老年骨质疏松症.ppt
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1、关于老年骨质疏松症关于老年骨质疏松症现在学习的是第1页,共148页骨骨质质疏疏松松症症是是一一种种全全身身代代谢谢性性骨骨病病,医医学学界界有有人人称称其其为为“静静悄悄悄悄的的流流行行病病”,亦亦有有人称它为人称它为“寂静的杀手寂静的杀手”。骨骨质质疏疏松松最最初初由由欧欧洲洲病病理理学学家家Pommer根根据骨病理结构形态在据骨病理结构形态在1885年提出。年提出。早早年年认认为为全全身身骨骨质质减减少少即即为为骨骨质质疏疏松松,美美国则认为老年骨折为骨质疏松。国则认为老年骨折为骨质疏松。一、骨质疏松症的概念一、骨质疏松症的概念现在学习的是第2页,共148页1993年年第第四四届届国国际际
2、骨骨质质疏疏松松症症研研讨讨会会提提出出、1994年世界卫生组织年世界卫生组织WHO定义为定义为“骨骨质质疏疏松松症症是是以以全全身身性性的的骨骨量量减减少少,骨骨组组织织微微观观结结构构退退化化为为特特征征并并导导致致骨骨脆脆性性增增加加、易易于于发发生生骨骨折折的的一一种种全全身身性性骨骨骼骼疾疾病病”。一、骨质疏松症的概念一、骨质疏松症的概念现在学习的是第3页,共148页NormalBonevsOsteoporoticBoneLossoftrabecularplates(right)resultsinweakenedbonestructuresignificantlyincreasing
3、riskoffractures.骨小梁减少,导致骨结构退化,明显增加骨折的风险。现在学习的是第4页,共148页1996年年国国际际骨骨质质疏疏松松会会议议把把骨骨质质疏疏松松症症定定义义为为:低低骨骨量量,骨骨组组织织显显微微结结构构破破坏坏,引引起骨脆性增加从而易骨折。起骨脆性增加从而易骨折。2000年年WHO根根据据骨骨矿矿密密度度和和骨骨质质量量来来定定义骨质疏松症。义骨质疏松症。一、骨质疏松症的概念一、骨质疏松症的概念现在学习的是第5页,共148页骨质疏松症分为三大类:骨质疏松症分为三大类:第一类为原发性骨质疏松症;第一类为原发性骨质疏松症;第二类为继发性骨质疏松症;第二类为继发性骨质
4、疏松症;第三类为特发性骨质疏松症第三类为特发性骨质疏松症。二、骨质疏松症的分类二、骨质疏松症的分类现在学习的是第6页,共148页第一类第一类 原发性骨质疏松症原发性骨质疏松症:又称又称退行性骨质疏松症退行性骨质疏松症随随着着年年龄龄的的增增长长必必然然发发生生的的一一种种生生理理性性退退行行性性病变,病变,多见于多见于绝经后妇女绝经后妇女和和老年人老年人。二、骨质疏松症的分类二、骨质疏松症的分类现在学习的是第7页,共148页原原发发性性骨骨质质疏疏松松症症,主主要要与与年年龄龄相相关关性性疾疾病病,有有多多种因素导致骨质疏松症的发生种因素导致骨质疏松症的发生最最重重要要的的因因素素是是绝绝经经
5、后后的的妇妇女女性性激激素素(雌雌激激素素)突突然然低低落落使使得得骨骨质质丢丢失失迅迅速速,女女性性寿寿命命总总是是长长于于男男性性,男男性性无无绝绝经经期期、肌肌肉肉较较妇妇女女粗粗壮壮,因因此此妇妇女女患骨质疏松症更为常见患骨质疏松症更为常见,发病年龄也较男性早;,发病年龄也较男性早;其次进入其次进入老年期骨代谢衰退老年期骨代谢衰退,导致骨质疏松。,导致骨质疏松。二、骨质疏松症的分类二、骨质疏松症的分类现在学习的是第8页,共148页退行性骨质疏松症又再分成退行性骨质疏松症又再分成:型型 绝经后骨质疏松症绝经后骨质疏松症:与绝经有关,出现在绝经后与绝经有关,出现在绝经后1015年。年。型型
6、 老年性骨质疏松症老年性骨质疏松症:是与增龄相关的一种缓慢的骨丢失是与增龄相关的一种缓慢的骨丢失。二、骨质疏松症的分类二、骨质疏松症的分类现在学习的是第9页,共148页原发性骨质疏松症原发性骨质疏松症型、型、型的区别型的区别 二、骨质疏松症的分类二、骨质疏松症的分类项目型型年龄507070性别比(男:女)l612骨量丢失主要为松质骨松质骨、皮质骨丢失速率加速不加速骨折部位椎体(粉碎性)和桡骨远端椎体(多个楔状)和髋骨甲状旁腺素降低增加钙吸收降低减少25(OH)D3l,25(OH)2D3继发性降低原发性降低主要因素绝经年龄老化现在学习的是第10页,共148页第二类第二类 继发性骨质疏松症继发性骨
7、质疏松症:由由其其他他疾疾病病或或药药物物等等一一些些因因素素所所诱诱发发的的骨骨质质疏松症疏松症。继发于:。继发于:内内分分泌泌代代谢谢病病(糖糖尿尿病病、甲旁亢、甲甲亢亢、库欣综合征、性腺功能减退症)某些血液病、癌症(骨髓瘤、白血病)某些血液病、癌症(骨髓瘤、白血病)胃肠道疾病胃肠道疾病、肝脏疾病、肾脏疾病结结缔缔组组织织疾疾病病、类类风风湿湿性性关关节节炎炎、风湿性关节炎、僵直性脊椎炎某些药物某些药物废用不活动(长期卧床、制动)等。废用不活动(长期卧床、制动)等。二、骨质疏松症的分类二、骨质疏松症的分类现在学习的是第11页,共148页第三类第三类 特发性骨质疏松症特发性骨质疏松症少少见见
8、。多多见见于于814岁岁的的青青少少年年或或成成人人,多多伴伴有有遗传家庭史,女性多于男性。遗传家庭史,女性多于男性。妇妇女女妊妊娠娠及及哺哺乳乳期期所所发发生生的的骨骨质质疏疏松松也也可可列列入特发性骨质疏松。入特发性骨质疏松。也有把特发性骨质疏松症列入原发性骨质疏松症。二、骨质疏松症的分类二、骨质疏松症的分类现在学习的是第12页,共148页根据骨代谢转换特点又分成二类:根据骨代谢转换特点又分成二类:(不论原发和继发)(不论原发和继发)高转换型高转换型低转换型低转换型绝经期后的骨质疏松大多属原发性绝经期后的骨质疏松大多属原发性型、高转换型。型、高转换型。老老年年性性骨骨质质疏疏松松症症(型型
9、)多多数数表表现现为为骨骨形形成成和和骨骨吸吸收收的的生生化指标正常或降低,称低转换型化指标正常或降低,称低转换型。二、骨质疏松症的分类二、骨质疏松症的分类现在学习的是第13页,共148页三、老年性骨质疏松症三、老年性骨质疏松症 老老年年性性骨骨质质疏疏松松症症是是退退行行性性骨骨质质疏疏松松症症,是是生生物物衰衰老老在在骨骨骼骼方方面面的的一一种种特特殊殊表表现现,属属原发性骨质疏松症原发性骨质疏松症型型。它它是是随随着着年年龄龄不不断断增增长长,骨骨矿矿成成分分和和骨骨基基质质等等比比例例减减少少,骨骨质质变变薄薄,骨骨小小梁梁数数量量减减少少,骨骨脆脆性性增增加加和和骨骨折折危危险险度度
10、升升高高的的一一种种全身骨代谢障碍的退行性疾病。全身骨代谢障碍的退行性疾病。它它是是使使骨骨脆脆性性增增加加而而导导致致骨骨折折危危险险性性增增大大的一种常见病。的一种常见病。现在学习的是第14页,共148页 骨骨质质疏疏松松症症已已成成为为老老年年人人尤尤其其妇妇女女健健康康的的极大威胁,其最大危害为骨折。极大威胁,其最大危害为骨折。妇妇女女在在一一生生中中因因骨骨质质疏疏松松而而发发生生髋髋部部骨骨折折的的危危险险性性超超过过了了其其患患乳乳腺腺癌癌、宫宫颈颈癌癌、子子宫宫内内膜膜癌癌以以及及卵卵巢巢癌癌危危险险性性的的总总和和,亦亦较较心心脏脏病病发发作作、中中风风更更为为常常见见。骨骨
11、折折发发生生以以后后,甚甚至至对对于于患患者者的的生生命命,都都是是一一种种严严重重的威胁。的威胁。(一)流行病学(一)流行病学现在学习的是第15页,共148页骨质疏松骨折与乳腺癌、心脏病发作、中风的风险比较骨质疏松骨折与乳腺癌、心脏病发作、中风的风险比较骨质疏松骨折与乳腺癌、心脏病发作、中风的风险比较骨质疏松骨折与乳腺癌、心脏病发作、中风的风险比较骨质疏松骨折骨质疏松骨折心脏病发作心脏病发作中风中风乳腺癌乳腺癌现在学习的是第16页,共148页 骨骨质质疏疏松松症症在在西西方方发发达达国国家家妇妇女女中中发发生生率率高,并易发生骨折,严重影响生活质量。高,并易发生骨折,严重影响生活质量。在在美
12、美国国约约有有2500万万患患者者,每每年年约约有有150万万患患者者并并发发骨骨折折,治治疗疗费费用用高高达达70120亿亿美元,占全部骨折治疗费用的美元,占全部骨折治疗费用的85。45岁岁以以上上的的妇妇女女有有近近1/3患患有有骨骨质质疏疏松松症症,75岁以上妇女患病率高达岁以上妇女患病率高达90%以上。以上。(一)流行病学(一)流行病学现在学习的是第17页,共148页 在在中中国国,骨骨质质疏疏松松症症的的患患者者已已超超过过八八千千万万,且随增龄患病率明显增高。且随增龄患病率明显增高。有资料表明:有资料表明:6069岁男女患病率为岁男女患病率为33和和73.8,7079岁男女患病率为
13、岁男女患病率为55.6和和89.7,80岁以上男女患病率为岁以上男女患病率为65.4和和100。(一)流行病学(一)流行病学现在学习的是第18页,共148页(一)流行病学(一)流行病学骨骨质质疏疏松松和和骨骨折折发发生生率率明明显显地地存存在在着着种种族族和和地地区区差差异异。北北欧欧的的白白人人,有有中中国国、日日本本血血统统者者,比比黑黑种种人人、西西班班牙牙血血统统的的人人容容易易罹患罹患。l 随随着着世世界界人人口口老老龄龄化化的的加加速速,作作为为老老年年退退行行性性重重要要疾疾病病之之一一的的骨骨质质疏疏松松症症及及其其所所引引起的骨折已越来越受到全球的关注。起的骨折已越来越受到全
14、球的关注。现在学习的是第19页,共148页许许多多国国家家已已将将防防治治骨骨质质疏疏松松预预防防骨骨折折与与治治疗疗高高血血压压预预防防中中风风、治治疗疗高高血血脂脂预预防防心心肌肌梗梗塞塞放放在在同同等等重要位置。重要位置。骨骨质质疏疏松松性性骨骨折折医医疗疗费费用用耗耗资资巨巨大大,随随着着人人口口的的不不断断老老龄龄化化和和平平均均期期望望寿寿命命增增长长,如如果果不不采采取取有有效效的的干干预预,未未来来的的25年年,此此项项医医疗疗费费用用可可能能还还要要成倍增长。成倍增长。我我国国已已进进入入老老龄龄社社会会,发发病病人人数数近近亿亿人人,骨骨质质疏疏松松症症的的防防治治已已成成
15、为为政政府府和和医医药药卫卫生生工工作作者者关关注的一个重要领域。注的一个重要领域。(一)流行病学(一)流行病学现在学习的是第20页,共148页有机质有机质(占骨干重约(占骨干重约35%35%)主要成分为主要成分为I型胶原型胶原(9098%)%)及各种非胶原蛋白。及各种非胶原蛋白。无机矿物质无机矿物质(占骨干重约(占骨干重约65%65%)主主要要由由钙钙(Ca)、磷磷(P)组组成成的的微微小小针针状状、板板状状或或棒棒状状的的结结晶晶体体即即羟羟磷磷灰灰石石(hydroxyaptite)散散布布在在胶胶原原纤纤维维之之间,晶体也结合或吸附一些其他元素。间,晶体也结合或吸附一些其他元素。骨细胞骨
16、细胞水水(二)发病机制(二)发病机制骨骨组组织织组组成成现在学习的是第21页,共148页(二)发病机制(二)发病机制骨组织发育峰值骨组织发育峰值人人的的骨骨骼骼每每时时每每刻刻都都在在不不断断地地进进行行骨骨吸吸收收和和骨骨重重建建(骨骨形形成成)。人人体体在在早早年年发发育育阶阶段段,骨骨骼骼生生长长迅迅速速,在在正正常常年年青青人人当当中中,骨骨吸吸收收和和骨骨重重建建达达到到平平衡衡,使使得得骨骨量量维维持持正正常常,通通常常在在30303535岁岁左左右右时时骨骨量量达达到到峰峰值值,这时侯骨骼是最强壮的这时侯骨骼是最强壮的。因因此此在在儿儿童童时时期期和和青青少少年年时时期期,人人们
17、们就就应应该该注注意意进进食食含含钙钙丰丰富富的的食食物物和和维维生生素素D D,并并通通过过体体育育锻锻炼炼,来达到理想的峰值骨量。来达到理想的峰值骨量。如果如果骨发育成熟时骨量不足骨发育成熟时骨量不足,就容易出现骨质疏松症。,就容易出现骨质疏松症。现在学习的是第22页,共148页(二)发病机制(二)发病机制正常成人期骨代谢的主要形式是骨重建,在破骨细胞作正常成人期骨代谢的主要形式是骨重建,在破骨细胞作用下不断吸收旧骨,而在成骨细胞作用下,又不断再合用下不断吸收旧骨,而在成骨细胞作用下,又不断再合成新骨,成新骨,周而复始的循环过程。这种骨吸收和骨形成的周而复始的循环过程。这种骨吸收和骨形成的
18、协调活动形成了体内骨转换的稳定状态协调活动形成了体内骨转换的稳定状态,骨质净量无改,骨质净量无改变。变。骨重建的速率称为骨重建的速率称为骨更新率骨更新率或或骨转换率骨转换率。骨吸收过多或形成不足引起平衡失调,最终会导致骨量骨吸收过多或形成不足引起平衡失调,最终会导致骨量的减少和骨微细结构的变化,形成骨质疏松。的减少和骨微细结构的变化,形成骨质疏松。一切影响破骨细胞和成骨细胞数目和功能的因素,都一切影响破骨细胞和成骨细胞数目和功能的因素,都与骨质疏松的发生有关。与骨质疏松的发生有关。现在学习的是第23页,共148页(二)发病机制(二)发病机制老老年年骨骨质质疏疏松松是是一一种种复复杂杂的的、由由
19、多多种种因因素素产产生生的的慢慢性性病病变变过过程程。随随着着年年龄龄的的增增长长,中中老老年年人人骨骨代代谢谢中中Bone Remodeling骨骨重重建处于负平衡,建处于负平衡,其其机机制制:一一方方面面是是由由于于破破骨骨细细胞胞的的吸吸收收增增加加;另另一一方方面面是是由由于于成成骨骨细细胞胞功功能能的的衰衰减减,导致骨量减少。导致骨量减少。这就是老年性骨质疏松的细胞学基础。这就是老年性骨质疏松的细胞学基础。现在学习的是第24页,共148页(二)发病机制(二)发病机制(一)骨量丢失(一)骨量丢失骨骨量量达达到到峰峰值值后后稳稳定定几几年年时时间间,以以后后随随增增龄龄而而逐逐步步丢丢失
20、失,此此后后的的一一生生中中,骨骨质质的的流流失失数数量量逐逐渐渐超超过过了了骨骨质质的的形形成成数数量量,使使得得骨骨密密度度逐逐渐渐降降低低。尤尤其其妇妇女女在在5050岁岁左左右右绝绝经经以以后后,由由于于雌雌激激素素水水平平下下降降,破破骨骨细细胞胞活活性性增增强强,骨骨吸吸收收增增多多、超超过过了了骨骨形形成成,导导致致了了骨骨质质的的净净丢丢失失,使使骨骨质质的的丢丢失失速速率率成成倍倍加加快快,骨骨骼骼的的脆脆性性越越来来越越大大。在在绝绝经经后后最最初初5 51010年年间间,皮皮质质骨骨将将丢丢失失10%10%15%15%,松松质量要丢失质量要丢失25%25%30%30%(个
21、体差异很大)。(个体差异很大)。现在学习的是第25页,共148页对对于于绝绝经经以以后后出出现现骨骨质质丢丢失失加加快快的的妇妇女女,这这时时虽虽然然运运动动、钙钙质质和和维维生生素素D像像以以前前一一样样至至(二)发病机制(二)发病机制 关关重重要要,但但都都己己经经不不能能完完全全阻阻止止骨骨量的降低。量的降低。骨骨质质减减少少,骨骨密密度度必必然然减减少少。骨骨量量是是骨骨强强度度的的重重要要构构成成因因素素,当当骨骨量量降降低低到到一一定定限限度度(所所谓谓临临界界值值或或骨骨折折阈阈值值),骨骨骼骼就就难难以以承承受受外外力力负负担或冲击易发生折断。担或冲击易发生折断。现在学习的是第
22、26页,共148页老老年年期期以以后后,骨骨质质丢丢失失的的速速度度虽虽然然减减慢慢了了一一些些,但但其其丢丢失失的的速速度度仍仍比比骨骨重重建建的的速速度度快快。因因此此,妇妇女女绝绝经经以以后后,从从5050岁岁左左右右开开始始一一直直到到8080岁岁以以后后一一段段长长达达3030多多年年的的时时间间尤尤需需要要注注意意骨骨质质疏疏松松。若若妇妇女女已已患患了了骨骨质质疏疏松松症症,则则需需要要在在医医生生的的指指导导下下进进行行治治疗疗,以防止发生骨折。以防止发生骨折。(二)发病机制(二)发病机制现在学习的是第27页,共148页(二)发病机制(二)发病机制引起老年性骨丢失的因素:引起老
23、年性骨丢失的因素:十分复杂,十分复杂,近年来研究认为与以下因素密切相关:近年来研究认为与以下因素密切相关:现在学习的是第28页,共148页(二)发病机制(二)发病机制1.1.性性激激素素分分泌泌减减少少:中中、老老年年人人性性激激素素分分泌泌减减少少是是导导致致骨骨质质疏疏松松的的重重要要原原因因之之一一。性性激激素素在在骨骨生生成成和和维维持持骨骨量量方方面面起起着着重重要要作作用用。它它可可间间接接合合成成蛋蛋白白,促促使使骨骨内内胶胶原原形形成成,以以使使钙钙、磷磷等等矿矿物物质质更更好好地地沉沉积积在在骨骨内内。睾睾酮酮可可以以在在骨骨内转化为二氢睾酮,对成骨细胞有增殖作用。内转化为二
24、氢睾酮,对成骨细胞有增殖作用。随随着着年年龄龄增增长长,性性激激素素机机能能减减退退,女女性性45岁岁、男男性性50岁岁以以后后,其其分分泌泌开开始始减减少少,故故激激素素水水平平下下降降。绝绝经经开开始始的的女女性性,雌雌激激素素水水平平急急剧剧下下降降,影影响响骨骨的的形形成成,加加快快骨骨的的吸吸收收,因因而而骨骨量量下下降降。绝绝经经期期后后最最初初10年年骨骨丢丢失失速速率最快。率最快。1现在学习的是第29页,共148页(二)发病机制(二)发病机制2.钙钙调调节节激激素素失失调调:随随着着年年龄龄的的增增长长,钙钙调调节节激激素分泌失调致使骨代谢紊乱。素分泌失调致使骨代谢紊乱。人体有
25、三种钙调节激素:人体有三种钙调节激素:降降钙钙素素(CT)(CT)由由甲甲状状腺腺“C C细细胞胞”所所分分泌泌,可可降低骨转换降低骨转换,抑制骨吸收抑制骨吸收,促进骨形成。促进骨形成。甲甲状状旁旁腺腺激激素素(PTH)(PTH)使使骨骨代代谢谢活活跃跃,促促进进骨骨吸收。吸收。1,25(OH)1,25(OH)2 2D D3 3促进钙的吸收利用。促进钙的吸收利用。2现在学习的是第30页,共148页(二)发病机制(二)发病机制老老年年人人肾肾功功能能显显著著下下降降,肌肌酐酐清清除除率率降降低低,导导致致血血磷磷升升高高,继继发发性性使使PTHPTH上上升升,骨骨吸吸收收增加,骨钙下降。增加,骨
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