弥漫性血管内凝血-DIC.ppt

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1、弥漫性血管内凝血弥漫性血管内凝血DisseminatedIntravascularCoagulation（DIC）DIC是是一一种种在在许许多多严严重重疾疾病病的的过过程程中中，由由致致病病因因素素激激活活人人体体凝凝血血系系统统，导导致致微微循循环环弥弥散散性性微微血血栓栓形形成成及及继继发发性性纤纤溶溶亢亢进进的的综综合合症症。临临床床可可表表现现为为广广泛泛的的全全身身性性出出血血，组组织织器器官官供供血血不不足足，功功能能障碍等一系列症状。障碍等一系列症状。病因病因感感染染：占占DIC发发病病数数的的30%。细细菌菌、病病毒毒、真菌、原虫、立克次体等。真菌、原虫、立克次体等。占占20%

2、30%。急急性性白白血血病病，各各种种实实体体瘤瘤，如前列腺、胰腺、肝、肺、肾肿瘤。如前列腺、胰腺、肝、肺、肾肿瘤。产产科科意意外外：占占4%12%。羊羊水水栓栓塞塞、前前置置胎胎盘盘、胎胎盘盘早早剥剥、死死胎胎潴潴留留、重重度度妊妊高高征征、感感染染性性流流产产等。等。手术及创伤：占手术及创伤：占5%10%。医医源源性性疾疾病病：占占4%8%。药药物物、手手术术及及医医疗疗操操作作、肿肿瘤瘤治治疗疗、不不正正常常的医疗过程，如溶血性输血反应的医疗过程，如溶血性输血反应全身各系统疾病：全身各系统疾病：心心血血管管如如恶恶性性高高血血压压、肺肺心心病病、心心梗梗、SBESBE。呼吸系如呼吸系如A

3、RDSARDS、肺梗塞。肺梗塞。消消化化系系如如细细菌菌性性腹腹膜膜炎炎、坏坏死死性性胰胰腺腺炎炎、重症肝硬化、胆道感染。重症肝硬化、胆道感染。造造血血系系统统疾疾病病如如AL(APL)AL(APL)、溶溶贫贫、HuSHuS、TTPTTP。肾脏病如急进性肾炎。肾脏病如急进性肾炎。内分泌疾病如糖尿病酮症酸中毒。内分泌疾病如糖尿病酮症酸中毒。其其它它如如COCO中中毒毒、中中暑暑、新新生生儿儿硬硬肿肿症、症、GVHDGVHD、严重输液反应。严重输液反应。诱发因素诱发因素单单核核巨巨噬噬细细胞胞系系统统功功能能受受损损，如如重重症症肝肝炎、连续大量使用糖皮质激素。炎、连续大量使用糖皮质激素。高凝状态

4、：妊娠、肾病综合症。高凝状态：妊娠、肾病综合症。纤纤熔熔活活性性下下降降：过过度度使使用用纤纤溶溶抑抑制制剂。剂。可可使使DIC“启启动动阀阀”下下降降的的因因素素如如缺缺O2、酸中毒、脱水、休克。酸中毒、脱水、休克。致病因素致病因素血管内皮细胞血管内皮细胞致病因素致病因素单核巨噬细胞系统单核巨噬细胞系统TNFIL-11组织因子组织因子凝血酶凝血酶DIC微血栓微血栓继发性纤溶继发性纤溶 FDP出血出血致病因素致病因素组织细胞或体液组织细胞或体液微血管病溶血微血管病溶血组织功能损害组织功能损害凝血因子消耗凝血因子消耗临床表现出血 是DIC最常见的症状，发生率84%96%，其特点：出血突然发生，不

5、易用原发病解释；出血部位广泛；出血部位广泛；除除出出血血外外，常常伴伴有有DIC其其它它临临床床表表现现，如：休克、栓塞、脏器功能不全；如：休克、栓塞、脏器功能不全；抗抗DIC治疗有效。治疗有效。休休克克和和微微循循环环衰衰竭竭发发生生率率3080%，特特点：点：突然发生，不易用原发病解释；突然发生，不易用原发病解释；常伴常伴DIC其它症状；其它症状；休休克克在在DIC早早期期即即出出现现，可可伴伴各各脏脏器器功功能不全。能不全。微微血血管管检检塞塞发发生生率率12%50%，特特点：点：分分布布广广泛泛，甚甚少少出出现现血血栓栓形形成成或或栓栓塞塞的的局部定位症状及体征很难找到影像学证据。局部

6、定位症状及体征很难找到影像学证据。常常为为体体表表浅浅层层栓栓塞塞，如如皮皮肤肤、粘粘膜膜发发绀绀，进进一一步步可可发发展展为为血血栓栓栓栓塞塞性性坏死。坏死。体体腔腔深深部部脏脏器器检检查查表表现现为为有有关关脏脏器器功功能能衰衰竭竭，发发生生率率最最高高为为肾肾(54%)，其次为肺、大脑等。其次为肺、大脑等。微血管病性溶血微血管病性溶血发生率发生率25%，特点：，特点：多数缺乏血管内溶血症状及体征；多数缺乏血管内溶血症状及体征；血色素进行性下降；血色素进行性下降；血血片片可可见见较较多多量量红红细细胞胞碎碎片片、三三角角形形、盔形红细胞。盔形红细胞。实验室检查实验室检查v血血小小板板计计数

7、数减减低低，或或血血小小板板代代谢谢产产物物，如如:GMP-140、PF4、TXB2升高。升高。v凝血因子有关检查：凝血因子有关检查：1)纤纤维维蛋蛋白白原原(Fg)含含量量减减低低，高高凝凝期期可可增增高，高，1.5g/L，4.0g/L。2)凝血酶原时间（凝血酶原时间（PT）延长延长3秒以上。秒以上。3)凝血酶时间（凝血酶时间（TT）延长延长3秒以上。秒以上。4)活活化化部部分分凝凝血血酶酶时时间间（APTT）延延长长10秒秒以上。以上。纤维蛋白原纤维蛋白原凝血酶凝血酶非非交叉连接交叉连接交叉连接交叉连接纤维蛋白纤维蛋白纤维蛋白纤维蛋白纤溶酶纤溶酶纤溶酶纤溶酶纤溶酶纤溶酶A极附属物极附属物A

8、极附属物极附属物A极附属物极附属物D-D二聚体FPA（A.B.C.H碎片碎片）B142小肽小肽X.Y.D.E碎片碎片（FgDP）B1542小小肽肽X.Y.D.EX.Y.D.E(fdp)v纤溶指标纤溶指标1）3P试试验验：反反映映fdp，尤尤其其是是碎碎片片X存存在在，阳阳性性率率较较高高，操操作作简简单单。阳阳性性见见于于DIC早早、中中期期。阴阴性性见见于于正正常常人人，DIC晚晚期期及及原原发发性性纤溶。纤溶。2）血血FDP测定测定FDP含量升高含量升高3）血血D-D二二聚聚体体为为交交联联纤纤维维蛋蛋白白特特异异性性降降解解产产物物分分子子标标志志之之一一，DIC时时阳阳性性率率93%，

9、原发性纤溶阴性。，原发性纤溶阴性。4）纤溶酶原（纤溶酶原（PLG）含量及活性减低。含量及活性减低。v其它分子标志物其它分子标志物1)凝血酶原碎片凝血酶原碎片1+2(1+2(F1+2)F1+2)是凝血酶原是凝血酶原凝血酶过程中的降酶产物，直接反映凝凝血酶过程中的降酶产物，直接反映凝血酶早期激活水平。血酶早期激活水平。2)2)纤维蛋白肽纤维蛋白肽A A、B B（FPAFPA、FPBFPB）是纤维蛋是纤维蛋白原白原 凝血酶凝血酶 纤维蛋白过程中最早释放的肽纤维蛋白过程中最早释放的肽链片段，是凝血酶激活纤维蛋白形成的链片段，是凝血酶激活纤维蛋白形成的前期指标。前期指标。3)3)抗凝血酶抗凝血酶III(

10、AT-III)III(AT-III)含量及活性减低。含量及活性减低。DIC诊断诊断1995年全国第五届血栓与止血会议制定年全国第五届血栓与止血会议制定存在易引起存在易引起DIC的基础疾病。的基础疾病。有下列二项以上的临床表现：有下列二项以上的临床表现：多发性出血倾向。多发性出血倾向。不不易易用用原原发发病病解解释释的的微微循循环环衰衰竭或休克。竭或休克。多发性微血管栓塞多发性微血管栓塞症状。症状。抗凝治疗有效。抗凝治疗有效。实验室指标实验室指标主要诊断指标主要诊断指标同时有以下三项以上异常。同时有以下三项以上异常。PLT20mg/L（肝肝 病病 60mg/L），），D-D二聚体阳性。二聚体阳性

11、。纤溶酶原含量及活性下降。纤溶酶原含量及活性下降。AT-III含含量量及及活活性性下下降降（不不适适于于肝肝病）。病）。血血浆浆VIII:C，活活性性50%（肝肝病病必必备）备）DIC分期、分型分期、分型分期分期高高凝凝期期DIC早早期期，CT、PT、APTT可可缩短，其它凝血因子活性及水平升高。缩短，其它凝血因子活性及水平升高。消消耗耗性性低低凝凝血血期期临临床床表表现现出出血血，（CT、PT、APTT均均延延长长，各各种种凝凝血因子水平下降）。血因子水平下降）。继继发发性性纤纤溶溶出出血血症症状状进进一一步步恶恶化化，CT延长，各项纤溶试验阳性。延长，各项纤溶试验阳性。分型分型l急急性性型

12、型起起病病急急骤骤，数数小小时时至至12天天内内发发病病，症症状状凶凶险险，常常见见于于严严重重感感染染、羊羊水水栓栓塞塞、溶血性输血反应、溶血性输血反应、APL、大手术及创伤。大手术及创伤。l慢慢性性型型起起病病缓缓慢慢，病病程程较较长长，可可持持续续几几周周以以上上，临临床床以以血血栓栓栓栓塞塞表表现现多多见见，早早期期出出血血症症状状不不严严重重，可可见见于癌肿播散、死胎滞留、于癌肿播散、死胎滞留、SLE等。等。鉴别诊断鉴别诊断原原发发性性纤纤溶溶以以原原发发性性纤纤溶溶而而不不伴伴发发血血管内凝血的综合症。管内凝血的综合症。病因及发病机制病因及发病机制纤溶酶原激活可见于：纤溶酶原激活可

13、见于：实实体体瘤瘤；产产科科意意外外；AL；药药源源性性（尿尿激激酶酶、链激酶、溶栓药）；肝脏疾病。链激酶、溶栓药）；肝脏疾病。纤溶抑制物减低可见于：纤溶抑制物减低可见于：肝肝脏脏疾疾病病；毒毒蛇蛇咬咬伤伤；先先天天性性2-抗抗纤纤溶溶酶酶缺乏。缺乏。诊断诊断存在易引起原发性纤溶的基础疾病。存在易引起原发性纤溶的基础疾病。广泛出血。广泛出血。实验室检查实验室检查：与与DIC继发性纤溶相同点：继发性纤溶相同点：纤维蛋白原降低；纤维蛋白原降低；FDP增高增高与与DIC继发性纤溶不同点：继发性纤溶不同点：血血小小板板减减低低及及凝凝血血因因子子水水平平无无明明显显减减低；低；3P试验试验(一一)；D

14、-D聚体聚体(一一)。血栓性血小板减少性紫癜血栓性血小板减少性紫癜DIC治治疗疗基础疾病治疗及诱因的消除基础疾病治疗及诱因的消除补补充充血血容容量量，改改善善微微循循环环，纠纠正正酸酸碱碱失失衡衡.抗凝血治疗抗凝血治疗肝素肝素机理机理加速加速AT-III对凝血酶的中和；对凝血酶的中和；中和活化的因子中和活化的因子XIa、Xa、Ixa；促进纤溶作用；促进纤溶作用；降低血粘度等。降低血粘度等。适适应应症症有有DIC的的诊诊断断依依据据而而暂暂不不能能去去除除DIC病病因因者者都都可可考考虑虑使使用用，尤尤适适用用于于羊羊水水栓栓塞塞、严严重重血血型型不不合合的的溶溶血血性性输输血血反反应应、暴暴发

15、发性性紫紫癜癜等等。感感染染性性DIC、重重症症肝肝病病DIC及新生儿及新生儿DIC肝素使用有争议。肝素使用有争议。禁禁忌忌症症有有手手术术史史及及损损伤伤创创面面未未经经良良好好止止血血者者；近近期期有有活活动动性性出出血血；晚晚期期DIC以以继继发发性性纤纤溶溶亢亢进进为为主主时时肝肝素素作作用用不不大大，原原发发性性纤纤溶溶也也无无应应用用指指征。征。剂剂量量：一一般般首首剂剂1.0mg/kgiv或或静静滴滴，以以后后0.51.0mg/kgq6h，滴滴完完后后3h用用CT（试试管管法法）作作为为监监测测肝肝素素用用量量依依据据。一一般般CT延延长长1倍倍左左右右，提提示示剂剂量量合合适适

16、，近近年年来来趋趋向向于于小小剂量用药剂量用药0.250.5mg/kg，q12h皮下注射。皮下注射。DIC类类型型与与病病期期急急性性型型及及重重症症DIC早早期期肝肝素素用用量量可可偏偏大大，慢慢性性型型及及DIC晚晚期期，或或预防性使用，剂量宜偏小。预防性使用，剂量宜偏小。酸中毒时，肝素灭活快，用量宜偏大。酸中毒时，肝素灭活快，用量宜偏大。肝肝肾肾功功能能障障碍碍时时，肝肝素素灭灭活活及及排排泄泄慢，用量宜小。慢，用量宜小。血血小小板板重重度度减减少少，凝凝血血因因子子明明显显低低下时，应减少肝素用量。下时，应减少肝素用量。血血浆浆AT-III减减少少时时，肝肝素素用用量量适适当当增增加加

17、，并补充并补充AT-III制剂。制剂。用用肝肝素素后后要要求求CT延延长长至至1530，12提提示示用用量量不不足足30提提示示过过量量或或纤纤溶溶亢亢进进，可分别予以鱼精蛋白中和或用纤溶抑制剂。可分别予以鱼精蛋白中和或用纤溶抑制剂。低分子量肝素的应用低分子量肝素的应用分分子子量量30007000，对对凝凝血血酶酶的的作作用用较较普普通通肝肝素素弱弱，而而抗抗Xa作作用用强强于于抗抗凝凝血血酶酶，因因此此出出血血的的副副反反应应小小。皮皮下下注注射射90%被被吸吸收收（普普通通肝肝素素15%20%）抗抗凝凝作作用用可可持持续续24h；只只需需1天天皮皮下下注注射射1次次（普普通通肝肝素素只只能

18、能保保持持0.68h），尤尤适适用用于于预预防防血血栓栓形形 成成 及及 血血 栓栓 形形 成成 急急 性性 期期。用用 量量75150u/kg.d（不同剂型，用量不同不同剂型，用量不同)其其它它抗抗凝凝药药与与抗抗血血小小板板药药适适用用于于慢慢性性DIC或可疑或可疑DIC病例。病例。复方丹参复方丹参:抗凝血，抗血小板聚集作用。抗凝血，抗血小板聚集作用。低低分分子子右右旋旋糖糖酐酐:抗抗血血小小板板聚聚集集，补补充充血血容量，疏通微循环。容量，疏通微循环。潘生丁潘生丁:抑制血小板聚集，抗血栓作用。抑制血小板聚集，抗血栓作用。阿阿斯斯比比林林:抑抑制制前前列列腺腺素素代代谢谢抗抗血血小小板板聚

19、聚集。集。噻噻氯氯匹匹定定（Ticlopidine）:稳稳定定血血小小板板膜膜，抑制抑制ADP诱导的血小板聚集。诱导的血小板聚集。AT-III:和和肝肝素素合合用用可可减减少少肝肝素素用用量量，增增加肝素疗效。加肝素疗效。补补充充凝凝血血因因子子新新鲜鲜全全血血、新新鲜鲜血血浆浆、血小板、纤维蛋白原、血小板、纤维蛋白原、PPSB。在在DIC发发病病因因素素未未去去除除前前单单独独补补充充凝凝血血因子可加重因子可加重DIC，需合并肝素应用。需合并肝素应用。纤溶抑制剂纤溶抑制剂适应症：适应症：有纤溶亢进的临床及实验证据有纤溶亢进的临床及实验证据;DIC晚晚期期继继发发性性纤纤溶溶成成为为出出血血的

20、的主主要要 原因原因.制剂：制剂：6氨氨基基乙乙酸酸（EACA）2.010.0g/d分分次次静静滴滴，静滴过快可使血压下降，血尿忌用。静滴过快可使血压下降，血尿忌用。对羧基苄胺（对羧基苄胺（PAMBA）0.21.0g/d分次分次iv止血环酸（止血环酸（AMCA）500700mg/d分次分次抑抑肽肽酶酶广广谱谱蛋蛋白白酶酶抑抑制制剂剂，兼兼有有抑抑制制纤纤溶溶及及Xa作用，作用，5万万u首剂首剂1万万u/h，持续静滴。持续静滴。溶栓疗法溶栓疗法适应症适应症脏器功能损害表现突出，经脏器功能损害表现突出，经DIC治疗无好转；治疗无好转；DIC末末期期，凝凝血血及及纤纤溶溶过过程程均均无无阻阻止止，脏

21、脏器器功能恢复欠佳；功能恢复欠佳；有明显血栓有明显血栓栓塞栓塞的临床及实验室依据。的临床及实验室依据。制剂制剂尿尿激激酶酶:首首剂剂4000u/kg400u/kg.h，新新制制剂剂单单链链尿尿激激酶酶特特异异性性强强（有有赖赖于于纤纤维蛋白存在），副反应少。维蛋白存在），副反应少。t-PA:高效特异的纤溶酶原激活剂。高效特异的纤溶酶原激活剂。其它治疗其它治疗糖糖皮皮质质类类固固醇醇激激素素:不不宜宜常常规规使使用用，在在以以下下情情况时可适应应用：况时可适应应用：基基础础疾疾病病需需糖糖皮皮质质激激素素使使用用，如如各各种种变变态态反应所致的反应所致的DIC感感染染性性休休克克伴伴发发DIC，

22、皮皮质质激激素素可可减减轻轻中毒症状中毒症状并发肾上腺皮质功能不全。并发肾上腺皮质功能不全。山山莨莨岩岩碱碱可可解解除除血血管管痉痉挛挛，改改善善微微循循环环，纠正休克。纠正休克。产科产科DIC病因及发病机制病因及发病机制羊羊水水栓栓塞塞并并发发DIC羊羊水水进进入入母母体体循循环环，羊水中颗粒物质有较强促凝作用。羊水中颗粒物质有较强促凝作用。妊妊高高症症血血管管内内皮皮功功能能紊紊乱乱，内内皮皮素素合合成成及及释释放放增增加加导导致致血血管管痉痉挛挛，血血小板活化，血管内皮受损激活凝血。小板活化，血管内皮受损激活凝血。胎胎盘盘早早剥剥胎胎盘盘剥剥离离时时蜕蜕膜膜出出血血，受受损损组组织产生大

23、量组织因子，进入母体循环。织产生大量组织因子，进入母体循环。死死胎胎滞滞留留羊羊水水中中分分解解的的胎胎盘盘组组织织产产生生组组织凝血活酶物质，进入母体。织凝血活酶物质，进入母体。产科产科DIC处理处理解解除除病病因因，尽尽快快结结束束分分娩娩是是最最有有效效的的措措施施，有有时不需抗凝治疗，时不需抗凝治疗，DIC即可控制，如死胎滞留。即可控制，如死胎滞留。应应根根据据不不同同的的产产科科意意外外病病因因及及DIC发发展展阶阶段段决决定是否应用肝素，不同病因如：定是否应用肝素，不同病因如：羊羊水水检检塞塞：一一旦旦确确定定，尽尽早早使使用用肝肝素素，在在出出血血症症状状出出现现前前已已高高度度

24、怀怀疑疑时时即即可可应应用用肝肝素素0.250.5mg/kg，出出现现肺肺A高高压压时时50mgiv，一一旦旦出出现现大大量量出出血血，尚尚需需补补充充凝凝血血因因子子，如如无无纤纤溶溶证证据据，大大多多不不单单独独使使用用抗抗纤纤溶剂；溶剂；否否则则加加重重缺缺血血和和器器官官功功能能不不全全，当当DIC伴伴发发继继发发性性纤纤溶溶时时可可将将肝肝素素与与纤纤溶溶抑抑制制剂剂合合用用。更更重重要要的的是是争争取取时时间间创创造造条条件件，去去除除引引起起羊羊水水栓栓塞塞的的原因，如胎盘早剥、子宫破裂等。原因，如胎盘早剥、子宫破裂等。产科处理产科处理第第一一产产程程病病情情好好转转及及时时娩娩

25、出出胎胎儿儿，必要时剖宫产。必要时剖宫产。第第二二产产程程及及时时助助产产，注注意意出出血血情情况况，对对无无法控制的出血，立即果断切除子宫。法控制的出血，立即果断切除子宫。宫宫缩缩剂剂应应用用应应慎慎重重，因因此此时时子子宫宫肌肌肉肉松松驰驰，失失去去对对宫宫缩缩剂剂的的反反应应性性，收收效效甚甚少少，反反而而可可将将子子宫宫血血窦窦中中羊羊水水再再次次挤挤入入母体血循环。母体血循环。胎胎盘盘早早剥剥伴伴DIC及及时时结结束束分分娩娩，出出血血量量不不多多，能能保保留留子子宫宫者者可可不不用用肝肝素素。DIC严严重重，子子宫宫切切除除术术后后可可用用小小剂剂量量肝肝素素，胎胎儿儿娩娩出出后后

26、出出血血仍仍明明显显，Fg水水平平低低及及凝凝血血因因子子低者可补充凝血因子低者可补充凝血因子死死胎胎滞滞留留并并发发DIC死死胎胎滞滞留留4周周，需需做做DIC检检查查，如如DIC阳阳性性，可可用用小小剂剂量量肝肝素素，一般死胎去除后不一定常规应用肝素。一般死胎去除后不一定常规应用肝素。妇妇产产科科病病因因暂暂不不能能去去除除者者，主主张张肝肝素素小小剂剂量量、间间歇歇用用药药，病病因因去去除除后后，如如DIC不发展可减量或停用。不发展可减量或停用。肝病DIC肝病并发肝病并发DIC多见于重症肝病，其机制：多见于重症肝病，其机制：致致病病因因素素如如病病毒毒、IC引引起起肝肝细细胞胞坏坏死死、

27、水肿、变性释放促凝物质。水肿、变性释放促凝物质。血管内皮损伤激活凝血与血小板。血管内皮损伤激活凝血与血小板。抗凝血因子合成减少。抗凝血因子合成减少。单单核核、巨巨噬噬系系统统功功能能不不全全，不不能能清清除除激激活的凝血因子。活的凝血因子。内毒素血症。内毒素血症。诊断标准诊断标准PLT50109/L，或或有有二二项项以以上上血血浆浆血血小小板活化产物增高；板活化产物增高；Fg1.0g/L；VIII:C60mg/L，D-二二聚聚体体阳阳性。性。治疗治疗补充凝血因子。补充凝血因子。肝肝素素应应用用有有争争议议，即即使使应应用用，倾倾向向小小剂剂量，并补充量，并补充AT-III。改善微循环如低右，山

28、莨菪碱。改善微循环如低右，山莨菪碱。纤纤溶溶药药在在有有纤纤溶溶指指标标时时可可应应用用，剂剂量量不不宜宜过过大大，使使用用时时注注意意血血压压及及尿尿量，严防加重肾衰。量，严防加重肾衰。感染并发感染并发DIC机制机制内毒素激活凝血因子；内毒素激活凝血因子；粒细胞释放促凝物质；粒细胞释放促凝物质；内皮损伤。内皮损伤。特点特点疾病早期即有血小板数下降和末稍循环疾病早期即有血小板数下降和末稍循环不良不良皮肤坏死往往以肢体远端开始；皮肤坏死往往以肢体远端开始；内脏累及较普遍。内脏累及较普遍。治疗治疗首先是原发病治疗，肝素疗效不佳。首先是原发病治疗，肝素疗效不佳。肾综合症出血热与肾综合症出血热与DIC

29、机制机制微微循循环环障障碍碍和和小小血血管管损损伤伤，原原因因与与病病毒毒对对巨巨核核细细胞胞及及血血小小板板损损伤伤，免免疫疫介导破坏有关。介导破坏有关。凝凝血血机机制制异异常常与与肝肝脏脏损损伤伤，合合成成凝凝血血因因子子减减少少及及凝凝血血因因子子消消耗耗增增加加有有关。关。纤溶亢进。纤溶亢进。血液流变学异常。血液流变学异常。治疗治疗改改善善血血管管通通透透性性，补补充充血血容容量量，阻阻止止血血浆浆外渗。外渗。补充凝血因子。补充凝血因子。肝素只在病程早期应用，晚期肝素只在病程早期应用，晚期DIC慎用。慎用。有有纤纤溶溶证证据据时时可可用用纤纤溶溶抑抑制制剂剂，但但在低血压、休克少尿时慎

30、用。在低血压、休克少尿时慎用。有类肝素物质增高时，肝素慎用。有类肝素物质增高时，肝素慎用。肝素剂量宜小肝素剂量宜小5075mg/d。AT-III明显减低时可应用明显减低时可应用AT-III制剂。制剂。其它疾病伴发其它疾病伴发DIC肿瘤伴发肿瘤伴发DIC肿肿瘤瘤细细胞胞产产生生的的促促凝凝血血物物质质进进入入血血液液，感染及炎症；抗凝物质消耗均可促进凝血。感染及炎症；抗凝物质消耗均可促进凝血。治治疗疗主主要要治治疗疗原原发发病病，根根据据不不同同DIC病期及凝血异常抗病期及凝血异常抗DIC治疗。治疗。慢性肺心病与高凝状态慢性肺心病与高凝状态诊断依据：诊断依据：肺心病有紫绀、慢性呼衰或伴心衰；肺心

31、病有紫绀、慢性呼衰或伴心衰；全血及血浆粘度增高；全血及血浆粘度增高；RBC5.51012/L，Hb150g/L，红红细细胞胞压压积积52%。血浆血浆Fg升高。升高。治疗治疗肝肝素素50mg/d静静滴滴，改改善善高高凝凝状状态态，也也可可肝素超声雾化吸入；肝素超声雾化吸入；丹参，低右。丹参，低右。肾脏疾病与肾脏疾病与DIC急急性性肾肾衰衰出出血血多多数数与与DIC及及HUS有有关关，DIC也也可可引引起肾衰。起肾衰。机机制制血血管管内内皮皮受受损损，激激活活凝凝血血系系统统及及促促进进血血小板聚集、活化；血细胞受损。小板聚集、活化；血细胞受损。预预防防及及时时血血液液透透析析，避避免免用用损损肾

32、肾药药物物，适量用山莨菪碱、复方丹参。适量用山莨菪碱、复方丹参。治治疗疗除除治治疗疗肾肾衰衰外外，在在补补充充凝凝血血因因子子和和AT-III的的 基基 础础 上上，可可 用用 小小 剂剂 量量 肝肝 素素5075mg/d，但但不不宜宜用用大大剂剂量量肾肾上上腺腺皮皮质质激素和溶栓药，一般不用抗纤溶药。激素和溶栓药，一般不用抗纤溶药。外科手术与外科手术与DIC机机制制大大量量组组织织破破坏坏，组组织织因因子子进进入入血血液液，血血管管内内皮皮下下成成分分暴暴露露，创创伤伤伴伴发发休休克克、感感染染，均均可可激激活活外外源源、内内源源凝凝血血系系统统。体体外外循循环环时时红红细细胞胞破破坏坏，血

33、血小小板板破破坏坏可可释释放放促促凝凝物物质质促促进进DIC。输输入入大大量量库库血血，已已凝凝集集成颗粒的物质亦可促进成颗粒的物质亦可促进DIC。预防预防精心手术，加强止血措施。精心手术，加强止血措施。防防止止感感染染、休休克克、缺缺O2、酸酸中中毒毒、电电介介质紊乱。质紊乱。术术前前伴伴高高凝凝状状态态（高高血血脂脂、高高血血压压、糖糖尿尿病病），可可于于术术前前2-3天天应应用用抗抗血血小小板板药药及降低血粘度。及降低血粘度。治疗治疗1)解除病因，改善微循环。解除病因，改善微循环。2)抗抗凝凝治治疗疗对对急急性性DIC高高凝凝期期和和消消耗耗性性低低凝凝期期有有效效，但但肝肝素素应应用用需需慎慎重重，先先静静注注25mg50mg，观观察察创创面面渗渗血血情情 况况，若若 无无 增增 多多，再再 增增 加加 至至50100mg，加加入入鲜鲜血血中中，使使APTT维维持持在在正正常常1.52.0倍倍，进进入入纤纤溶溶期期可用抗纤溶药。可用抗纤溶药。