毒作用机制毒作用影响因素.ppt

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1、毒作用机制毒作用影响因素1现在学习的是第1页，共47页 第四章 毒性机制和影响毒作用的因素（MechanismsofToxicityandFactorsInfluencingToxicity)FOOD TOXIOLOGY2现在学习的是第2页，共47页掌握外源化学物产生毒性作用的可能途径掌握外源化学物产生毒性作用的可能途径 熟悉外源化学物主要毒性机制熟悉外源化学物主要毒性机制掌握影响毒性作用的因素掌握影响毒性作用的因素目的要求FOOD TOXICOLOGY现在学习的是第3页，共47页研究中毒机制步骤整体动物有无毒性整体动物有无毒性 找出靶器官、靶组织找出靶器官、靶组织 进一步找出受损的细胞、亚细

2、胞进一步找出受损的细胞、亚细胞 分子水平：分子水平：DNADNA、RNARNA或蛋白质或蛋白质现在学习的是第4页，共47页毒性机制的步骤和可能的途径化学毒物化学毒物转运转化到达靶部位转运转化到达靶部位与靶分子相互作用与靶分子相互作用触发细胞结构损伤和功能失调触发细胞结构损伤和功能失调启动分子启动分子/细胞和组织水平的修复细胞和组织水平的修复毒毒性性（1）最直接最直接（2）较复杂）较复杂（3）最复杂）最复杂细胞修复功能失调细胞修复功能失调现在学习的是第5页，共47页人人细胞细胞 正面应对：正面应对：天生我才必有用天生我才必有用(正确的态度正确的态度)启动正常的启动正常的DNA损伤机制损伤机制不着

3、急不着急,分析一下该如何应对分析一下该如何应对(正确策略正确策略)主动停滞细胞周期的进行主动停滞细胞周期的进行找到正确的方案解决问题找到正确的方案解决问题(成啦！成啦！)启动无错误损伤修复机制启动无错误损伤修复机制自我安慰自我安慰:家不是还没丢吗家不是还没丢吗?(忍耐方案忍耐方案)启动损伤耐受机制启动损伤耐受机制负面应对：负面应对：我有麻烦吗？我咋看不见？我有麻烦吗？我咋看不见？(态度有问题态度有问题)损伤检测系统损伤检测系统我还有更好的选择吗？谁知道我没有我还有更好的选择吗？谁知道我没有好好干？好好干？(选错道路喽！选错道路喽！)启动易错的损伤修复机制启动易错的损伤修复机制谁知道我的数据造假

4、？谁知道我的数据造假？(开始失控要危害社会啦开始失控要危害社会啦)细胞周期调节失控细胞周期调节失控我受不了了我受不了了!大家都别理我大家都别理我!(开始自闭开始自闭)永久退出细胞周期永久退出细胞周期彻底绝望：活着受罪有什么意思？彻底绝望：活着受罪有什么意思？(自自杀也不是没有可能杀也不是没有可能)细胞主动凋亡细胞主动凋亡6现在学习的是第6页，共47页 第一节 一般毒性作用机制 第三节 影响毒作用的因素 第二节 毒作用的分子机制现在学习的是第7页，共47页扰乱正常代谢扰乱正常代谢损害生理功能损害生理功能影响组织对氧的利用影响组织对氧的利用影响酶的活性影响酶的活性局部刺激和腐蚀局部刺激和腐蚀作用作

5、用消化功能血液系统免疫系统肝脏、肾脏心血管系统呼吸系统神经系统生殖系统内分泌系统直接损害直接损害现在学习的是第8页，共47页n影响组织对氧的利用影响组织对氧的利用甘薯黑斑病毒素甘薯黑斑病毒素：急性肺水肿：急性肺水肿呼吸困难呼吸困难亚硝酸盐：血红蛋白亚硝酸盐：血红蛋白高铁血红蛋白高铁血红蛋白氰化物氰化物（生氰糖苷）：（生氰糖苷）：氰离子氰离子+Fe3+，抑制细胞色素氧化酶活性，造成组织，抑制细胞色素氧化酶活性，造成组织缺氧。缺氧。现在学习的是第9页，共47页n影响酶的活性影响酶的活性l与酶活性中心的金属离子结合与酶活性中心的金属离子结合l与酶激活剂（金属离子）的作用与酶激活剂（金属离子）的作用氟

6、中毒，氟中毒，F-可与可与Mg2+形成氟化物，使形成氟化物，使Mg2+失去激活磷酸葡萄糖变位酶的作失去激活磷酸葡萄糖变位酶的作用（肝脏合成糖原）用（肝脏合成糖原）l与辅酶结合：与辅酶结合：铅中毒是辅酶铅中毒是辅酶合成减少，抑制脱氢酶活性合成减少，抑制脱氢酶活性与酶的底物发生竞争性抑制：与酶的底物发生竞争性抑制：与底物结构相似与底物结构相似抑制酶的活性：抑制酶的活性：直接与酶结合直接与酶结合现在学习的是第10页，共47页 第二节 毒作用分子机制 第三节 影响毒作用的因素 第一节 一般毒性作用机制现在学习的是第11页，共47页1、化学毒物对生物膜的组成成分的影响、化学毒物对生物膜的组成成分的影响膜

7、蛋白质：膜结合酶，膜蛋白质：膜结合酶，DDT作用于作用于Na、KATP酶酶膜脂质：膜脂质：组成改变组成改变：影响脂质代谢合成的过程，如：影响脂质代谢合成的过程，如CCl4对肝细胞膜作用，使磷脂总量减少对肝细胞膜作用，使磷脂总量减少;改变膜结构改变膜结构：如：如SiO2与巨噬细胞培养，巨噬与巨噬细胞培养，巨噬细胞负电性增加细胞负电性增加;膜脂质过氧化膜脂质过氧化：自由基产生：自由基产生膜糖：研究尚少膜糖：研究尚少一、对生物膜的损害作用现在学习的是第12页，共47页2、化学物对膜生物物理性质的影响、化学物对膜生物物理性质的影响膜通透性膜通透性：如：如DDT，作用于神经轴索膜，改变，作用于神经轴索膜

8、，改变Na、K通透性。通透性。膜流动性膜流动性：如溴氰菊酯可使人工膜的脂质流动性升高。：如溴氰菊酯可使人工膜的脂质流动性升高。膜表面电荷膜表面电荷：SiO2在膜表面上形成硅醇基，与膜上含胆碱基的在膜表面上形成硅醇基，与膜上含胆碱基的磷脂结合，正电荷减少。磷脂结合，正电荷减少。现在学习的是第13页，共47页 钙离子浓度的变化过程呈稳态状态，称为钙离子浓度的变化过程呈稳态状态，称为细胞内钙稳态细胞内钙稳态。二、对细胞钙稳态的影响离子钙和结合钙离子钙和结合钙细胞内钙离子浓度低于细胞外钙离子浓度细胞内钙离子浓度低于细胞外钙离子浓度钙离子称为体内第二信使钙离子称为体内第二信使 2+Ca 2+Ca膜外膜外

9、膜内膜内 -710mol/L蛋白质结合钙蛋白质结合钙 -310mol/L现在学习的是第14页，共47页胞内钙稳态是由质膜钙离子转位酶和细胞内钙隔室系统共同调控。胞内钙稳态是由质膜钙离子转位酶和细胞内钙隔室系统共同调控。细胞损伤和死亡与胞内钙浓度增高有关系，细胞损伤和死亡与胞内钙浓度增高有关系，细胞内游离钙细胞内游离钙水平的提高是许多细胞死亡之前或死亡时的常见现象。水平的提高是许多细胞死亡之前或死亡时的常见现象。细胞钙稳态紊乱学说细胞钙稳态紊乱学说现在学习的是第15页，共47页许多化学物对钙稳态有影响许多化学物对钙稳态有影响1、重金属离子重金属离子：如铅离子可结合钙及钙调蛋白，激活：如铅离子可结

10、合钙及钙调蛋白，激活Ca-CaM依依赖酶系赖酶系,同时又可以与细胞内巯基结合，抑制同时又可以与细胞内巯基结合，抑制Ca-CaM依赖酶系，依赖酶系，呈剂量依赖的双向效应。呈剂量依赖的双向效应。2、农药农药：拟除虫菊酯为神经毒物，可抑制钙泵、：拟除虫菊酯为神经毒物，可抑制钙泵、CaM和磷酸二酯和磷酸二酯酶，使神经细胞内游离酶，使神经细胞内游离Ca2+浓度增加浓度增加3、四氯化碳四氯化碳：抑制肝细胞微粒体：抑制肝细胞微粒体Ca2+-ATP酶活性，胞内酶活性，胞内Ca2+浓度上升。浓度上升。现在学习的是第16页，共47页自自由由基基：是是指指独独立立游游离离存存在在的的带带有有不不成成对对电电子子的的

11、分分子子、原原子子或离子。或离子。n特特点点：化化学学性性质质十十分分活活泼泼；反反应应性性极极高高；具具有有顺磁性；半减期极短；作用半径短。顺磁性；半减期极短；作用半径短。自由基对生物大分子的损害1 1三、自由基与氧化损伤现在学习的是第17页，共47页n自由基的类型自由基的类型（1 1）以氧为中心的自由基）以氧为中心的自由基活性氧活性氧(ROS)：一：一类类化学性化学性质质活活泼泼的含氧功能基的含氧功能基团团的物的物质质。包括：包括：单线态单线态（1O2）、超氧化阴离子自由基超氧化阴离子自由基(O-2)、羟羟基自由基基自由基(OH)、过过氧化氧化氢氢(H2O2)、臭氧、臭氧(O3)、氮氧化物

12、、氮氧化物(NOX)、次、次氯氯酸酸(HOCl)（2）其他自由基）其他自由基以以氢为氢为中心中心以碳以碳为为中心（如三中心（如三氯氯甲基自由基甲基自由基CCl3）以硫以硫为为中心（如中心（如烷烷硫自由基硫自由基R-S）以氮以氮为为中心（苯基二中心（苯基二肼肼自由基自由基C6H5N=N）过过渡金属离子（如渡金属离子（如Cu+/Cu2+,Fe2+/Fe3+）现在学习的是第18页，共47页n自由基在生物体内的来源：自由基在生物体内的来源：u 一是生物体正常生理过程产生的内源性自由基一是生物体正常生理过程产生的内源性自由基由线粒体呼吸链电子泄露产生由线粒体呼吸链电子泄露产生由经过氧化酶系的多功能氧化酶

13、（由经过氧化酶系的多功能氧化酶（MFOMFO）等催化底物羟化产生）等催化底物羟化产生机机体体血血红红蛋蛋白白、肌肌红红蛋蛋白白中中还还可可通通过过非非酶酶促促反反应应产产生生自自由由基基u 二是外来化学物质在体内代谢而产生的二是外来化学物质在体内代谢而产生的主要通过氧化还原反应产生主要通过氧化还原反应产生现在学习的是第19页，共47页n自由基对生物大分子的损害：自由基对生物大分子的损害：脂质过氧化损害脂质过氧化损害蛋白质的氧化损害蛋白质的氧化损害核酸的氧化损伤核酸的氧化损伤自由基形成自由基形成增加增加机体抗氧化机体抗氧化功能下降功能下降超过了超过了机体清除能力机体清除能力 自由基过多自由基过多

14、自由基自由基过多过多适量适量机体损害作用机体损害作用发挥重要生理功能发挥重要生理功能（如免疫和信号转导过程）（如免疫和信号转导过程）自由基可称自由基可称“万恶之源，百病元凶万恶之源，百病元凶”现在学习的是第20页，共47页生生物物体体在在正正常常情情况况下下，体体内内自自由由基基产产生生与与清清除除处处于于动动态态平平衡衡中，因此不会对机体造成损伤。中，因此不会对机体造成损伤。适量的自由基在体内发挥着重要的生理功适量的自由基在体内发挥着重要的生理功能，自由基是机体有效的防御系统，如免能，自由基是机体有效的防御系统，如免疫和信号转导的过程。疫和信号转导的过程。但但过过多多的的自自由由基基通通过过

15、攻攻击击大大分分子子物物质质及及各各种种细细胞胞，造造成成机机体体在在分分子子水水平平、细细胞胞水水平平及及组组织织器器官官水水平平的的各各种种损损伤伤，加加速速机机体体的的衰衰老老进进程程并并诱诱发发各各种种疾疾病。病。现在学习的是第21页，共47页防止自由基过量可多食用：防止自由基过量可多食用：维生素维生素C、E、B、胡萝卜素，以胡萝卜素，以及各种蔬菜水果来等。及各种蔬菜水果来等。现在学习的是第22页，共47页与核酸共价结合与核酸共价结合：细胞毒性、致突变等作用，如亚硝基脲等的加合物。细胞毒性、致突变等作用，如亚硝基脲等的加合物。DNA加合物的形成是化学致癌过程中早期的一个关键步骤。加合物

16、的形成是化学致癌过程中早期的一个关键步骤。与蛋白质共价结合与蛋白质共价结合：与蛋白质的羧基、巯基、咪唑基等共价结合，造成组织与蛋白质的羧基、巯基、咪唑基等共价结合，造成组织细胞毒性、致癌作用、免疫反应等。细胞毒性、致癌作用、免疫反应等。与脂质的共价结合与脂质的共价结合：产生部位为磷脂酰丝氨酸、胆碱与乙醇胺，如氟烷可与：产生部位为磷脂酰丝氨酸、胆碱与乙醇胺，如氟烷可与细胞膜乙醇胺结合等。细胞膜乙醇胺结合等。化化学学毒毒物物与与细细胞胞大大分分子子之之间间通通过过共共价价链链形形成成的的稳稳定定化化合合物物，称称为为加合物加合物。自由基与细胞大分子的共价结合2 2现在学习的是第23页，共47页 第

17、二节 毒作用的分子机制 第三节 影响毒作用的因素 第一节 一般毒性作用机制现在学习的是第24页，共47页影响毒作用的主要四类因素毒物毒物因素因素机体因素环境因素 联合作用 外源化学物或其代谢产物必须以具有生物学活性的形式到达靶器官、靶细胞，达到有效的剂量、浓度，持续足够时间，并与靶分子相互作用，或改变其微环境，才能够造成毒性作用。现在学习的是第25页，共47页1 1、毒物的化学结构、毒物的化学结构 (决定因素决定因素)2 2、理化性质、理化性质3 3、不纯物的含量、不纯物的含量一、毒物因素化学结构化学结构化学性质化学性质物理性质物理性质生物学活性生物学活性 毒毒 性性现在学习的是第26页，共4

18、7页（1 1）同系物的碳原子数：）同系物的碳原子数：碳原子数增加毒性增强碳原子数增加毒性增强 烷烃化合物的毒性：丙烷丁烷戊烷己烷庚烷烷烃化合物的毒性：丙烷丁烷戊烷己烷庚烷 醇的毒性：乙醇丙醇丁醇戊醇醇的毒性：乙醇丙醇丁醇戊醇（2 2）分子饱和度）分子饱和度：不饱和键增多，其毒性增加不饱和键增多，其毒性增加 乙烷乙烯乙炔乙烷乙烯乙炔 丙（丁）烯醛对结膜的刺激作用大于丙（丁）醛丙（丁）烯醛对结膜的刺激作用大于丙（丁）醛（3 3）构型）构型 对位邻位间位；对称非对称对位邻位间位；对称非对称 直链化合物毒性大于异构体直链化合物毒性大于异构体成环化合物毒性大于不成环化合物成环化合物毒性大于不成环化合物毒

19、物的化学结构2 2现在学习的是第27页，共47页（4 4）取代基的性质）取代基的性质烃基烃基 苯环中的氢被甲基取代后毒性增加苯环中的氢被甲基取代后毒性增加苯苯 甲苯甲苯 CHCl3CH2Cl2CH3ClCH4 羟基羟基 芳香族化合物中引入羟基，毒性增加芳香族化合物中引入羟基，毒性增加 苯的毒性苯的毒性苯酚苯酚 酸基酸基 分子中引入羧基分子中引入羧基(COOH)COOH)和磺酸基和磺酸基(SO3H)SO3H)后，毒性降低后，毒性降低 苯甲酸的毒性苯甲酸的毒性 仲胺仲胺(RNHR)叔胺叔胺(RNRR”)现在学习的是第28页，共47页（1 1）溶解度（脂）溶解度（脂/水分配系数）水分配系数）l 一般

20、脂溶性高的物质毒性较大一般脂溶性高的物质毒性较大l 毒物在水中的溶解度越大，毒性越大毒物在水中的溶解度越大，毒性越大l 气态化物的溶解度还可影响毒性作用的部位气态化物的溶解度还可影响毒性作用的部位（2 2）电离度）电离度 非离子型毒性非离子型毒性 离子型离子型 （3 3）挥发度和蒸气压）挥发度和蒸气压 （4 4）分散度）分散度 l影响进入呼吸道的深度影响进入呼吸道的深度 l影响化学物的溶解度影响化学物的溶解度 l影响化学物的活性影响化学物的活性（5 5）外源化学物的纯度）外源化学物的纯度如，除草剂中含有如，除草剂中含有 TCDDTCDD导致一定的致畸性导致一定的致畸性毒物的理化性质2 2现在学

21、习的是第29页，共47页二、机体因素现在学习的是第30页，共47页不同种类动物对毒物的反应不同种类动物对毒物的反应同种动物对毒物的解毒能力也存在着品种的差异同种动物对毒物的解毒能力也存在着品种的差异个体差异个体差异种属、品系和个体1 1现在学习的是第31页，共47页种族（种族（ETHNICITY）INTRINSICEXTRINSICGenesSocial Cultural Environment对药物代谢酶活性和作用靶点的敏感性都有显著影响现在学习的是第32页，共47页不发病不发病不发病不发病环境化学污染物环境化学污染物发病发病发病发病基基因因多多态态性性疾病易感基因？疾病易感基因？高危人群？

22、高危人群？高危人群？高危人群？代谢酶的多态性是影响毒物作用个体差异最重要的原因代谢酶的多态性是影响毒物作用个体差异最重要的原因现在学习的是第33页，共47页幼龄动物对化学物一般比较敏感。幼龄动物对化学物一般比较敏感。主要见于达到初情期后的动物。一般来讲，凡是经代谢转化后主要见于达到初情期后的动物。一般来讲，凡是经代谢转化后毒性降低或消失的化学毒物对雌性动物均较敏感毒性降低或消失的化学毒物对雌性动物均较敏感,如巴比妥、士的宁、如巴比妥、士的宁、尼古丁等；代谢转化后毒性更大的化合物对雄性毒性更大，如乙醇、尼古丁等；代谢转化后毒性更大的化合物对雄性毒性更大，如乙醇、麦角、铅等。性别差异可能主要与性激

23、素和代谢转化功能不同有关。麦角、铅等。性别差异可能主要与性激素和代谢转化功能不同有关。年龄2 2性别3 3现在学习的是第34页，共47页遗传缺陷或遗传病与毒作用敏感性有关；遗传缺陷或遗传病与毒作用敏感性有关；当一种疾病对于机体所产生的损害和某种化学物作用的部位或当一种疾病对于机体所产生的损害和某种化学物作用的部位或方式相同时，接触这种化学物往往会加剧或加速毒作用出现方式相同时，接触这种化学物往往会加剧或加速毒作用出现 例如肝炎病人对许多药物或毒物的损伤更敏感，免疫过高或过低例如肝炎病人对许多药物或毒物的损伤更敏感，免疫过高或过低 不利的环境条件或刺激作用：如过度噪声引起的应激，可增不利的环境条

24、件或刺激作用：如过度噪声引起的应激，可增加芳香烃的羟基化作用加芳香烃的羟基化作用健康状况4 4现在学习的是第35页，共47页营养成分失调不仅影响健康，而且也将影响机体对外源化营养成分失调不仅影响健康，而且也将影响机体对外源化学物的生物代谢和毒性效应。学物的生物代谢和毒性效应。如：蛋白质缺乏如：蛋白质缺乏营养状况5 5现在学习的是第36页，共47页三、环境因素现在学习的是第37页，共47页温度温度在正常生理情况下，高气温使机体皮肤毛细血管扩张、在正常生理情况下，高气温使机体皮肤毛细血管扩张、血循环加快、呼吸加速，从而使经皮肤或经呼吸道血循环加快、呼吸加速，从而使经皮肤或经呼吸道吸收的化学物，吸收

25、速度加快。如对硫磷经皮肤接吸收的化学物，吸收速度加快。如对硫磷经皮肤接触，吸收量随环境气温升高增加，尤其在触，吸收量随环境气温升高增加，尤其在30以上。以上。现在学习的是第38页，共47页气湿：气湿：高气湿，尤其是伴随高气温的高气湿环境，可使经皮肤接高气湿，尤其是伴随高气温的高气湿环境，可使经皮肤接触吸收的化学物吸收速度加快。因为高气湿环境汗液蒸发触吸收的化学物吸收速度加快。因为高气湿环境汗液蒸发困难，皮肤角质层的水合作用加强，脂水分配系数较低的困难，皮肤角质层的水合作用加强，脂水分配系数较低的化学物也易吸收。此外化学物也易于粘着皮肤表面，延长化学物也易吸收。此外化学物也易于粘着皮肤表面，延长

26、接触时间。接触时间。现在学习的是第39页，共47页气压：气压：高高气气压压与与低低气气压压环环境境条条件件不不同同，可可以以引引起起外外源源化化学学物物的的毒毒性性改改变变，例例如如在在低低气气压压(如如高高原原)条条件件，士士的的宁宁的的毒毒性降低，但氨基丙苯毒性增强。性降低，但氨基丙苯毒性增强。现在学习的是第40页，共47页季节或昼夜节律季节或昼夜节律一般动物（包括人）一般动物（包括人）24小时内的生理状况不完全相同，存小时内的生理状况不完全相同，存在生物节律在生物节律 外源化学物的毒性可因每日给药的时间或给药的季节不同而有差外源化学物的毒性可因每日给药的时间或给药的季节不同而有差异异 在

27、实际工作中，尤其是进行慢性和亚慢性染毒时，每日的染毒时在实际工作中，尤其是进行慢性和亚慢性染毒时，每日的染毒时间应固定一致，以防止出现时间毒性的影响间应固定一致，以防止出现时间毒性的影响现在学习的是第41页，共47页 外源化学物在机体内往往呈现十分复杂的交互作用。或外源化学物在机体内往往呈现十分复杂的交互作用。或彼此影响代谢动力学过程，或引起毒性效应变化，最终可彼此影响代谢动力学过程，或引起毒性效应变化，最终可以影响各自的毒性或综合毒性。以影响各自的毒性或综合毒性。四、毒物的联合作用联合作用（联合作用（combined effect)：是指同时或先后接触两种：是指同时或先后接触两种或两种以上的

28、外源化学物对机体产生的毒作用。或两种以上的外源化学物对机体产生的毒作用。现在学习的是第42页，共47页相加作用（相加作用（additiveeffect)是指各种化学物在化学结构上如为同系物，或其毒作用的是指各种化学物在化学结构上如为同系物，或其毒作用的靶器官相同，则其对机体产生的总效应等于各个化学物单独靶器官相同，则其对机体产生的总效应等于各个化学物单独效应的总和。效应的总和。如大部分刺激性气体的刺激作用一般呈相加作用如大部分刺激性气体的刺激作用一般呈相加作用 具有麻醉作用的化合物，一般也呈相加作用具有麻醉作用的化合物，一般也呈相加作用现在学习的是第43页，共47页独立作用（独立作用（inde

29、pendent effect)是是指指两两种种或或两两种种以以上上的的化化学学物物作作用用于于机机体体，由由于于其其各各自自作作用用的的受受体体、部部位位、靶靶细细胞胞或或靶靶器器官官等等不不同同，所所引引发发的的生生物物效效应应也也不不相相互互干干扰扰，从从而而其其交交互互作作用用表表现现为为化化学学物物的各自的毒性效应。的各自的毒性效应。现在学习的是第44页，共47页协同作用（协同作用（synergistic effect)是是指指化化学学物物对对机机体体所所产产生生的的总总毒毒性性效效应应大大于于各各个个化化学学物单独对机体的毒性效应总和，即毒性增强。物单独对机体的毒性效应总和，即毒性增强。阿托品阿托品&肾上腺素肾上腺素扩瞳作用扩瞳作用现在学习的是第45页，共47页拮抗作用（拮抗作用（antagonistic effect)是是指指化化学学物物对对机机体体所所产产生生的的总总毒毒性性效效应应小小（低低）于于各各个个化化学学物物单单独独对对机机体体的的毒毒性性效效应应总总和和化化学学物物之之间间的的拮拮抗抗作作用用，是是许多解毒药物的药理基础。许多解毒药物的药理基础。阿托品阿托品&毛果芸香碱毛果芸香碱现在学习的是第46页，共47页联合作用1+1=21+1=1+11+121+12现在学习的是第47页，共47页