感染性休克合并心功能不全矛盾治疗中的艺术 (2)课件.ppt

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1、感染性休克合并心功感染性休克合并心功能不全矛盾治疗中的能不全矛盾治疗中的艺术艺术第1页，此课件共36页哦严重全身性感染与感染性休克严重全身性感染与感染性休克非特异性损伤引非特异性损伤引起的临床反应起的临床反应,满足满足 2条标准条标准:T 38 C or 90 bpmRR 20 bpmWCC 12,000/mm3or 10%杆状核杆状核SIRS=systemic inflammatory response syndrome SIRS及可疑或及可疑或明确的感染明确的感染Chest 1992;101:1644.全身性感染全身性感染伴器官衰竭伴器官衰竭顽固性低血压顽固性低血压SIRSSepsisSe

2、vere SepsisSeptic Shock第2页，此课件共36页哦全身性感染全身性感染(sepsis):流行病学流行病学Martin GS,Mannino DM,Stephanie Eaton S,et al.The Epidemiology of Sepsis in the United States from 1979 through 2000.N Engl J Med 2003;348:1546-54.第3页，此课件共36页哦全身性感染发病率的推算全身性感染发病率的推算平均每年增加1.5%;相当于年增新发病例约22,875例Angus DC,et al.The epidemiolog

3、y of severe sepsis in the United States:Analysis of incidence,outcome and associated costs of care.第4页，此课件共36页哦感染性休克与心血管系统感染性休克与心血管系统心血管系统：中心、关键作用暖休克暖休克冷休克冷休克高心排血量低外周血管阻力组织灌注不足心功能正常或代心功能正常或代偿偿心功能抑制心功能抑制第5页，此课件共36页哦感染性休克感染性休克-心功能的代偿心功能的代偿增加心脏做功增加心脏做功容量复苏容量复苏DO2=CaO2（动脉血氧含量）（动脉血氧含量）Q（血流量）（血流量）正性肌力药正性肌

4、力药提高外周氧供提高外周氧供第6页，此课件共36页哦终极治疗目标终极治疗目标心脏心脏外周外周DO2VO2第7页，此课件共36页哦感染性休克合并心功能不全的特点感染性休克合并心功能不全的特点不是所有感染性休克患者均表现典型的血流动力学特点合并心功能衰竭的感染性休克患者 体循环阻力可能不低 心输出量并不升高，甚至降低 不能像普通感染性休克患者一样代偿第8页，此课件共36页哦心功能不全心功能不全生理生理病理病理SV左室前负荷Frank-Starling曲线曲线心功能越差容量空间越小心功能越差容量空间越小第9页，此课件共36页哦心功能不全心功能不全有代偿空间者：加用正性肌力药有代偿空间者：加用正性肌力

5、药 （多巴胺、肾上腺素、多巴酚丁胺、米力农）（多巴胺、肾上腺素、多巴酚丁胺、米力农）严重心衰：机械辅助严重心衰：机械辅助减少外周氧耗减少外周氧耗心脏休息心脏休息第10页，此课件共36页哦感染性休克对心脏功能的影响感染性休克对心脏功能的影响早期：血管功能不全，血管麻痹心输出量不变或增加：心肌功能却不全二者同样重要隐性心功能不全 CO高，也许不必要血管活性药显性心功能不全 合并心功能不全，需要正性肌力药第11页，此课件共36页哦感染性休克急性期和恢复期心室容积和心功能感染性休克急性期和恢复期心室容积和心功能参数的演变参数的演变左心室舒张末期容积 225ml左心室收缩末期容积150ml急性病变阶段（

6、低血压和SVR减低）恢复阶段（正常血压）左心室舒张末期容积 125ml左心室收缩末期容积50ml平均动脉压 40mmHg中心静脉压 2mmHg心输出量 11.25L/min心率 150次/min每搏输出量 75ml体循环阻力 270dyn*s/cm5射血分数 33%平均动脉压 70mmHg中心静脉压 5mmHg心输出量 5.25L/min心率 70次/min每搏输出量 75ml体循环阻力 1067dyn*s/cm5射血分数 60%第12页，此课件共36页哦Historic Milestones第13页，此课件共36页哦第一阶段：前高后低第一阶段：前高后低高CO（染料稀释法）：皮肤温暖，脉搏有力

7、和低血压（暖休克）低CO：皮肤冰冷，脉搏无力（冷休克）Sepsis引起心衰或心肌抑制：心肌收缩减弱，静脉回流减少质疑：容量可能是决定CO和预后的关键第14页，此课件共36页哦第二阶段：只高不低第二阶段：只高不低-高的同时即有低高的同时即有低只高不低：容量复苏后均表现为循环高动力状态（高CO，低SVR），常持续到患者死亡，认为预后和心功能无关 PACs的出现高的同时即有低（抑制）Paker：CI正常或升高，LVEF总体下降 Raper：血压正常sepsis患者与创伤对比，肯定了感染对心肌的抑制作用，后超声证实LVEF低 Ognibene：感染性休克时心脏对液体复苏的反应明显减低，F-S向右向下，

8、心室收缩功能下降第15页，此课件共36页哦第三阶段：深入认识阶段第三阶段：深入认识阶段心脏超声感染性休克患者：正常的LVEDV，减低的LVEF，严重减低的SV，LVEDV存活者逐渐增加而死亡者逐渐减低持续48h感染性休克患者，24%-44%明显的左心室收缩功能不全，心肌抑制组患者死亡率更高均选用了类似EF的指标EF：心脏前、后负荷、心率、心肌收缩性影响 感染性休克相关影响因素多 也许并不能代表心肌内在收缩性能第16页，此课件共36页哦感染性休克相关心肌损伤的机制感染性休克相关心肌损伤的机制第17页，此课件共36页哦感染性休克心血管系统主要病理生理机制感染性休克心血管系统主要病理生理机制第18页

9、，此课件共36页哦sepsis心功能不全研究的局限性心功能不全研究的局限性sepsis心功能不全模型的建立：需进一步研究，人类sepsis极端复杂性，无完美选择我们肯定能提高机体对sepsis的反应和相关认识随着技术的进步，创新性诊断、评估、监测的手段必然出现和发展第19页，此课件共36页哦感染性休克合并心功能不全感染性休克合并心功能不全终极治疗目标终极治疗目标心脏心脏外周外周DO2VO2第20页，此课件共36页哦增加增加DO2氧传入氧传入障碍障碍氧输出氧输出障碍障碍氧利用氧利用障碍障碍液体复苏液体复苏Hb，pH，T血管活性药血管活性药物物血管扩张剂血管扩张剂NO（尚待大规模（尚待大规模 RC

10、T验证）验证）尚未知尚未知第21页，此课件共36页哦减少减少VO2镇静机械通气肠外营养浅低温IABPECMOCRRTLVAD减少外周的VO2减少心脏的VO2第22页，此课件共36页哦感染性休克合并心功能不全感染性休克合并心功能不全-增加增加DO2之之液体复苏液体复苏增加有效循环血容量维持血流动力学时间长改善心脏功能的可能降低休克的死亡率第23页，此课件共36页哦严重全身性感染与感染性休克的液体严重全身性感染与感染性休克的液体复苏治疗复苏治疗SIRSSepsisSevere SepsisSeptic Shock抗生素治疗与感染灶控制抗生素治疗与感染灶控制早期目标指导治疗早期目标指导治疗持续低血压

11、或乳酸持续低血压或乳酸 4 mmol/L最初6小时内达到的目标CVP 8 12 mmHgMAP 65 mmHgUO 0.5 ml/kg/hrScvO2 70%1B证据证据强化胰岛素治疗严格控制血糖强化胰岛素治疗严格控制血糖第24页，此课件共36页哦全身性感染全身性感染:早期目标指导治疗早期目标指导治疗Rivers E,Nguyen B,Havstad S,et al.Early goal-directed therapy in the treatment of severe sepsis and septic shock.N Engl J Med 2001,345:1368-1377第25页，

12、此课件共36页哦全身性感染全身性感染:早期目标指导治疗早期目标指导治疗Rivers E,Nguyen B,Havstad S,et al.Early goal-directed therapy in the treatment of severe sepsis and septic shock.N Engl J Med 2001,345:1368-1377第26页，此课件共36页哦EGDT与感染性休克的预后与感染性休克的预后Rivers E,Nguyen B,Havstad S,et al.Early goal-directed therapy in the treatment of seve

13、re sepsis and septic shock.N Engl J Med 2001,345:1368-1377心血管猝死心血管猝死21%vs.10%P=0.02MODS22%vs.16%P=0.27第27页，此课件共36页哦液体过多的弊端液体过多的弊端心脏过负荷所致心功能不全加重 Frank-Starling机制，容量已无代偿空间肾脏滤过功能加重组织间隙水肿 肺的顺应性下降 细胞代谢受损 伤口愈合困难 胃肠道功能恢复延迟血液稀释第28页，此课件共36页哦容量管理策略容量管理策略早期充分策略：24hr甚至6hr内评估心功能、容量状态及容量反应性在肺水肿、氧合、心功能、可接受的范围，尽量保证

14、组织灌注尽早选用血管活性药物（包括正性肌力药物），避免前负荷过重，以保护心脏功能第29页，此课件共36页哦容量管理策略容量管理策略晚期限制策略 晚期：24hr后72hr内 限制：适度争取液体负平衡 促进过负荷的容量排出Fluid management is a matter of timing.Rivers EP.N Engl J Med 2006;355:25642575第30页，此课件共36页哦感染性休克合并心功能不全感染性休克合并心功能不全-增加增加DO2血管活性药物之升压药血管活性药物之升压药多巴胺vs去甲肾上腺素多巴胺可能在收缩功能不全患者有用，但比去甲肾上腺素发生更多的心动过速及心

15、律失常5项RCT研究短期死亡率去甲肾上腺素低第31页，此课件共36页哦感染性休克合并心功能不全感染性休克合并心功能不全-血管活性血管活性药物之升压药药物之升压药去氧肾上腺素：由于可能潜在降低CI，不推荐心功能不全患者肾上腺素：传统治疗无效的二线药物（缺血、低血糖等风险）；但330例RCT E vs NE 28天死亡率一致。血管扩张药物：用于充血性心衰、低心排患者在血压恢复后有生理学改善。第32页，此课件共36页哦感染性休克合并心功能不全感染性休克合并心功能不全-血管活性血管活性药物之正性肌力药药物之正性肌力药多巴酚丁胺是已知或可以低心排病人的第一选择多巴酚丁胺增加额外的氧输送是无益处的感染性休

16、克患者液体复苏后，正性肌力药与升压药联合应用，如去甲肾上腺素、肾上腺素用于CO不能测量时第33页，此课件共36页哦增加增加DO2之新型药物及作用途径之新型药物及作用途径左西孟旦左西孟旦为钙离子增敏剂，通过改变钙结合信息传递而起作用直接与肌钙蛋白相结合，使钙离子诱导的心肌收缩所必需的心肌纤维蛋白的空间构型得以稳定，从而使心肌收缩力增加，而心率、心肌耗氧无明显变化增加了心功能的储备，不仅是解决由于流量减低造成的组织灌注不足第34页，此课件共36页哦减少减少VO2镇静机械通气肠外营养浅低温IABPECMOCRRTLVAD第35页，此课件共36页哦减少减少VO2之浅低温之浅低温温度上升1，心率平均增加18bpm温度下降1，代谢下降1013%温度（37.5 34）氧耗下降3545%心脏做功减少心肌保护脑保护肾保护第36页，此课件共36页哦