细菌、真菌等些病毒以及内毒素均可易位，即微生物易位。现在学习的是第23页，共75页（2）肠道粘膜屏障损害，肠粘膜淤血、水肿，粘膜下微血管病变与内毒素吸收增加有关，肠道菌群失调。现在学习的是第24页，共75页内毒素损害肝脏机制（多因素及各种病理生理过程）1.肝微循环障碍，表现肝脏出血性坏死。2.肝细胞毒性作用。3.肝实质细胞及其介质作用。现在学习的是第25页，共75页（1）巨噬细胞及其介质，枯否氏细胞有双重作用，一方面清除内毒素功能，另一方面又可激活KLPS，通过各种途径引起肝细胞损害。（2）肝窦内皮细胞及

8、其介质。现在学习的是第26页，共75页Fas表达过分引起的人类肝病爆发性肝衰竭酒精性肝炎乙型肝炎戊型肝炎Wilsons病原发性胆汁性肝硬化现在学习的是第27页，共75页二、其他网状上皮细胞在免疫调节、免疫应答中的作用细胞因子的作用（IL1，TNF，IL6）现在学习的是第28页，共75页多器官衰竭的基础及其发病机制现在学习的是第29页，共75页基本临床表现肝性脑病和脑水肿肝性脑病是严重的肝功能失调或障碍所致以代谢紊乱为主要特征的中枢神经系统功能失调临床综合症（意识障碍、行为异常、昏迷）现在学习的是第30页，共75页肝性脑病新分类法类型类型 定定 义义 亚组亚组 临床特点临床特点A A型型 急性肝

9、衰竭相关脑病急性肝衰竭相关脑病B B型型 有门有门-体分流而无肝体分流而无肝 细胞损害脑病细胞损害脑病C C型型 肝硬化及门静脉高压肝硬化及门静脉高压 或有门或有门-体分流体分流 发作性发作性 有诱因有诱因 自发性自发性 复发性复发性 持续性持续性 轻轻 重重 依赖治疗依赖治疗 轻微轻微 现在学习的是第31页，共75页肝性脑病多因素发病机制内源性神经毒素高血氨 与下列因素有关肝性脑病的程度脑中谷氨酰胺水平增加谷氨酰胺增加导致星状细胞水肿、脑水肿和脑疝形成慢性肝衰竭中星状细胞是型Alzheimer改变现在学习的是第32页，共75页肝性脑病多因素发病机制除氨以外的其他神经毒素硫醇酚短链、中链脂肪酸

10、肝性脑病时，血脑屏障通透性增加可导致脑水肿假性神经递质与真性神经递质可竞争于同一受体现在学习的是第33页，共75页轻微肝性脑病无明显的临床上脑功能不全表现心理测试和精神神经测试检查可表现有缺陷注意力不集中和运动异常是常见的表现睡眠紊乱可能是轻微肝性脑病的部分表现较强烈的活动：如驾车可受影响现在学习的是第34页，共75页诊断轻微肝性脑病的必要性对病人的生活有重要意义是做出治疗决定的基础可判断预后安全性，特别是关于驾车现在学习的是第35页，共75页肝性脑病的诊断轻微肝性脑病无临床症状，须要用神经心理测试有许多功能检查，如视觉定位，数字连接AB，EEG和影像学。现在学习的是第36页，共75页肝性脑病

11、的治疗方案治疗目的提供支持治疗确定和去除诱因从肠道中减少氨的形成评估长期治疗须要的可能性如肝移植现在学习的是第37页，共75页肝性脑病、脑水肿的处理肝性脑病的处理谷氨酸钾钠的认识已有40多年的历史暂时性降低血氨不能改善脑组织内的氨浓度可引起代谢性碱中毒现在学习的是第38页，共75页肝性脑病时，神经原与星状细胞之间的谷氨酸盐的流通发生改变，细胞外的谷氨酸盐浓度增高，突触后神经原受体对谷氨酸盐的摄取减少，星状细胞将谷氨酸盐转运至神经原减少。现在学习的是第39页，共75页脑水肿缺氧、毒素、脑代谢异常和脑血流动力学改变等都可引起脑水肿产生脑水肿则易导致脑疝现在学习的是第40页，共75页脑水肿的分类细胞

12、毒性脑水肿血管源性脑水肿混合性脑水肿渗透性脑水肿间质性脑水肿流体静力压性脑水肿现在学习的是第41页，共75页脑水肿防治 脱水剂：25%山梨醇 20%甘露醇 每次250ml快速加压静滴于20-30min滴完，每4-6小时1次。现在学习的是第42页，共75页凝血障碍凝血因子合成减少凝血因子合成减少纤维蛋白原纤维蛋白原维生素K依赖性凝血因子合成减少：因子依赖性凝血因子合成减少：因子 因子因子、和和 因子因子等。抗凝血物质合成减少抗凝血物质合成减少抗凝血酶抗凝血酶（ATAT）蛋白蛋白C等等现在学习的是第43页，共75页凝血障碍凝血因子和抗凝因子消耗增多（纤溶）原发性纤溶亢进继发性纤溶血小板数量和功能的

13、异常血小板数量减少血小板功能异常现在学习的是第44页，共75页出血的防治凝血因子的补充：新鲜血浆：增强患者的免疫调控能力补充多种凝血因子（特别是因子）补充血容量，减轻血液粘稠度，改善微循环补充白蛋白，提高血浆渗透压，减少脑水肿、消除腹水及水肿。现在学习的是第45页，共75页代谢紊乱和肾功能损害低血糖低磷血症代谢性酸中毒低钠低钾现在学习的是第46页，共75页肾脏并发症肝肾综合症（临床实验室及形态学上都无肾脏病表现）少尿：24小时尿量400-500ml无尿：24小时尿量40-50ml现在学习的是第47页，共75页肝肾综合症分型 型型 型型心脏指数心脏指数 正常或降低正常或降低 升高升高血压血压 正

14、常或降低正常或降低 降低（下降降低（下降4KPa4KPa）周围血管阻力周围血管阻力 正常或升高正常或升高 降低降低容量容量 降低降低 正常正常尿尿NaNa含量含量 10umol/L 10umol/L 10umol/L10umol/L动静脉氧差动静脉氧差 正常正常 减少减少发病数发病数 少见少见 多见多见其他表现其他表现 难治性腹水难治性腹水 肝性脑病肝性脑病 肝静脉契压升高肝静脉契压升高 肝脏进一步损害的肝脏进一步损害的 下腔静脉与右房压力下腔静脉与右房压力 诱因如手术、出血诱因如手术、出血 递度增加递度增加现在学习的是第48页，共75页肝肾综合症的处理严格控制摄入量不用对肝肾功能损害的抗生素

15、如庆大霉素等停用凝血酶原复合物，因它引起肾血管内血栓形成而凝血，使尿量减少。现在学习的是第49页，共75页肝肾综合症的处理利尿剂的应用：速尿、安替舒通多巴胺有扩张肾血管，改善肾血流量的作用654-2有改善微循环的作用现在学习的是第50页，共75页肝肾综合症的处理透析治疗：无效造成严重高血压，感染及出血，但可延长存活时间，对药物中毒所引起的急性重型肝炎较为理想。支持病人度过HRS，等待肝移植。现在学习的是第51页，共75页感染原发性细菌性腹膜炎肺部感染败血症尿路感染肠道和胆道感染真菌感染现在学习的是第52页，共75页心脏呼吸并发症心脏本身的变化心律紊乱心脏扩大心脏扩大心源性低血压血流动力学的改变

16、血流动力学的改变全身血管扩张末梢血管阻力降低末梢血管阻力降低低血压低血压现在学习的是第53页，共75页肝肺综合症表现气促、紫绀、呼吸困难肝脏病基础无心肺疾患、胸片X线摄片正常、严重低氧血症（动脉血氧合功能障碍）ARDS现在学习的是第54页，共75页多器官衰竭综合症肝衰竭时机体 自身防御机制紊乱 全身炎症反应综合症 多器官功能障碍综合症（MODS）多器官功能衰竭（MOF）现在学习的是第55页，共75页肝衰竭治疗内科综合治疗人工肝支持系统肝移植现在学习的是第56页，共75页内科综合治疗绝对卧床休息绝对卧床休息足够维生素足够维生素维持水和电解质平衡维持水和电解质平衡阻止肝细胞坏死，促进肝细胞再生不用

17、对肝肾有毒性的药物防治并发症的处理（肝性脑病、出血、感染、肝肾综合防治并发症的处理（肝性脑病、出血、感染、肝肾综合症等）症等）补充白蛋白和新鲜血浆现在学习的是第57页，共75页提高对全身炎症反应综合症（SIRSSIRS）的治疗认识减少肠道内毒素的吸收 乳果糖、乳梨醇 降低肠道PH、降低血氨 抑制革兰氏阴性菌生长，减少内毒素产生 轻泻可排出肠道内腐败物质现在学习的是第58页，共75页提高对全身炎症反应综合症（提高对全身炎症反应综合症（SIRSSIRS）的治疗认识）的治疗认识减少肠道内毒素的吸收 微生态制剂 纠正菌群失调 减少内毒素产生 肠道内营养 保护肠粘膜正常结构和屏障功能现在学习的是第59页

18、，共75页提高对全身炎症反应综合症（提高对全身炎症反应综合症（SIRSSIRS）的治疗认识）的治疗认识提高机体的免疫功能 胸腺素1 增强巨噬细胞、中性白细胞活性 抑制内毒素引起细胞因子及链反应 降低内毒素血症 降低TNF、IL-6现在学习的是第60页，共75页菌毒并治抗生素应用 抗感染 导致内毒素释放抗生素释放内毒素的能力分为高中低三群 -内酰胺类 喹诺酮类 氨基糖甙类现在学习的是第61页，共75页多粘菌素B抗内毒素作用对肾脏有毒性未能直接用于人体抗内毒素的治疗现在学习的是第62页，共75页应用药物胶链技术多粘菌素B与Dextran70连接可减轻毒性，而保留其内毒素中和能力需进一步验证现在学习

19、的是第63页，共75页内毒素抗体 内毒素抗体的临床应用和疗效、安全性 有待进一步探讨现在学习的是第64页，共75页细胞因子拮抗剂 可溶性CD14和LPS结合位点的单克隆抗 体，目前正在研究中现在学习的是第65页，共75页血液净化技术血浆置换（PE）白蛋白与LPS亲和性高，可部分清除患者血浆的游离内毒素连续血液净化 可去除血循环中的细胞因子 PE+CHDF（连续性血液滤过透析）治疗ALF肝性脑病的存活率可达55%。现在学习的是第66页，共75页肝移植55年至今已40余年 国外、实验阶段（1955-1963年）试用阶段（1963-1967年）应用阶段（1967-1983年）发展阶段（1983年以后

20、）现在学习的是第67页，共75页国内、掀起了高潮国内、掀起了高潮特点：特点：1.疗效明显改善，长期存活率提高，疗效明显改善，长期存活率提高，1 1年存活率50%50%。2.2.指征发生变化，从肝癌变为终末期肝硬化。3.开展了新技术，背驮式、霹雳式。开展了新技术，背驮式、霹雳式。4静脉转流学新技术，及新免疫抑制剂的应用。静脉转流学新技术，及新免疫抑制剂的应用。5.手术后处理日趋完善，建立了相关的基础研究。手术后处理日趋完善，建立了相关的基础研究。现在学习的是第68页，共75页当前治疗须要达到的共识抗病毒治疗 拉米夫丁和乙肝免疫球蛋白，对预防肝移植后乙肝复发的作用。对60例，乙肝移植。（平均随访1

21、5个月）未治疗的，乙肝复发13.4%。应用治疗的，无1例复发。现在学习的是第69页，共75页当前治疗须要达到的共识失代偿期肝硬化，终末期乙肝患者，有病毒明显复制 拉米啶的治疗（合理应用）抗病毒药 不能逆转肝脏结构 可提高近期生存率，不能改变结局。如出现YMDD变异，使病情可能恶化。现在学习的是第70页，共75页膦甲酸（Foscarnet）静滴20mg/kg/h逐渐加到1.5-1.7mg/kg/h 作用：1.抑制肝炎病毒DNA合成 2.抑制T细胞B细胞的增殖作用。现在学习的是第71页，共75页苦参素注射剂抗病毒作用抗自由基作用抗炎症抗纤维化HBeAg（28/63)44.4%HBV-DNA(29/

22、64)45.3%现在学习的是第72页，共75页关于激素的应用问题Schiff E1999年第9版Sherlock S 2002年11版不主张在重型肝炎或慢乙肝加重时单用皮质激素。国内也有不同意见，但严格说来缺乏多中心随即双盲对照研究。现在学习的是第73页，共75页分组治疗情况，共分7组综合疗法1 1组（胸腺肽、肝病用复方氨基酸、血制品）综合疗法综合疗法2 2组（胰高血糖素组（胰高血糖素-胰岛素、肝病用复方氨基酸、胰岛素、肝病用复方氨基酸、血制品）血制品）人肽肝细胞（人肽肝细胞（FLC）组肝细胞生长素（HGFHGF）组前列腺素前列腺素E1（PGE1PGE1）组中西医结合组血浆置换疗法组现在学习的是第74页，共75页04.04.202304.04.2023感感谢谢大大家家观观看看现在学习的是第75页，共75页