慢性肺心病课件.ppt

《慢性肺心病课件.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《慢性肺心病课件.ppt（59页珍藏版）》请在淘文阁 - 分享文档赚钱的网站上搜索。

1、关于慢性肺心病第1页，此课件共59页哦概概 述述 及及 定定 义义第2页，此课件共59页哦l1931年年White首先应用肺心病这一术语，但哪些病理首先应用肺心病这一术语，但哪些病理损害包括其中有分歧，损害包括其中有分歧，广义的概念广义的概念“肺疾病或肺循环衰竭肺疾病或肺循环衰竭紊乱引起的右心室肥厚和右心衰竭紊乱引起的右心室肥厚和右心衰竭”，则二尖瓣病变、左，则二尖瓣病变、左心病变以及左至右分流先心病皆属此范围。有人把肺心病心病变以及左至右分流先心病皆属此范围。有人把肺心病分基本病变为肺动脉高压的原发性肺心病和基于左心病变分基本病变为肺动脉高压的原发性肺心病和基于左心病变的继发肺心病。的继发肺

2、心病。Brill认为肺心病是一类病的诊断术语，不管病认为肺心病是一类病的诊断术语，不管病因如何，凡肺循环紊乱引起的各类右心劳损和肥厚均可称之。因如何，凡肺循环紊乱引起的各类右心劳损和肥厚均可称之。l1962年年WHO专家委员会制定肺心病定义为专家委员会制定肺心病定义为“肺功能和肺功能和(或或)肺结构改变引起的右心肥厚并除外继发于左心，及先心病肺结构改变引起的右心肥厚并除外继发于左心，及先心病者。者。”1977年有人指出肺功能、肺结构或肺血管改变引起的右心，年有人指出肺功能、肺结构或肺血管改变引起的右心，结构或功能改变的含义，既不仅是右心衰也不仅是右心肥厚，单结构或功能改变的含义，既不仅是右心衰

3、也不仅是右心肥厚，单纯右心扩张引起右心增大就足以证实纯右心扩张引起右心增大就足以证实肺动脉高压肺动脉高压存在即诊断肺存在即诊断肺心病。心病。第3页，此课件共59页哦l WHO WHO专委会把肺心病病因分三类，专委会把肺心病病因分三类，l 即原发影响气道和肺泡疾病，即原发影响气道和肺泡疾病，l 原发影响胸廓运动疾病，原发影响胸廓运动疾病，l 原发影响肺血管的疾病，共原发影响肺血管的疾病，共3838种。种。实际上远不止这些。实际上远不止这些。l 据我国病理资料统计，据我国病理资料统计，慢阻肺疾病慢阻肺疾病占我国肺心病的占我国肺心病的87.887.8。第4页，此课件共59页哦l 肺原性心脏病（肺原性

4、心脏病（cor pulmonalecor pulmonale，简称肺心病），简称肺心病）主要是由于支气管主要是由于支气管-肺组织、胸廓或肺动脉血管病肺组织、胸廓或肺动脉血管病变致肺血管阻力增加，产生肺动脉高压，继而右心变致肺血管阻力增加，产生肺动脉高压，继而右心室结构或（和）功能改变的疾病。室结构或（和）功能改变的疾病。l 根据起病缓急和病程长短，可分为急性和慢性两根据起病缓急和病程长短，可分为急性和慢性两类。临床上以后者多见。类。临床上以后者多见。l 慢性肺原性心脏病慢性肺原性心脏病（chronic pulmonary heart chronic pulmonary heart diseas

5、edisease）是由于肺、胸廓或肺动脉血管慢性病变所致）是由于肺、胸廓或肺动脉血管慢性病变所致的肺循环阻力增加、肺动脉高压、进而使右心肥厚、的肺循环阻力增加、肺动脉高压、进而使右心肥厚、扩大，甚至发生右心衰竭的心脏病扩大，甚至发生右心衰竭的心脏病第5页，此课件共59页哦l 十年前据在全国调查了二千多万人，肺心十年前据在全国调查了二千多万人，肺心l病的平均患病率为病的平均患病率为4.84.8。19921992年在北京、湖年在北京、湖l北、辽宁某些地区农民中普查了十万余人，肺北、辽宁某些地区农民中普查了十万余人，肺l心病的平均患病率为心病的平均患病率为4.474.47，基本与前相似。，基本与前相

6、似。l 居住在高原（如东北、华北、西北），日居住在高原（如东北、华北、西北），日l照不足又过于潮湿的西南地区及抽烟的人群患照不足又过于潮湿的西南地区及抽烟的人群患l病率为高，并随年龄的增长而增高，病率为高，并随年龄的增长而增高，91.291.2以以l上患者年龄在上患者年龄在4141岁以上。男女性别无明显差异。岁以上。男女性别无明显差异。l急性发作以冬、春季多见。急性呼吸道感染常急性发作以冬、春季多见。急性呼吸道感染常l为急性发作的诱因，常导致肺、心功能衰竭，为急性发作的诱因，常导致肺、心功能衰竭，l病死率较高。病死率较高。第6页，此课件共59页哦病病 因因ll按原发病的不同部位，可分为三类：按

7、原发病的不同部位，可分为三类：第7页，此课件共59页哦l一、支气管、肺疾病一、支气管、肺疾病l 以慢性阻塞性肺疾病以慢性阻塞性肺疾病l（COPDCOPD）最为多见，约占）最为多见，约占l 80809090，其次为支气，其次为支气l 管哮喘、支气管扩张、重管哮喘、支气管扩张、重l 症肺结核、尘肺、慢性弥症肺结核、尘肺、慢性弥l 漫性肺间质纤维化、结节漫性肺间质纤维化、结节l 病、过敏性肺泡炎、嗜酸性肉芽肿等。病、过敏性肺泡炎、嗜酸性肉芽肿等。第8页，此课件共59页哦l二、胸廓运动障碍性疾病二、胸廓运动障碍性疾病l较少见。严重的脊椎后、侧凸、脊较少见。严重的脊椎后、侧凸、脊椎结核、类风湿性关节炎、

8、胸膜广泛粘椎结核、类风湿性关节炎、胸膜广泛粘连及胸廓形成术后造成的严重胸廓或脊连及胸廓形成术后造成的严重胸廓或脊椎畸形。椎畸形。l神经肌肉疾患如脊髓灰质炎。神经肌肉疾患如脊髓灰质炎。第9页，此课件共59页哦l三、肺血管疾病三、肺血管疾病l甚少见。累及肺动脉的过敏性肉芽肿病甚少见。累及肺动脉的过敏性肉芽肿病（allergic granulmatosisallergic granulmatosis），广泛），广泛或反复发生的多发性肺小动脉栓塞及肺或反复发生的多发性肺小动脉栓塞及肺小动脉炎。小动脉炎。l 原因不明的原发性肺动脉高压症。原因不明的原发性肺动脉高压症。第10页，此课件共59页哦l其他：呼

9、吸睡眠暂停低通气综合症其他：呼吸睡眠暂停低通气综合症OSAS第11页，此课件共59页哦发病机制和病理l引起右心室肥厚、扩大的因素很多，引起右心室肥厚、扩大的因素很多，l但但先决条件先决条件是肺的功能和结构的改变，是肺的功能和结构的改变，l发生反复的气道感染和低氧血症。导致发生反复的气道感染和低氧血症。导致l一系列的体液因子的参与和肺血管的变一系列的体液因子的参与和肺血管的变l化，使肺血管阻力增加，肺动脉形成高化，使肺血管阻力增加，肺动脉形成高l压。压。第12页，此课件共59页哦肺动脉高压肺动脉高压l 临床上测定肺动脉压临床上测定肺动脉压l显性肺动脉高压显性肺动脉高压:l 如在静息时肺动脉平均压

10、如在静息时肺动脉平均压2.67kPa2.67kPa（20mmHg20mmHg）；）；l隐性肺动脉高压隐性肺动脉高压:l 若静息肺动脉平均压若静息肺动脉平均压2.67kPa2.67kPa，而运动，而运动后肺动脉平均压后肺动脉平均压4.0kPa(30mmHg)4.0kPa(30mmHg)则为。则为。l肺心病人多为轻、中度肺动脉高压。肺心病人多为轻、中度肺动脉高压。第13页，此课件共59页哦发病机制与病理发病机制与病理l（一）肺动脉高压形成（一）肺动脉高压形成1、缺氧、缺氧（功能性）（功能性）缺氧缺氧 高碳酸血症高碳酸血症收缩血管的物质（前列腺、白三烯）收缩血管的物质（前列腺、白三烯）局部收缩血管物

11、质和扩展血管物质比例失衡局部收缩血管物质和扩展血管物质比例失衡肺血管收缩、循环阻力增加肺血管收缩、循环阻力增加肺动脉高压形成肺动脉高压形成第14页，此课件共59页哦发病机制与病理发病机制与病理l（一）肺动脉高压形成（一）肺动脉高压形成2、解剖因素、解剖因素第15页，此课件共59页哦发病机制与病理发病机制与病理l（一）肺动脉高压形成（一）肺动脉高压形成3、血容量增多和血液粘稠度增加血容量增多和血液粘稠度增加第16页，此课件共59页哦发病机制与病理发病机制与病理l（二）心脏病变和心衰（二）心脏病变和心衰右心右心后后负荷加重负荷加重右心肥大右心衰右心肥大右心衰左心衰左心衰第17页，此课件共59页哦发

12、病机制与病理发病机制与病理l（三）其他重要脏器的损害（三）其他重要脏器的损害循环、呼吸系统循环、呼吸系统消化系统消化系统血液系统血液系统中枢神经系统中枢神经系统第18页，此课件共59页哦第19页，此课件共59页哦第20页，此课件共59页哦三、其他重要器官的损害三、其他重要器官的损害l脑、肝、肾、胃肠及内分泌系统、脑、肝、肾、胃肠及内分泌系统、l血液系统等发生病理改变血液系统等发生病理改变,引起多脏器的引起多脏器的l功能损害。功能损害。第21页，此课件共59页哦临床表现临床表现l本病发展缓慢，临床上除本病发展缓慢，临床上除原有肺、原有肺、l胸疾病的各种症状和体征外胸疾病的各种症状和体征外，主要是

13、逐，主要是逐l步出现肺、心功能衰竭以及其他器官损步出现肺、心功能衰竭以及其他器官损l害的征象。按其功能的代偿期与失代偿害的征象。按其功能的代偿期与失代偿l期进行分述。期进行分述。第22页，此课件共59页哦一、肺、心功能代偿期（包括缓解期一、肺、心功能代偿期（包括缓解期)1.1.原有疾病的临床表现原有疾病的临床表现2.2.心血管方面的临床表现心血管方面的临床表现 肺动脉瓣区可有第二心肺动脉瓣区可有第二心音亢进，提示有音亢进，提示有肺动脉高压肺动脉高压。三尖瓣区出现收缩期杂三尖瓣区出现收缩期杂音或剑突下示心脏搏动，多音或剑突下示心脏搏动，多提示有提示有右心肥厚、扩大右心肥厚、扩大。第23页，此课件

14、共59页哦二、肺、心功能失代偿期二、肺、心功能失代偿期（包括急性加重期）（包括急性加重期）l 本期临床主要表现以呼吸衰竭为主，有或本期临床主要表现以呼吸衰竭为主，有或l无心力衰竭。无心力衰竭。l （一）呼吸衰竭（一）呼吸衰竭 急性呼吸道感染为常见急性呼吸道感染为常见l诱因，临床表现（详见本篇第十四章呼吸衰竭）。诱因，临床表现（详见本篇第十四章呼吸衰竭）。l （二）心力衰竭（二）心力衰竭 以右心衰竭为主，也可以右心衰竭为主，也可l出现心律失常（详见第三篇第二章心力衰竭）。出现心律失常（详见第三篇第二章心力衰竭）。第24页，此课件共59页哦（一）呼吸衰竭 1、症状 呼吸困难加重，夜间为甚，头痛、失

15、眠、睡眠颠倒、神志恍惚。二、肺、心功能失代偿期二、肺、心功能失代偿期第25页，此课件共59页哦2、体征 1、明显发绀 2、球结膜充血、水肿，严重时视乳头水肿 3、腱反射减弱或消失，出现病理反射征 4、皮肤潮红，多汗。第26页，此课件共59页哦（二）右心衰竭 1、症状 气促更明显、心悸、腹胀、食欲不振 2、体征 发绀更明显，颈静脉怒张，心率 增快，可出现心律失常，剑突下 可闻及收缩期杂音，肝大、肝颈回流征阳性，下肢水 肿，严重时腹水，少数出现全心 衰竭表现。第27页，此课件共59页哦并发症并发症l一、肺性脑病一、肺性脑病l是由于呼吸功能衰竭所致缺氧、二是由于呼吸功能衰竭所致缺氧、二l氧化碳潴留而

16、引起精神障碍、神经系统氧化碳潴留而引起精神障碍、神经系统l症状的一种综合征。但必须除外脑动脉症状的一种综合征。但必须除外脑动脉l硬化、严重电解质紊乱、单纯性碱中毒、硬化、严重电解质紊乱、单纯性碱中毒、l感染中毒性脑病等。是感染中毒性脑病等。是肺心病死亡的首肺心病死亡的首l要原因要原因，应积极防治。，应积极防治。第28页，此课件共59页哦l二、酸碱失衡及电解质紊乱二、酸碱失衡及电解质紊乱 l 肺心病出现呼吸衰竭时，由于缺氧肺心病出现呼吸衰竭时，由于缺氧l和二氧化碳潴留，当机体发挥最大限度和二氧化碳潴留，当机体发挥最大限度l代偿能力仍不能保持体内平衡时，可发代偿能力仍不能保持体内平衡时，可发l生各

17、种不同类型的酸碱失衡及电解质紊生各种不同类型的酸碱失衡及电解质紊l乱，使呼吸衰竭、心力衰竭、心律失常乱，使呼吸衰竭、心力衰竭、心律失常l的病情更加恶化。对治疗及预后皆有重的病情更加恶化。对治疗及预后皆有重l要意义，应进行监测及时采取治疗措施。要意义，应进行监测及时采取治疗措施。第29页，此课件共59页哦三、心律失常l多表现为多表现为房性房性早搏及阵发性室上性早搏及阵发性室上性l心过速，其中以紊乱性房性心动过速最心过速，其中以紊乱性房性心动过速最l具特征性。也可有心房扑动及心房颤动。具特征性。也可有心房扑动及心房颤动。l少数病例由于急性严重心肌缺氧，可出少数病例由于急性严重心肌缺氧，可出l现心室

18、颤动以至心跳骤停。现心室颤动以至心跳骤停。第30页，此课件共59页哦四、休克l肺心病休克并不多见，一旦发生，肺心病休克并不多见，一旦发生，l预后不良。预后不良。l发生原因有：发生原因有：感染中毒性休克；感染中毒性休克；l失血性休克，多由上消失血性休克，多由上消l化道出血引起；化道出血引起；l心原性休克，严重心力心原性休克，严重心力l衰竭或心律失常所致。衰竭或心律失常所致。第31页，此课件共59页哦l五、消化道出血五、消化道出血l六、弥散性血管内凝血（六、弥散性血管内凝血（DICDIC）第32页，此课件共59页哦实验室和其他检查l一、一、X X线检查线检查l1.1.肺、胸基础疾病及急性肺部感染的

19、特肺、胸基础疾病及急性肺部感染的特l 征征l2.2.肺动脉高压征肺动脉高压征:l 如右下肺动脉干扩张，其横径如右下肺动脉干扩张，其横径15mm15mm；l 其横径与气管横径之比值其横径与气管横径之比值1.071.07；l 肺动脉段明显突出或其高度肺动脉段明显突出或其高度3mm3mm；l3.3.右心室增大征右心室增大征第33页，此课件共59页哦3mm15mm第34页，此课件共59页哦l二、超声心动图检查二、超声心动图检查l测定：测定：1.1.右心室流出道内径（右心室流出道内径（30mm30mm）l 2.2.右心室内径（右心室内径（20mm20mm）l 3.3.右心室前壁的厚度（右心室前壁的厚度（

20、5mm5mm）l 4.4.左、右心室内径的比值（左、右心室内径的比值（2 2），），l 5.5.右肺动脉内径（右肺动脉内径（18mm18mm）或肺动脉干）或肺动脉干（20mm20mm）l 6.6.右心房增大等指标。右心房增大等指标。第35页，此课件共59页哦l三、心电图三、心电图l 1.1.肺型肺型P P波：波：PP0.22mv;0.22mv;低电压时低电压时P1/2RP1/2R。l 2.2.右心大：右心大：(1)(1)电轴右偏；电轴右偏；l (2)(2)顺钟向转位；顺钟向转位；l （3 3）V1 R/SV1 R/S 1 1或或aVR R/S aVR R/S 1 1；l （4 4）RV1+SV

21、51.05mv;RV1+SV51.05mv;第36页，此课件共59页哦第37页，此课件共59页哦l四、心电向量图检查四、心电向量图检查l五、肺阻抗血流图及其微分图检查五、肺阻抗血流图及其微分图检查 l六、血气分析六、血气分析l七、血液检查七、血液检查l八、其他八、其他 l 肺功能检查对早期或缓解期肺心病肺功能检查对早期或缓解期肺心病l人有意义。人有意义。l 痰细菌学检查对急性加重期肺心病痰细菌学检查对急性加重期肺心病l可以指导抗生素的选用。可以指导抗生素的选用。第38页，此课件共59页哦诊诊 断断l病史病史l症状、体征症状、体征l实验室检查实验室检查l心电图、心电图、X线胸片、超声心动图线胸片

22、、超声心动图l排除其他引起右心室增大的心脏病排除其他引起右心室增大的心脏病第39页，此课件共59页哦鉴别诊断l一、冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）一、冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）l肺心病与冠心病均多见于老年人，有许多相似之肺心病与冠心病均多见于老年人，有许多相似之处，而且常有两病共存。处，而且常有两病共存。l冠心病有典型的心绞痛、心肌梗塞的病史或冠心病有典型的心绞痛、心肌梗塞的病史或心电图表现，若有左心衰竭的发作史、高血压病、心电图表现，若有左心衰竭的发作史、高血压病、高脂血症、糖尿病史更有助鉴别。高脂血症、糖尿病史更有助鉴别。l体检、体检、X线及心电图检查呈左心室肥厚为主线及心电图检

23、查呈左心室肥厚为主的征象，可资鉴别。的征象，可资鉴别。l肺心病合并冠心病时鉴别有较多的困难，应肺心病合并冠心病时鉴别有较多的困难，应详细询问病史，体格检查和有关心、肺功能检查详细询问病史，体格检查和有关心、肺功能检查加以鉴别。加以鉴别。第40页，此课件共59页哦二、风湿性心瓣膜病l二、风湿性心瓣膜病二、风湿性心瓣膜病l 风湿性心脏病三尖瓣疾患应与肺心风湿性心脏病三尖瓣疾患应与肺心病的相对三尖瓣关闭不全相鉴别。病的相对三尖瓣关闭不全相鉴别。l 前者往往有风湿性关节炎和肌炎的前者往往有风湿性关节炎和肌炎的病史，其他瓣膜如二尖瓣、主动脉瓣常病史，其他瓣膜如二尖瓣、主动脉瓣常有病变，有病变，X X线、

24、心电图、超声心动图有特线、心电图、超声心动图有特殊表现。殊表现。第41页，此课件共59页哦三、原发性心肌病l 本病多为本病多为全心增大全心增大，全心衰，全心衰，无慢无慢l性呼吸道疾病史，无肺动脉高压的性呼吸道疾病史，无肺动脉高压的X X线表线表l现等。现等。第42页，此课件共59页哦治治 疗疗l治疗原则治疗原则积极控制感染，是治疗的关键积极控制感染，是治疗的关键通畅呼吸道，改善呼吸功能通畅呼吸道，改善呼吸功能纠正缺纠正缺O2和和CO2潴留潴留控制呼吸衰竭和心衰控制呼吸衰竭和心衰防治并发症防治并发症治肺为主、治心为辅治肺为主、治心为辅第43页，此课件共59页哦治治 疗疗l一、急性加重期一、急性加

25、重期 l 积极控制感染；通畅呼吸道，改善积极控制感染；通畅呼吸道，改善l呼吸功能；纠正缺氧和二氧化碳潴留；呼吸功能；纠正缺氧和二氧化碳潴留；l控制呼吸和心力衰竭。控制呼吸和心力衰竭。第44页，此课件共59页哦l（一）控制感染（一）控制感染 l 参考痰菌培养及药物敏感试验选择抗生素。参考痰菌培养及药物敏感试验选择抗生素。l在还没有培养结果前，根据感染的环境及痰涂片在还没有培养结果前，根据感染的环境及痰涂片l革兰染色选用抗生素。革兰染色选用抗生素。l 院外感染以革兰阳性菌占多数。院外感染以革兰阳性菌占多数。l 院内感染则以革兰阴性菌为主。或选用二者院内感染则以革兰阴性菌为主。或选用二者l兼顾的抗生

26、素。常用的有青霉素类、氨基甙类、兼顾的抗生素。常用的有青霉素类、氨基甙类、l喹诺酮类及头孢类抗生素。原则上选用窄谱抗生喹诺酮类及头孢类抗生素。原则上选用窄谱抗生l素为主，选用广谱抗生素时必须注意可能的继发素为主，选用广谱抗生素时必须注意可能的继发l真菌感染。真菌感染。第45页，此课件共59页哦纠正缺氧和二氧化碳潴纠正缺氧和二氧化碳潴纠正缺氧和二氧化碳潴纠正缺氧和二氧化碳潴留留留留l（二）通畅呼吸道，（二）通畅呼吸道，l方法方法:l1.药物祛痰药物祛痰l2.雾化雾化l3.翻身叩背翻身叩背l4.纤支镜吸痰纤支镜吸痰第46页，此课件共59页哦纠正缺氧和二氧化碳潴留纠正缺氧和二氧化碳潴留l1、持续低流

27、量給氧l2、鼻导管或面罩給氧l3、家庭氧疗第47页，此课件共59页哦l（四）控制心力衰竭（四）控制心力衰竭l 肺心病患者一般在积极控制感染，肺心病患者一般在积极控制感染，l改善呼吸功能后心力衰竭便能得到改善。改善呼吸功能后心力衰竭便能得到改善。l病人尿量增多，浮肿消退，肿大的肝缩病人尿量增多，浮肿消退，肿大的肝缩l小、压痛消失。小、压痛消失。l 但对治疗无效或较重患者可加用以但对治疗无效或较重患者可加用以l下方法：下方法：第48页，此课件共59页哦l利尿剂的应用利尿剂的应用l 除个别情况下需用强力快速作用制剂外，一除个别情况下需用强力快速作用制剂外，一般以间歇、小量交替使用缓慢制剂为妥。般以间

28、歇、小量交替使用缓慢制剂为妥。l 利：利：l 减轻右心负荷、消除水肿。减轻右心负荷、消除水肿。l 弊：弊：l 1.1.血液浓缩，使痰液粘稠，加重气道阻塞；血液浓缩，使痰液粘稠，加重气道阻塞；l 2.2.电解质紊乱尤其是低钾、低氯、低镁和电解质紊乱尤其是低钾、低氯、低镁和l碱中毒，诱致难治性浮肿和心律失常。碱中毒，诱致难治性浮肿和心律失常。第49页，此课件共59页哦l(2)正性肌力药物应用：正性肌力药物应用：l肺心病人由于慢性缺氧及感染，对肺心病人由于慢性缺氧及感染，对l洋地黄类药物耐受性很低，疗效较差，洋地黄类药物耐受性很低，疗效较差，l且易发生心律失常，这与处理一般心力且易发生心律失常，这与

29、处理一般心力l衰竭有所不同。衰竭有所不同。第50页，此课件共59页哦l应用指征是：应用指征是：l 感染已被控制，呼吸功能已改善，感染已被控制，呼吸功能已改善，l利尿剂不能取得良好的疗效而反复浮肿利尿剂不能取得良好的疗效而反复浮肿l的心力衰竭病人；的心力衰竭病人；l 以右心衰竭为主要表现而无明显以右心衰竭为主要表现而无明显l急性感染的病人急性感染的病人 ；l 出现急性左心衰竭者。出现急性左心衰竭者。第51页，此课件共59页哦l应用：应用：l 强心剂的剂量宜小，一般约为常规剂量强心剂的剂量宜小，一般约为常规剂量l的的1/21/2或或2/32/3量，同时选用作用快、排泄快的强量，同时选用作用快、排泄

30、快的强l心剂。心剂。l考核指标：考核指标：l 低氧血症、感染等均可使心率增快，故不低氧血症、感染等均可使心率增快，故不l宜以心率作为衡量强心药的应用和疗效考核指宜以心率作为衡量强心药的应用和疗效考核指l征。征。第52页，此课件共59页哦l(3)(3)血管扩张剂的应用血管扩张剂的应用l作用：作用：血管扩张剂作为减轻心脏前、后负荷，血管扩张剂作为减轻心脏前、后负荷，l降低心肌耗氧量，增加心肌收缩力，对部分顽降低心肌耗氧量，增加心肌收缩力，对部分顽l固性心力衰竭有一定效果，但并不象治疗其他固性心力衰竭有一定效果，但并不象治疗其他l心脏病那样效果明显。心脏病那样效果明显。l副作用：副作用：扩张肺动脉的

31、同时也扩张体动脉，往扩张肺动脉的同时也扩张体动脉，往l往造成体循环血压下降，反射性使心率增快，往造成体循环血压下降，反射性使心率增快，l氧分压下降、二氧化碳分压上升等副作用。因氧分压下降、二氧化碳分压上升等副作用。因l而限制了一般血管扩张剂在肺心病的临床应用。而限制了一般血管扩张剂在肺心病的临床应用。第53页，此课件共59页哦l(五五)控制心律失常控制心律失常 l 一般心律失常经过治疗肺心病的感一般心律失常经过治疗肺心病的感l染、缺氧后可自行消失。染、缺氧后可自行消失。l (六六)抗凝治疗抗凝治疗 肝素肝素l（七）加强护理工作（七）加强护理工作第54页，此课件共59页哦l二、缓解期二、缓解期l

32、原则上原则上:l是采用中西药结合的综合措施。是采用中西药结合的综合措施。l目的目的:l是增强病人的免疫功能，去除诱发因是增强病人的免疫功能，去除诱发因l素，减少或避免急性加重期的发生，希望素，减少或避免急性加重期的发生，希望l逐渐使肺、心功能得到部分或全部恢复。逐渐使肺、心功能得到部分或全部恢复。第55页，此课件共59页哦预预 后后l 肺心病常反复急性加重，随肺功能肺心病常反复急性加重，随肺功能l的损害病情逐渐加重，多数预后不良，的损害病情逐渐加重，多数预后不良，l病死率约在病死率约在10%-15%10%-15%左右，但经积极治疗左右，但经积极治疗l可以延长寿命，提高病人生活质量。可以延长寿命

33、，提高病人生活质量。第56页，此课件共59页哦预预 防防l 主要是防治足以引起本病的支气管、肺和主要是防治足以引起本病的支气管、肺和l肺血管等疾病。肺血管等疾病。l(一一)积极采取各种措施积极采取各种措施(包括宣传，有效的戒包括宣传，有效的戒l 烟等烟等)提倡戒烟。提倡戒烟。l(二二)积极防治原发病的诱发因素，如呼吸道感积极防治原发病的诱发因素，如呼吸道感l 染、各种过敏原，有害气体的吸入，粉尘染、各种过敏原，有害气体的吸入，粉尘l 作业等的防护工作和个人卫生的宣教。作业等的防护工作和个人卫生的宣教。l(三三)开展多种形式的群众性体育活动和卫生宣开展多种形式的群众性体育活动和卫生宣l 教，提高人群的卫生知识，增强抗病能力。教，提高人群的卫生知识，增强抗病能力。第57页，此课件共59页哦第58页，此课件共59页哦感感谢谢大大家家观观看看第59页，此课件共59页哦