水、电解质和酸碱平衡失调.ppt

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1、水、电解质和酸碱平衡失调现在学习的是第1页，共59页 第一节第一节概概 述述体液概况体液概况1体液的主要成分是体液的主要成分是水水和和电解质电解质。成人。成人男性体液量一般为体重的男性体液量一般为体重的60%，女性为，女性为55%，新生儿为，新生儿为80%，婴幼儿婴幼儿70%，学龄，学龄儿童儿童65%，14岁以后与成人相仿。（脂肪岁以后与成人相仿。（脂肪含水量含水量10%30%，肌肉，肌肉80%）现在学习的是第2页，共59页2体液分布：体液分布：细胞内液细胞内液 男性约男性约40%，女性约，女性约35%细胞外液细胞外液 占体重占体重20%血浆血浆 约约5%，组织间液组织间液 约约15%。功能性

2、功能性13%（90%）非功能性）非功能性2%（10%）现在学习的是第3页，共59页3电解质分布：电解质分布：细胞内 K+、Mg2+、HPO42-、蛋白质细胞外 Na+、Cl-、HCO3-、蛋白质4渗透压：渗透压：290310mmol/L，pH：7.35-7.45现在学习的是第4页，共59页 体液平衡调节体液平衡调节 机体主要通过肾来维持体液的平衡，机体主要通过肾来维持体液的平衡，保持内环境稳定。保持内环境稳定。肾的调节功能受：肾的调节功能受：神经神经下丘脑下丘脑-垂体后叶垂体后叶-抗利尿激素抗利尿激素维持体液的正常渗透压维持体液的正常渗透压 内分泌反应内分泌反应肾素肾素-醛固酮系统醛固酮系统恢

3、复恢复和维持血容量和维持血容量现在学习的是第5页，共59页 酸碱平衡的维持酸碱平衡的维持 人体通过体液的缓冲系统，肺的呼吸和肾人体通过体液的缓冲系统，肺的呼吸和肾的调节，保持血液的的调节，保持血液的pH值在值在7.357.45之间。之间。1血液中的血液中的HCO3-和和H2CO3是最重要的一是最重要的一对缓冲物质对缓冲物质,两者比值两者比值20/1。只要其比值保。只要其比值保持为持为20/1，无论，无论HCO3-及及H2CO3绝对值有高绝对值有高低，低，血浆的血浆的PH值仍保持在值仍保持在7.40。现在学习的是第6页，共59页2肺的呼吸是排出肺的呼吸是排出 CO2 使血中的使血中的PaCO2下

4、降，也即调节血中的下降，也即调节血中的H2CO3浓浓度。度。3肾的调节作用是肾的调节作用是最主要最主要的酸碱平衡调的酸碱平衡调节系统，排出节系统，排出固定酸固定酸和保留和保留碱性物质的碱性物质的量量，以维持血浆，以维持血浆HCO3-浓度的稳定。浓度的稳定。现在学习的是第7页，共59页水电解质代谢和酸碱平衡在外科的重要性水电解质代谢和酸碱平衡在外科的重要性l在外科临床工作中，每天都会遇到不同性质、在外科临床工作中，每天都会遇到不同性质、不同程度的水、电解质及酸硷平衡问题。许不同程度的水、电解质及酸硷平衡问题。许多外科急症、重症，如大面积烧伤、肠梗阻、多外科急症、重症，如大面积烧伤、肠梗阻、严重腹

5、膜炎、外伤等，都可直接导致脱水，严重腹膜炎、外伤等，都可直接导致脱水，血容量减少，低血钾和酸中毒等严重的内环血容量减少，低血钾和酸中毒等严重的内环境紊乱现象。及时识别和纠正这些现象是治境紊乱现象。及时识别和纠正这些现象是治疗疾病的首要任务之一，任何一种水、电解疗疾病的首要任务之一，任何一种水、电解质及酸硷平衡失调的恶化都可能导致病人死质及酸硷平衡失调的恶化都可能导致病人死亡。内环境的相对稳定是手术成功的基本保亡。内环境的相对稳定是手术成功的基本保证，反之，手术的危险性会明显增加。证，反之，手术的危险性会明显增加。现在学习的是第8页，共59页l因此，术前如何纠正水、电解质以及因此，术前如何纠正水

6、、电解质以及酸碱平衡失调，术中和术后又如何维酸碱平衡失调，术中和术后又如何维持平衡状态，外科医师必须熟练掌握。持平衡状态，外科医师必须熟练掌握。现在学习的是第9页，共59页第二节第二节体液代谢的失调体液代谢的失调 体液平衡失调可以表现为体液平衡失调可以表现为容量失调容量失调、浓度失调浓度失调或或成分失成分失调调。现在学习的是第10页，共59页1.容量失调容量失调体液量的等渗性体液量的等渗性 或或 细胞外液量的改变细胞外液量的改变 水过多或水过多或缺水。缺水。2.浓度失调浓度失调细胞外液内水分细胞外液内水分 或或 渗透压改变，如低钠或高钠血症。渗透压改变，如低钠或高钠血症。3.成分失调成分失调

7、如酸或碱中毒、低钾或如酸或碱中毒、低钾或高钾血症，低钙或高钙血症。高钾血症，低钙或高钙血症。现在学习的是第11页，共59页一、水和钠的代谢紊乱一、水和钠的代谢紊乱水水=钠钠 等渗性缺水等渗性缺水缺水缺水 水水 钠钠 高渗性缺水高渗性缺水现在学习的是第12页，共59页 (一一)等渗性缺水等渗性缺水 （急性缺水或混合性缺水）（急性缺水或混合性缺水）特点特点：水和钠水和钠成比例成比例地丧失，血清钠仍在地丧失，血清钠仍在正常范围，正常范围，细胞外液的渗透压保持正常细胞外液的渗透压保持正常。细胞外液量（包括循环血量）的迅速减少。细胞外液量（包括循环血量）的迅速减少。现在学习的是第13页，共59页病理生理

8、病理生理细胞外液量包括循环血量迅速减少细胞外液量包括循环血量迅速减少 刺激入球小动脉刺激入球小动脉 肾小球滤过率下降肾小球滤过率下降 压力感受器压力感受器 远曲小管内钠远曲小管内钠 肾素肾素-醛固酮系统的兴奋醛固酮系统的兴奋 水、钠再吸收增加，细胞外液量回升水、钠再吸收增加，细胞外液量回升现在学习的是第14页，共59页病因病因 （1）消化液的急性丧失）消化液的急性丧失:如大量呕吐、肠瘘。如大量呕吐、肠瘘。（2）体液丧失在感染区或软组织内：腹腔、）体液丧失在感染区或软组织内：腹腔、腹膜后感染、肠梗阻、烧伤。腹膜后感染、肠梗阻、烧伤。临床表现临床表现 1尿少、厌食、恶心、乏力等，但尿少、厌食、恶心

9、、乏力等，但不口渴不口渴。舌干。舌干燥，眼球下陷，皮肤干燥、松弛。燥，眼球下陷，皮肤干燥、松弛。2体液丧失达体重的体液丧失达体重的5%时有血容量不足症状，如脉时有血容量不足症状，如脉搏细速、血压不稳或下降、脉压变小等。搏细速、血压不稳或下降、脉压变小等。丧失体液达丧失体液达体重的体重的67%时，休克的表现更严重。时，休克的表现更严重。3可伴有代谢性酸或碱中毒。可伴有代谢性酸或碱中毒。现在学习的是第15页，共59页 诊断诊断1.病史和临床表现；病史和临床表现；2.实验室检查：实验室检查：血液浓缩表现血液浓缩表现：红细胞计数、血红：红细胞计数、血红 蛋白量和红细胞压积明显增高；蛋白量和红细胞压积明

10、显增高；血清血清Na+保持正常值。保持正常值。尿比重增高尿比重增高 血气分析或二氧化碳结合力血气分析或二氧化碳结合力 测定测定，以确定有否酸（或碱）以确定有否酸（或碱）中毒。中毒。现在学习的是第16页，共59页治疗治疗 1.原发病治疗，能消除病因，控制水和电解质继续原发病治疗，能消除病因，控制水和电解质继续丢失。丢失。2.已损失量用平衡盐溶液或等渗盐水补充；已损失量用平衡盐溶液或等渗盐水补充；3.补液量计算（包括生理需要量补液量计算（包括生理需要量+已损失量）：已损失量）：（1）已损失量计算方法）已损失量计算方法 根据有无血容量不足表现来估算：如有血容根据有无血容量不足表现来估算：如有血容量不

11、足，补量不足，补3000ml上述溶液（按上述溶液（按60kg体重计算）。体重计算）。如无血容量不足，补上述用量的如无血容量不足，补上述用量的1/22/3，即，即1500-2000ml。现在学习的是第17页，共59页 （2）补充生理需要量。补液补充生理需要量。补液2000ml，钠，钠盐盐4.5克，即克，即5%10%葡萄糖液葡萄糖液1500ml，5%糖盐糖盐500ml。现在学习的是第18页，共59页(二二)低渗性缺水低渗性缺水（慢性缺水或继发性缺水）慢性缺水或继发性缺水）特点：特点：缺水缺水缺钠，血清钠低于缺钠，血清钠低于正常范围，正常范围，细胞外液呈低渗状细胞外液呈低渗状态态。细胞外液量更少。组

12、织间。细胞外液量更少。组织间液减少超过血浆的减少。液减少超过血浆的减少。现在学习的是第19页，共59页 病理生理病理生理1.机体机体抗利尿激素抗利尿激素分泌分泌 水再吸收水再吸收，尿排尿排 细胞外液渗透压细胞外液渗透压。2.循环血量明显减少，机体不再顾及渗透循环血量明显减少，机体不再顾及渗透压而尽量保持血容量，压而尽量保持血容量，肾素肾素-醛固酮系统醛固酮系统兴兴奋奋 肾排钠肾排钠，Cl-和水的再吸收和水的再吸收，尿，尿NaCl。3.血容量血容量 垂体后叶分泌垂体后叶分泌抗利尿激素抗利尿激素 水再吸收水再吸收 少尿。少尿。血容量继续血容量继续 低钠性休克。低钠性休克。现在学习的是第20页，共5

13、9页病因病因1.胃肠道消化液持续性丧失胃肠道消化液持续性丧失:如反复呕吐、如反复呕吐、长期胃肠减压、慢性肠梗阻。长期胃肠减压、慢性肠梗阻。2.大创面慢性渗液。大创面慢性渗液。3.肾排出水和钠过多：如排钠利尿剂使用，肾排出水和钠过多：如排钠利尿剂使用，未注意补钠。未注意补钠。4.等渗性缺水治疗时补充水份过多。等渗性缺水治疗时补充水份过多。现在学习的是第21页，共59页临床表现临床表现 一般无口渴感，常见症状有恶心、一般无口渴感，常见症状有恶心、呕吐，头晕、视觉模糊、软弱无力、脉呕吐，头晕、视觉模糊、软弱无力、脉搏细速，站立性晕倒。当循环血量明显搏细速，站立性晕倒。当循环血量明显下降时，体内代谢物

14、质潴留，可出现神下降时，体内代谢物质潴留，可出现神志不清、肌痉挛性疼痛、肌腱反射减弱、志不清、肌痉挛性疼痛、肌腱反射减弱、昏迷等。昏迷等。根据缺钠程度，低渗性缺水可分为根据缺钠程度，低渗性缺水可分为三度：三度：现在学习的是第22页，共59页 1.轻度缺钠轻度缺钠 血清钠血清钠135mmol/L，病人感常疲乏、，病人感常疲乏、头晕、手足麻木，尿头晕、手足麻木，尿Na+。2.中度缺钠中度缺钠 血清钠血清钠130mmol/L，除有上述症，除有上述症状外，尚有血容量不足表现状外，尚有血容量不足表现,如脉搏细速，血压不稳如脉搏细速，血压不稳定或下降，脉压变小等症状，尿少定或下降，脉压变小等症状，尿少,尿

15、中几乎无尿中几乎无Na+。3.重度缺钠重度缺钠 血清钠血清钠150mmol/L。现在学习的是第31页，共59页 治治疗疗1.原发病治疗。原发病治疗。2.用用5%葡萄糖或葡萄糖或0.45%氯化钠溶液补充已损失氯化钠溶液补充已损失量。量。3.补液量计算：补液量计算：已损失量计算有两个方法已损失量计算有两个方法 根据临床表现，估计损失量占体重的百分比。根据临床表现，估计损失量占体重的百分比。每丧失体液占体重的每丧失体液占体重的1%，补液，补液400-500ml；现在学习的是第32页，共59页 根据血钠浓度计算：补水量根据血钠浓度计算：补水量（ml）=血钠测定值血钠测定值(mmol/L)-血钠正常血钠

16、正常值值(mmol/L)体重体重(kg)4。当天先给予计算。当天先给予计算量的量的1/2量。量。以上以上 和和 加补生理需要量加补生理需要量现在学习的是第33页，共59页 （四）水过多（四）水过多 （水中毒或稀释性低血钠）（水中毒或稀释性低血钠）是指机体水总量超过排水量，以致水是指机体水总量超过排水量，以致水在体内潴留，引起血液渗透压下降和循环在体内潴留，引起血液渗透压下降和循环血量增多。血量增多。病病因因抗利尿激素分泌过多或肾功能不抗利尿激素分泌过多或肾功能不全情况下，摄入过多或接受过多的静脉输全情况下，摄入过多或接受过多的静脉输液。液。现在学习的是第34页，共59页病理生理病理生理细胞外液

17、细胞外液，血钠、渗透压，血钠、渗透压水移向细胞内水移向细胞内细胞内、外渗透压细胞内、外渗透压，量增大。，量增大。细胞外液量细胞外液量抑制醛固酮分泌抑制醛固酮分泌钠重吸收钠重吸收，钠排增多钠排增多临床表现临床表现（1）急性水中毒）急性水中毒 发病急。脑细胞肿胀、脑组织发病急。脑细胞肿胀、脑组织水肿水肿颅内压颅内压；头痛、失语、精神错乱、定向能；头痛、失语、精神错乱、定向能力失常、嗜睡、躁动、惊厥、谵妄、昏迷。力失常、嗜睡、躁动、惊厥、谵妄、昏迷。（2）慢性水中毒）慢性水中毒 软弱无力、恶心、呕吐、嗜睡，软弱无力、恶心、呕吐、嗜睡，体重增加，皮肤湿润。体重增加，皮肤湿润。现在学习的是第35页，共5

18、9页诊诊断断 实验室检查：实验室检查：红细胞计数、血红蛋白量、红细胞压红细胞计数、血红蛋白量、红细胞压积和血浆蛋白量均积和血浆蛋白量均；血浆渗透压血浆渗透压。治治疗疗 预防重于治疗预防重于治疗。（1）停止水分摄入；停止水分摄入；（2）程度严重者，还需用利尿剂；程度严重者，还需用利尿剂；（3）静脉滴注静脉滴注5%氯化钠。氯化钠。现在学习的是第36页，共59页二、体内钾的异常二、体内钾的异常（一）低钾血症（一）低钾血症 血清钾低于血清钾低于3.5mmol/L现在学习的是第37页，共59页病病因：因：1.长期进食不足长期进食不足 2.排排K+利尿剂应用（速尿、利尿酸），肾小利尿剂应用（速尿、利尿酸）

19、，肾小管性酸中毒以及盐皮质激应用过多，急性肾衰的管性酸中毒以及盐皮质激应用过多，急性肾衰的多尿期，钾排出过多。多尿期，钾排出过多。3.补液病人长期接受不含钾盐液体，静脉营养补液病人长期接受不含钾盐液体，静脉营养液钾盐不足液钾盐不足 4.消化液丧失，如呕吐、持续胃肠减压、肠消化液丧失，如呕吐、持续胃肠减压、肠瘘等，钾从肾外途径丧失。瘘等，钾从肾外途径丧失。5.钾向组织内转移：见于大量输注葡萄糖和钾向组织内转移：见于大量输注葡萄糖和胰岛素，或代谢性、呼吸性硷中毒时。胰岛素，或代谢性、呼吸性硷中毒时。现在学习的是第38页，共59页临床表现：临床表现：1.肌无力为最早表现，四肢肌无力为最早表现，四肢躯

20、干，呼吸躯干，呼吸肌，软瘫、腱反射减退或消失；肌，软瘫、腱反射减退或消失；2.胃肠道功能改变：口苦、恶心、呕吐胃肠道功能改变：口苦、恶心、呕吐和肠麻痹；和肠麻痹；3.心脏受累，表现为传导和节律异常。心脏受累，表现为传导和节律异常。4.ECG改变：早期出现改变：早期出现T波降低、变宽、波降低、变宽、双相或倒置；随后出现双相或倒置；随后出现ST段降低、段降低、QT间期间期延长和延长和U波波现在学习的是第39页，共59页诊诊断断1 根据病史及临床表现可作出初根据病史及临床表现可作出初步诊断步诊断2血清钾低于血清钾低于3.5mmol/L3 低钾性心电图改变低钾性心电图改变现在学习的是第40页，共59页

21、 治治 疗疗 ：1.原发病治疗。原发病治疗。2.补钾：外科病人常无法口服钾盐，都需静补钾：外科病人常无法口服钾盐，都需静脉补给。根据血钾降低程度，轻度一般补钾脉补给。根据血钾降低程度，轻度一般补钾4080mmol/d不等，相当于氯化钾不等，相当于氯化钾36g（1克氯克氯化钾相当于化钾相当于13.4mmol钾）。少数严重低钾者，每钾）。少数严重低钾者，每天补钾可达天补钾可达100200mmol。3.补钾注意事项：尿量超过补钾注意事项：尿量超过40ml/h后，才能经后，才能经静脉补钾静脉补钾,浓度浓度0.3%，速度，速度5.5mmol/L。2.心电图有辅助诊断价值。心电图有辅助诊断价值。治疗治疗

22、1.停用含钾药物或溶液。停用含钾药物或溶液。2.降低血清钾浓度：降低血清钾浓度：现在学习的是第44页，共59页 （1）使使K+暂时转入细胞内暂时转入细胞内 5%NaHCO3 60100ml iv后，继续予后，继续予 100200ml iv.drip 25%GS100200ml+胰岛素（胰岛素（5g糖糖+胰岛素胰岛素1u）iv.drip 10%Cal Glucose100ml、11.2%乳酸钠乳酸钠50ml、25%GS 400ml+胰岛素胰岛素20u，24小时缓慢静脉小时缓慢静脉滴注滴注 （2）阳离子交换树脂应用：阳离子交换树脂应用：15g/次，次，4次次/d，口，口服，可以从肠道带走服，可以从

23、肠道带走K+。（3）透析疗法：腹透和血透透析疗法：腹透和血透 3.对抗心律失常：对抗心律失常：10%葡萄糖酸钙葡萄糖酸钙20ml,iv。能。能缓解缓解K+心肌的毒性作用。心肌的毒性作用。现在学习的是第45页，共59页低镁血症低镁血症病病因因消化液丧失、补镁不足和急性胰腺炎消化液丧失、补镁不足和急性胰腺炎临床症状临床症状记忆力记忆力、精神紧张、易激动、神志不、精神紧张、易激动、神志不清、烦躁不安、手足徐动症样运动，面色苍白、清、烦躁不安、手足徐动症样运动，面色苍白、萎顿。萎顿。诊诊断断常与缺钾、缺钙并存，补钾或补钙后症状常与缺钾、缺钙并存，补钾或补钙后症状无改善，应考虑镁缺乏。无改善，应考虑镁缺

24、乏。血清镁无确诊价值。必要时作镁负荷试验血清镁无确诊价值。必要时作镁负荷试验治治疗疗氯化镁或硫酸镁氯化镁或硫酸镁现在学习的是第46页，共59页 低钙血症低钙血症 病因病因急性胰腺炎、坏死性筋膜炎、肾功能衰急性胰腺炎、坏死性筋膜炎、肾功能衰竭、胰及小肠瘘、甲状旁腺损伤竭、胰及小肠瘘、甲状旁腺损伤 临床表现临床表现神经肌肉兴奋性神经肌肉兴奋性，易激动、口，易激动、口周和指（趾）尖麻木及针刺感、手足抽搐、肌周和指（趾）尖麻木及针刺感、手足抽搐、肌肉和腹部绞痛、腱反射亢进，肉和腹部绞痛、腱反射亢进，Chvostek征和征和Trousseau征阳性。征阳性。诊断诊断血清钙血清钙2mmol/L 治疗治疗1

25、.原发病治疗；原发病治疗；2.10%葡萄酸钙或葡萄酸钙或5%氯化钙氯化钙现在学习的是第47页，共59页 第三节 酸碱平衡的失调 现在学习的是第48页，共59页 体液的适宜酸碱度是机体组织进行正常体液的适宜酸碱度是机体组织进行正常生命活动的重要保证。在物质代谢过程中，生命活动的重要保证。在物质代谢过程中，机体虽不断摄入酸性和碱性物质，但能依机体虽不断摄入酸性和碱性物质，但能依赖体内的缓冲系统和肺及肾的调节，使体赖体内的缓冲系统和肺及肾的调节，使体液的酸碱度可始终维持在正常范围之内，液的酸碱度可始终维持在正常范围之内，即即PH7.357.45。如果酸碱物质超量负荷，或。如果酸碱物质超量负荷，或调节

26、功能发生障碍，则可形成不同的酸碱失调，调节功能发生障碍，则可形成不同的酸碱失调，即代谢性酸中毒、代谢性碱中毒、呼吸性酸中即代谢性酸中毒、代谢性碱中毒、呼吸性酸中毒和呼吸性碱中毒。毒和呼吸性碱中毒。现在学习的是第49页，共59页 PH，HCO-3及及PaCO2是机体反映是机体反映酸碱平衡的三大要素。其中酸碱平衡的三大要素。其中HCO3-减少减少或增加，则引起代谢性酸中毒或代谢性碱或增加，则引起代谢性酸中毒或代谢性碱中毒；中毒；PaCO2的增加或减少，则引起呼的增加或减少，则引起呼吸性酸或碱中毒。吸性酸或碱中毒。现在学习的是第50页，共59页一、代谢性酸中毒一、代谢性酸中毒 病病因因 1.硷性物质

27、丢失过多硷性物质丢失过多：见于腹泻、肠瘘、胆瘘和：见于腹泻、肠瘘、胆瘘和胰瘘等。胰瘘等。HCO3-经消化液大量丢失。也见于输尿管已经消化液大量丢失。也见于输尿管已状结肠吻合术后。应用碳酸酐酶抑制剂（已酰唑胺），状结肠吻合术后。应用碳酸酐酶抑制剂（已酰唑胺），可使肾小管排出可使肾小管排出H+和重吸收和重吸收HCO-3减少，导致酸中减少，导致酸中毒。毒。2.体内酸性物质过多体内酸性物质过多：如缺血、缺氧、碳水化物：如缺血、缺氧、碳水化物氧化不全；脂肪分解过多；应用酸性物质过多。氧化不全；脂肪分解过多；应用酸性物质过多。3.肾功能不全肾功能不全。现在学习的是第51页，共59页临床表现临床表现最突出的

28、表现是最突出的表现是呼吸深快，呼气有酮味。呼吸深快，呼气有酮味。面面色潮红，心率色潮红，心率，血压偏低。，血压偏低。诊诊断断1.病史和临床表现，病史和临床表现，2.血气分析可确诊。血气分析可确诊。治治疗疗1.1.原发病治疗原发病治疗 2.轻度酸中毒（轻度酸中毒（HCO3-为为1618mmol/L），在），在消除病因的同时，再辅以补充液体，纠正缺水，消除病因的同时，再辅以补充液体，纠正缺水，常能自行纠正，一般不应用碱性药物。常能自行纠正，一般不应用碱性药物。现在学习的是第52页，共59页 重症酸中毒（重症酸中毒（HCO3-7.65），可用盐酸的稀释溶液治疗。），可用盐酸的稀释溶液治疗。1mmol

29、/L盐酸盐酸15ml加入加入100ml等渗盐水，经中心等渗盐水，经中心静脉缓慢滴注（静脉缓慢滴注（2550ml/h）。每）。每46h测血气分测血气分析及电解质一次。析及电解质一次。现在学习的是第56页，共59页 三、呼吸性酸中毒三、呼吸性酸中毒 指肺泡通气功能减弱，不能充分排出体内指肺泡通气功能减弱，不能充分排出体内生成的生成的CO2，以致血液的，以致血液的PCO2增高，引起增高，引起高碳酸高碳酸血症血症。病病因因全身麻醉过深、镇静剂过量、心搏骤全身麻醉过深、镇静剂过量、心搏骤停、气胸、急性肺水肿、支气管痉挛、喉痉挛停、气胸、急性肺水肿、支气管痉挛、喉痉挛和呼吸机使用不当和呼吸机使用不当急性、

30、暂时性高碳酸血症；急性、暂时性高碳酸血症；肺组织广泛纤维化、重度肺气肿肺组织广泛纤维化、重度肺气肿PCO2持久持久性增高。性增高。现在学习的是第57页，共59页临床表现和诊断临床表现和诊断 呼吸困难，换气不足和全身乏力；气促、紫绀、呼吸困难，换气不足和全身乏力；气促、紫绀、头痛、胸闷，血压下降、谵妄、昏迷。头痛、胸闷，血压下降、谵妄、昏迷。血气分析：血气分析：急性急性pH明显明显，PCO2，HCO3-正常。正常。慢性慢性pH下降不明显，下降不明显，PCO2，HCO3-。治治疗疗原发病治疗和改善病人通气功能原发病治疗和改善病人通气功能 急性急性：气管插管或气管切开，使用呼吸机；：气管插管或气管切开，使用呼吸机；慢性慢性：控制感染、扩张小支气管、促进咯痰。：控制感染、扩张小支气管、促进咯痰。现在学习的是第58页，共59页 四、呼吸性碱中毒四、呼吸性碱中毒 指肺泡通气过度，体内生成的指肺泡通气过度，体内生成的CO2排排出过多出过多，以致血的，以致血的PCO2降低，引起降低，引起低碳酸低碳酸血症血症。病病因因癔病、精神过度紧张、发热、创伤、癔病、精神过度紧张、发热、创伤、感染、中枢神经系统疾病、轻度肺水肿、肺感染、中枢神经系统疾病、轻度肺水肿、肺栓子、低氧血症、肝功能衰竭和呼吸机使用栓子、低氧血症、肝功能衰竭和呼吸机使用不当。不当。现在学习的是第59页，共59页