家兔失血性休克及抢救实验报告.docx

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1、 家兔失血性休克及抢救试验报告篇一：休克试验报告家兔失血性休克及其抢救试验人员 5 人 第 2 组班一、试验目的1. 复制家兔失血性休克模型，观看少量失血和大量失血对家兔动脉血压、心率、皮肤和粘膜颜色的影响。探讨其发生气制。2. 用颈外静脉输血和输液的方法抢救失血性休克，观看抢救过程中家兔动 脉血压、心率、皮肤和粘膜颜色的变化。二、试验材料和方法试验器械：兔手术台，常规手术器械，注射器，动脉夹，动脉插管，电刺激连线，血压换能器，三通管，铁架台，棉线，纱布试验仪器：电脑， RM6240 生物信号采集系统10试验药品： 20%氨基甲酸乙酯，肝素，生理盐水/10g三、试验对象家兔 1 只由浙江中医药

2、大学动物试验中心供给四、试验步骤1、仪器调试：首先翻开电脑，选择 MedLab 生物信号处理系统； 从第 1、2、3 通道中选择 1 个通道，记录动脉血压。其次将血压换能器连接线与相应的通道相连，检查换能器是否正常,加肝素溶液排解空泡，先清零，血压 0mmH2、家兔称重、麻醉和固定取家兔一只， 称重： ，用 20%氨基甲酸乙酯以 5ml /Kg体重, 耳缘静脉缓慢注射麻醉, 共注射 14ml, 至呼吸深而慢、反射迟钝角膜反射、夹肢反射为止。把兔子以背位固定法固定。3、麻醉起效后手术颈部手术左颈总动脉、右颈外静脉、右颈总动脉插管（1） 颈部备皮，作颈部，正中 3 5cm 切口，左右颈总动脉分别，

3、穿线标记，备用。（2） 左颈总动脉插管术-测血压动脉插管及换能器肝素化，左颈总动脉远心端结扎，近心端动脉夹夹闭， 动脉前壁倒“V”切口动脉插管插入，结扎固定。放开动脉夹记录正常动脉血压。（3） 右颈外静脉插管术输血输液排掉输液管中的空气。右颈静脉近心端动脉夹夹闭，远心端结扎，静脉前壁倒“V”切口，输液管插入，固定。缓慢输液，保持通畅。4.右颈总动脉插管术失血造模用肝素抗凝剂排掉 50ml 注射器其中保存少许肝素液和动脉插管中空气， 右颈总动脉远心端结扎，近心端动脉夹夹闭，动脉前壁倒 “V”切口动脉插管插入，结扎固定。复制失血性休克模型：右颈总动脉插管放血入 50ml 注射器（1） 少量放血，使

4、动脉血压降至60mmHg 左右，维持 5min。观看机体自身调整力气。（2） 大量放血，使动脉血压降至40mmHg 左右，维持 20min。停顿放血,记录总失血量。（3） 观看和记录家兔动脉血压、心率、皮肤和粘膜颜色的变化。4、家兔失血性休克抢救1输血: 将注射器内失血量经右颈外静脉插管缓慢输入兔体内。2.观看和记录输血家兔动脉血压、心率、皮肤和粘膜颜色的变化。3. 输液:加快输生理盐水 至家兔动脉血压、心率、恢复正常为止。五、试验结果结果一：试验整个过程家兔血压曲线图从曲线中我们可以看出：小放血过程中，血压渐渐降低至 60mm/Hg 左右， 等待 5 分钟，觉察曲线上升，这是家兔自我调整的作

5、用；之后进行大放血，使血压降至 45mm/Hg,血压曲线始终没有上升，经过右颈外静脉输血抢救血压曲线上升至正常。补充：由于试验插管消耗大量时间导致之后的步骤时间都缩短，不过效果一样结果二：试验过程中血压心率皮肤黏膜颜色变化（1） 正常状况下，家兔测得的平均压为 106mm/Hg 心率 260 次/min（2） 小放血到达血压至 60mm/Hg期间,平均压由/Hg 降低至/Hg 至/Hg,心率由 247 次/min 降至 233 次/min 降至 220 次/min, 期间心率有上升， 但总体趋向变慢。（3） 大放血到达血压至 40mm/Hg期间，平均压由/Hg 至/Hg,心率由 250 次/m

6、in降至 210 次/min。（4） 输血抢救后，平均压从 /Hg渐渐上升至/Hg,心率由 210 次/min 上升至247 次/min。（5） 在此过程中失血总量大约 70ml, 输血总量大约 30ml,期间始终在输液抢救。（6） 皮肤黏膜及其他诸项变化： 在小放血期间未见明显变化；在大放血期间，家兔口唇颜色变淡，眼睛有些闭合，四肢瘫软，体温用手触及感觉冷意；输血输液抢救期间，最大变化是血压和心率的明显上升， 皮肤黏膜未观看到明显变化。六争论休克是机体在各种猛烈有害因子作用后引起的急性血液循环障碍 1，使得全身组织血液灌流量严峻缺乏，导致细胞和各重要器官功能代谢发生严峻障碍及构造损害的一个全

7、身性病理过程。1. 试验中少量放血过程中，使动脉血压渐渐降低至 60mm/Hg 左右，等待 5 分钟，觉察曲线上升，这与家兔自我调节有关。此时家兔处于休克早期又称为休克代偿期。机体处于应激反响早期阶段，能发动多种代偿机制维持血压和重要器官的血液灌流。其一：此时动脉血压的维持依靠于以下三个根本因素：回心血流量增加： 静脉系统为容量血管，可容纳循环总血量的 60%70%。当儿茶酚胺等缩血管物质使毛细血管后微静脉、小静脉及肝、脾储血库收缩时，回心血量快速而短暂增加，此即所谓“自身输血”，是休克时增加回心血量的 “第一道防线”。同时，休克早期微循环毛细血管前阻力大于后阻力，毛细血管的液体静压下降，使组

8、织液回流入血管增多，起到“自身输液”作用，是增加回心血量的“其次道防线”。此外，肾素-血管紧急素-醛固酮系统激活，肾小管对水钠重吸取增加，也有助于血容量的恢复。心肌收缩力增加，心 输出量增加：交感神经兴奋、儿茶酚胺 释放增多以及静脉回流量增加，使心率 加快，心肌收缩力增加，心输出量增加。外周阻力增高：交感神经兴奋和儿茶酚胺释放增多使动脉平滑肌收缩，2 特别是阻力血管收缩，导致外周阻力增加。所以依据以上 3 大理由我们可以解释本实验少放血等待 5 分钟左右，家兔动脉血压上升。其二：再加上由于血容量削减和血压的降低，使容量感受器和压力感受器传入冲动3 削减，颈动脉窦和主动脉弓压力感受器受到的刺激削

9、减，传入神经冲动削减，使心迷走神经中枢紧急性减弱，心交感和缩血管中枢紧急性增加，再通过相应的传出神经，结果使心迷走神经传出冲动削减，心交感神经传出冲动增加，心率加快，心输出量增加，缩血管神经纤维传出冲动增加，血管收缩，外周阻力上升，因而使动脉血压上升。这是机体自身的代偿功能，使血压和组织灌流量保持根本正常。要留意的是此期是休克的可逆期，所以在此期内施加救助可以极大程度上挽救家兔。2. 进展大放血后， 使血压降至45mm/Hg,血压曲线始终没有上升，并且从试验中观看到家兔口唇颜色变淡，眼睛有些闭合，四肢瘫软，体温用手触及感觉冷意。这符合休克期进展期的临床表现特点。此时代偿失调，血压进展性下降，微

10、循环处于淤血性缺氧状态，多灌少流，灌多于流。此时由于大量放血造成的缺血环境导致组织酸性代谢产物积存，缺血伴随血液中含氧量削减，这两者缺血缺氧和酸中毒或积存大力促使微循环瘀血，再加上此时交感-肾上腺髓质更为兴奋 4，儿茶酚胺大量释放，组织器官微循环血液灌流更是下降，种种形成恶性循环。此期微循环变化特点主要是：微 动脉痉挛减弱，毛细血管前括约肌也由 收缩转为舒张，毛细血管网开放，微静 脉嵌塞，血流缓慢，毛细血管后阻力大 于前阻力。所以由于血压持续性降低， 动脉血液灌流量大大削减，家兔皮肤黏 膜较小放血时消灭了明显变化，变得苍 白，尤其是口唇，并且身体触及有凉意。此期如不准时抢救，则可进展到休克晚

11、期，所以接下来进展了输血输液抢救。3. 由于一开头插管耗时较多，于是在大放血血压到达 45mm/Hg，并不再上升一段时间后快速进展了抢救，所以抢救效果明显。血压和心率均快速地回到了几乎与原来全都的水平，不过家兔本身其他未观看到明显变化。由于在休克时微循环内血液缓慢，血液粘稠成倍增加，输液能使微循环的血液粘稠度下降，更利于增加微循环的血液。所以在抢救过程中，试验中我们先实行了输液，再进展了输血。补充血容量是改善家兔的心输出量和组 织灌流量的根本措施 5，能够使其有效循环血量得以上升，使得家兔抢救成功。4. 在这个试验中，除了把握有关失血休克各种机制，我们还应当看到我们组动静脉插管的技术缺乏，由于

12、这项技能的耗时， 我们整体试验险些由此无法完成，所以技术把握很重要，应当反思一下，弱项存在，应当乐观改善。综上，争论分析局部完毕。七. 结论此次试验家兔少量放血后，家兔血压下降，处于休克早期代偿期可以通过代偿反响在短时间内使血压上升到正常水平或略低；而家兔大量放血后， 家兔血压明显进展性下降，处于休克进展期可逆性失代偿期并且不再能够通过自身调整上升；输血、输液抢救后血压快速上升，并最终到达正常水平。八参考文献1 陆源，林国华，杨午鸣主编，机能学试验教程. 其次版. 北京：科学出版1 社， P1412 黄玉芳.病理学. 第九版. 北京： 中国中医药出版社， P1621633 张志雄.生理学. 其

13、次版. 上海： 上海科学技术出版社， P874 黄玉芳.病理学.第九版.北京： 中国中医药出版社， P1641655 陆源，林国华，杨午鸣主编，机能学试验教程.其次版. 北京：科学出版社， P141篇二：失血性休克及抢救试验报告失血性休克及抢救目的1学习动脉插管测量和记录动脉血压并观看神经体液因素对动脉血压的调整作用； 2复制家兔失血性休克模型， 探讨失血性休克的发病机理并分析抢救措施。 动物 家兔，体重，性别不拘。药品 20%乌拉坦、1%普鲁卡因、 氯化钠注射液、125U/ml 肝素溶液、 高渗盐水、 5葡萄糖、低分子量右旋糖苷、氨茶碱、去甲肾上腺素、乙酰胆12碱、地塞米松、多巴胺、 酚妥拉

14、明、肾上腺素、异丙肾上腺素。器材 手术器械，注射器1ml、5ml、10ml，动脉插管，压力换能器、生物信号采集处理 系统、呼吸机。针头9号、16 号、头皮针、动脉导管、气管插管、兔手术台、听 诊器、压力换能器、HX200 型呼吸流量换能器、 RM6240 多道生理信号采集处理系 统、输血输液装置、微循环观看装置。 方法1. 仪器安装、调试将压力换能器固定于铁支架上，其位置应与仰卧家兔心脏在同一平面，输出线连接生物信 号采集系统。在电脑的试验软件中找到循环系统，进入系统的试验信号记录状态，调整仪器 参数。2. 家兔麻醉及试验前预备家兔称重后耳缘静脉缓慢推注 20% 乌拉坦 5ml/kg 体重。静

15、推麻醉药品速度不要太快， 同时观看家兔的结膜反射、瞳孔大小、呼吸心跳等生命体征。待动物麻醉后，将其仰卧固 定于手术台上，固定四肢，用棉绳钩住门齿，将绳拉紧并缚于兔台铁柱上。分别颈总动、静脉及颈部神经： 手术局部剪毛， 颈前正中切开皮肤6-8cm，用止血钳 钝性分别软组织及颈部肌肉，暴露气管、颈总动脉、颈静脉、迷走神经，用玻璃分针 认真分别右侧神经，穿细线。分别股动脉：剪去腹股沟内侧被毛，分别一侧股动脉，做动脉插管，以备放血用。 分别气管：分别气管，做气管插管，插管一端连接呼吸流量换能器。暴露小肠襻：在腹部左侧距中线5cm 处剪毛，做长度约 6cm 的纵行切口，翻开腹腔。 将小肠襻置于微循环观看

16、盒内，利用医学图象分析系统，翻开微循环测量项，通过计 算机采集图象， 观看失血前后微循环变化。 动脉插管：结扎左颈总动脉远心端，用动脉夹夹住近心端，在动脉下再穿一根线备用。 用眼科剪在靠近结扎处动脉壁剪一 V 字型切口，将布满肝素的动脉插管向心脏方向插 入颈总动脉内， 扎紧固定。3. 观看记录正常血压及神经体液调整和药物刺激对血压的影响翻开动脉夹，描计一段正常血压波动曲线作为比照，记录收缩压、舒张压和平均动脉压。 调整电刺激器，以中等强度从 3V 开头渐渐增加到适宜强度、频率 30Hz、波宽为 2ms 的连续电脉冲刺激右侧迷走神经，记录血压变化。待血压恢复正常后，静脉注射 /L 去甲肾上腺素，

17、记录血压变化；待血压恢复正常 后，静脉注射 /L 乙酰胆碱/kg，记录血压变化。 4.失血性休克模型的复制及抢救。试验结果 1. 试验前观看雄兔，体重，毛色、唇色正常，泄殖孔处微黄，呼吸音未见特别。 2. 试验步骤1 颈动脉、气管插管；心电图 动脉插管后 BP 一度高至130mmHgSP，插管时觉察有血栓存在，使抽血困难，脉压下降，后结扎该处在血栓下方重插管。 剪开气管时出血较多可能剪到环状软骨四周，血供丰富，气管插管时觉察气管中有较大血块，可能为手术中有血液进入气管导致，但也有可能是试验动物自身问题。同时当插管深入时，家兔猛烈挣扎。试验过程中，插管中有较多痰液，导致呼吸波不正常。 心电图插针

18、后始终有基电波干扰，图像无法正常解读。 2 微循环观看微循环状况良好，红细胞清楚可见， Cap、靠近小动脉的 Cap 中 RBC 均多而快。3 建筑休克模型从颈动脉处抽血 60ml 左右因血栓存在，开头时抽血少而慢，血压下降至 40mmHg 左右，经过 15min 代偿，血压上升不明显，认为模型建筑成功，血气分析后开头救治。45尸检：明显肺水肿颈总动脉插管处有明显血栓心脏略大，包膜增厚气管内有泡沫样液体7呼吸统计篇三：失血性休克及其抢救试验报告家兔的失血性休克及其抢救摘要 1.目的：复制兔失血性休克模型；观看兔在失血性休克时的表现及循环变化；探讨失血性休克的发生气制及救治方法；了解失血性休克抢

19、救。2.方法： 其次章微机生物信号采集处理系统，第四章动物试验技术。3.结果：少量放血时， 家兔血压及呼吸下降，但是在短时间内上升；大量放血时45ml，血压、呼吸下降较快且自我恢复力气降低；进展输血输液等治疗措施后，大致恢复正常。4.结论：少量失血，机体的自身代偿作用可以使血压恢复正常；失血过多，机体会发生失代偿作用；经输血输液等治疗后，血压可恢复根本正常。关键词休克；失血性休克；微循环Abstract1.Purpose:copyrabbit uncontrolledhemorrhagicshockmodel; Observetherabbituncontrolled hemorrhagics

20、hockperformanceand circulationofchange;Discussesthe uncontrolledhemorrhagicshockthe pathogenesisandtreatmentmethods; Understandtherescueuncontrolled hemorrhagicshock.2.Methods:the second chapter microcomputer biological signal acquisition and processing system, thefourthchapteranimal experiment tech

21、nology. 3. The result: a few bloodletting, blood pressure and breath of decline, but in a short time, rebounded, A large bloodletting , blood pressure, respiratory decline faster and self recovercapacity reduction; Intravenous treatment measures for a blood transfusion, roughly returned to normal. 4

22、. Conclusion: a small amountofblood,thebodysown compensatoryfunctioncanmakeblood pressurereturnedtonormal;Excessive bloodloss,thebodywillhappen decompensated role; The blood transfusion intravenous treatment, blood pressure may restore basic normal.KeyWordShock;Uncontrolled hemorrhagic shock; microc

23、irculation1 试验材料对象：家兔；试验试剂：氨基甲酸乙酯，肝素， 生理盐水；试验仪器：铁架台，婴儿秤，RM6240生物信号采集系统，手术剪 1 把，止血钳，镊子，兔手术台，注射器及针头， 血管插管，动脉夹，血压换能器，输液装置，照明灯，棉线假设干，纱布；2 试验方法试验装置与连接： 将压力换能器固定于铁支架上，使换能器的位置尽量与试验动物的心脏在同一水平面上。然后将换能器输入至 RM6240 生物信号采集系统一通道。压力换能器的另一端与三通管相连。三通管的一个接头将与动脉插管相连。在将动脉插管插入左颈总动脉前，先用盛有肝素的注射器与三通管另一接头相连，旋动三通管上的开关，使动脉插管与

24、注射器相通，推动注射器，排空动脉插管中的气体，使动脉插管内布满肝素溶液，然后关闭三通管。仪器调试：在菜单中选择 “血压”。双击一通道，调整增益、采样参数，使基线归零，令图形位于屏幕中心，便于观看。麻醉固定：家兔称重后，将氨基甲酸乙酯以 5ml/kg 的体重剂量由兔耳缘静脉内缓慢注入，留意观看家兔的反响。待麻醉后，将家兔仰卧固定于兔手术台上，先后固定四肢及兔头。手术：剪去家兔颈部的被毛，切开颈部皮肤 57cm,钝性分别颈部肌肉，暴露颈部气管和血管，用玻璃分针分别两侧颈总动脉和右侧颈外静脉，各穿两线备用。动脉插管：在左颈总动脉的近心端夹一动脉夹，然后结扎其远心端，在动脉夹与结扎之间一般应相距 2c

25、m 以上。在结扎端的下方用眼科剪作一 “V”型斜口，向心脏方向插入动脉插管，用已穿好的丝线扎紧插入管尖嘴局部稍后处， 并以远心端丝线将插管缚紧固定，以防插管从插入处滑出。此三通管用于连接电脑，进展血压的记录。静脉插管：用一丝线将右侧颈外静脉远心端提起，用眼科剪在其下方做一“V”型斜口，向心脏方向插入静脉插管，用已穿好的丝线扎紧插入管尖嘴局部稍后处，并以远心端 丝线将插管缚紧固定，结扎血管同时防 插管从插入处滑出，静脉插管成功后立 即开头输液，并将输液速度调慢。随后， 对另一侧的颈总动脉进展插管，以进展 抽血。记录血压：一切预备完毕，移去动脉夹，启动记录按钮，开头记录血压曲线。试验观看：少量放血

26、：翻开右颈总动脉上的动脉夹开头放血，使血压保持在 60mmHg 的水平 5min 观看血压的波动，待其血压曲线恢复正常后连续进展下一项试验。大量放血：翻开右颈总动脉上的动脉夹开头放血，使血压保持在 40mmHg的水平 10min 观看血压的波动。失血性休克的抢救：将注射器内的血液沿右右侧颈外静脉的导管重输回入家兔体内，输血后观看家兔血压的波动。再输入生理盐水 60 滴/min，进展抢救，直至血压指标恢复正常。3 试验结果试验图像：图 1 正常时家兔平均动脉压为90mmHg，放血 10ml 后血压稍下降后再上升2 图 2 翻开右颈总动脉上的动脉夹开头放血，使血压保持在 60mmHg 的水平； 再

27、放血，使血压保持在 40mmHg 的水平图 3 放血前，家兔的血压平均是90mmHg ， 当放血 60ml时血压将至45mmHg. 呼吸下降。然后进展输血输液等治疗措施后，大致恢复正常。4 小组争论短时间内少量失血机体血压可以适当恢复的机制：少量放血时，开头血压下降，颈动脉窦和主动脉弓压力感受器受到的刺激削减，传入神经冲动削减，使心迷走神经中枢紧急性减弱，心交感和缩血管中枢紧急性增加，再通过相应的传出神经， 结果使心迷走神经传出冲动削减，心交感神经传出冲动增加，心率加快，心输出量增加，缩血管神经纤维传出冲动增加，血管收缩，外周阻力上升，因而使动脉血压上升1。这是机体自身的代偿功能，使血压和组织

28、灌流量保持根本正常。23代偿机制：1交感神经系统兴奋：使大多数器官的阻力血管收缩，在心输出量削减的状况下，来维持动脉血压接近正常值。调整各器官血流量分布以保持脑和心脏的供血；容量血管收缩， 使回心血量不致下降太多，维持确定的心输出量;心率明显加快。2 毛细血管处组织液重吸取增加：毛细血管前阻力血管收缩，毛细血管血压降低，毛细血管前阻力和毛细血管后阻力的比值增大，故组织液的回流多于生成，使血浆量有所恢复，血液被稀释。3 血管紧急素，醛固酮和血管升压素生成增加， 通过缩血管作用既促进肾小管对 Na+和水的重吸取，有利于血量的恢复。较长时间的大量失血机体不能恢复的机制：大量放血时，血容量急剧下降，有

29、效的循环血量削减 回心血量削减，平均动脉压下降 加之压力感受器反射活动减弱，引起交感神经猛烈兴奋，外周血管收缩，组织有效血压灌流量缺乏，毛细血管通透性增高、血浆外渗、回心血量削减、心排出量进一步削减，此时已发生休克了2。家兔消灭发绀现象。大量失血使血容量缺乏，而超越机体的代偿功能：微循环的变化 毛细血管前后阻力均降低。真毛细血管内血液瘀滞。微循环麻痹 不灌不流。广泛的微血栓形成。可消灭的表现：心排出血量削减，尽管四周血管收缩， 血压照旧下降，血管进一步收缩会招致细胞损害。组织灌注削减，促使发生无氧代谢，可形成乳酸增高和代谢性酸中毒。失血性休克的抢救原理：抢救失血性家兔的治疗原则：扩大血容量、订

30、正酸中毒、血管活性药物应用和保护重要脏器功能。输液的原则是“需多少，补多少”，不能超量补液家兔失血性休克后大量输液与自身血液的输血，可以改善微循环，使血压快速恢复正常值。输液的缘由：首先大量快速补液可以充分补足钠晶体溶液，由于，在休克时微循环内血液缓慢，血液粘稠成倍增加，此时如先输血会使血液处于高凝状态，加重微循环障碍；而先输入晶体溶液，能使微循环的血液粘稠度下降，有利于增加微循环的血液。而自身输血可快速恢复血容量，恢复血压。5 结论短时间少量失血是可恢复的，较长时间的大量失血机体将处于失代偿期难以自身恢复，但是该种休克通过输血、输液是可以恢复的。6 留意事项在试验操作过程中，应尽量削减出血和组织损伤。麻醉深浅应适度，麻醉过浅，动物苦痛可引起神经源性休克。动脉插管前，应先肝素化。抽血时的注射器也要先肝素化。静脉插管一经插入，即刻输液防止血凝。参考文献1 张志雄主编 生理学 上海科学技术出版社 第四章 血液循环 P792 金惠铭等。病理生理学 第七版 人民卫生出版社，2023 年 1 月。