呼吸衰竭原因和发病机制.ppt

《呼吸衰竭原因和发病机制.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《呼吸衰竭原因和发病机制.ppt（56页珍藏版）》请在淘文阁 - 分享文档赚钱的网站上搜索。

1、 第十四章第十四章 呼吸衰竭呼吸衰竭(respiratory failure RFrespiratory failure RF）SymbolsP P PressurePressure Partial pressure Partial pressureA A AlveolarAlveolara a arterialarterialv v venousvenousV V Volume of gasVolume of gasQ Q Volume of bloodVolume of blood1 1 mmHg=13.33 PammHg=13.33 Pa1 Pa=0.075 mmHg1 Pa=0.075

2、 mmHg概念概念:由于由于外呼吸功能严重障碍外呼吸功能严重障碍，以，以致在致在静息状态静息状态下下PaOPaO2低于低于60mmHgmmHg,或伴有或伴有PaCOPaCO2高于高于50mmHgmmHg的病理过程的病理过程 RFI=PaO2/FiO2FiO2=20%,RFI300,RF*RFRF概述概述呼吸全过程呼吸全过程外呼吸外呼吸气体气体血液血液运输运输内呼吸内呼吸肺肺通气通气肺肺换气换气组织组织换气换气细胞氧细胞氧化代谢化代谢*RFRF分类分类(一一)病变部位分病变部位分 1 1 中枢性中枢性2 2 外周性外周性(二二)病程分病程分 1 1 急性急性2 2 慢性慢性(三)血气改变分 1

3、低氧血症型(型)2 低氧+高碳酸血症型(型)“窒息”(四四)发病机制分发病机制分 1 1 通气性通气性2 2 换气性换气性 第第一一节节 RFRF原因和发病机制原因和发病机制 1神经系统疾患 2.胸廓疾病 3.肺的病变病因:呼衰的发病机制1、通气障碍2、弥散障碍3、肺泡V/Q比失调4、解剖分流增加换气障碍换气障碍一、一、肺通气功能障碍肺通气功能障碍(一一)肺通气障碍的类型与原因肺通气障碍的类型与原因1.restrictive hypoventilation)2.obstructive hypoventilation1.限制性通气不足限制性通气不足(restrictive hypoventila

4、tion)吸气时肺泡扩张受限引起的吸气时肺泡扩张受限引起的 原因原因、机制：机制：CNS CNS 呼吸肌呼吸肌 胸腔胸腔、胸廓胸廓肺肺外外病病变变肺肺病病变变肺的弹性结构受损肺泡表面活性物质肺顺应性由气道狭窄或由气道狭窄或阻塞所引起的阻塞所引起的 2.2.阻塞性通气不足阻塞性通气不足(obstructive hypoventilation)气体流量影响因素：nQ=r4P/8 L+流速形式 （层流、湍流、涡流）n1.1.非弹性非弹性2.2.呼气时略高于吸气呼气时略高于吸气3.3.大气道阻力为主（大气道阻力为主（2 2mmmm为界、为界、80%80%、20%20%）气道阻力特点：气道阻塞的类型气道

5、阻塞的类型：1)中央气道阻塞：n胸外段 吸气难、发病急、三凹征n胸内段 呼气难 阻塞位于胸外，表现为吸气性呼吸困难阻塞位于胸外，表现为吸气性呼吸困难呼气呼气吸气吸气阻塞位于胸内，表现为呼气性呼吸困难阻塞位于胸内，表现为呼气性呼吸困难呼气呼气吸气吸气(2)(2)外周性气道阻塞外周性气道阻塞(2(80mmHg PaCO2-呼吸频率、节呼吸频率、节律律/运动幅度运动幅度PaOPaO2 2PaCOPaCO2 2改变对呼吸影响改变对呼吸影响潮式呼吸潮式呼吸 (CheyneCheyne-Stokes-Stokes breathing)breathing)中枢兴奋性过低中枢兴奋性过低 呼吸暂停呼吸暂停 血血

6、PaCOPaCO2 2 中枢兴奋中枢兴奋 出现呼吸运出现呼吸运动动 排出排出COCO2 2 中枢兴奋性过低中枢兴奋性过低 三、三、循环系统的变化循环系统的变化心血管运动中枢心血管运动中枢严重严重PaOPaO2 2 和和 PaCOPaCO2 2抑制抑制轻度轻度PaOPaO2 2 和和 PaCOPaCO2 2 兴奋兴奋肺源性心脏病肺源性心脏病:n概念：概念：呼吸衰竭引呼吸衰竭引起右心肥大与衰竭，起右心肥大与衰竭，即肺源性心脏病即肺源性心脏病 n机制：机制：1.1.肺动脉高压肺动脉高压：收缩、收缩、肌性增生、受损肌性增生、受损2.2.心肌损害心肌损害3.3.血流阻力血流阻力4.4.心脏舒缩受限心脏舒

7、缩受限四、四、CNSCNS变化变化n肺性脑病肺性脑病：由呼由呼衰引起的脑功能衰引起的脑功能障碍障碍（pulmonary pulmonary encephalopathyencephalopathy)n发病机制：发病机制：PaOPaO2 PaCO PaCO2酸中毒酸中毒1 1、脑脑血血管管扩扩张张：引引起起脑脑水肿；水肿；2 2、脑脑细细胞胞功功能能、结结构构受受损损：ATPATP、酸酸中中毒毒 、溶酶、溶酶CO2CO2麻醉麻醉 PaOPaO2 2:60 mmHg :60 mmHg 智力，视力轻度减退智力，视力轻度减退40-50 mmHg 40-50 mmHg 神经精神症状神经精神症状20 mm

8、Hg 20 mmHg 神经细胞不可逆损坏神经细胞不可逆损坏(慢性呼衰慢性呼衰PaOPaO2 2 20 mmHg20 mmHg神志仍可清醒）神志仍可清醒）PaCOPaCO2 2 80 mmHg CO80 mmHg CO2 2麻醉麻醉(中枢神经系统症中枢神经系统症状）状）PaOPaO2 2、PaCOPaCO2 2改变与中枢神经系统变化改变与中枢神经系统变化nHypoxia+acidosis+stress五、肾、胃肠变化五、肾、胃肠变化第三节第三节 防治原则防治原则一、病因学防治一、病因学防治二、二、提高提高PaOPaO2 2三、三、降低降低PaCOPaCO2 2四、其他对症治疗四、其他对症治疗改善

9、肺通气？改善肺通气？*1.一般性氧疗（一般性氧疗（型型）：）：50%O22.控制性氧疗（控制性氧疗（型型）:持续持续低浓度低浓度(30%O2)低流量低流量(12L/min)*吸氧吸氧 PaO2=60mmHgSO2=85%给氧给氧*降低降低PaCO21.1.通畅气道通畅气道2.2.增强呼吸动力增强呼吸动力3.3.人工辅助呼吸人工辅助呼吸4.4.补充营养补充营养对对慢性慢性型呼衰型呼衰切忌不可过快降低切忌不可过快降低典型病例:患者、男、患者、男、2929岁。烧伤急诊入院。岁。烧伤急诊入院。意识清，意识清，BP 80/60mmHg,P100BP 80/60mmHg,P100。两下肢等部位两下肢等部位

10、-度烧伤，为体表总面积度烧伤，为体表总面积50%50%。入院后入院后5 5h,BPh,BP降至降至60/40mmHg60/40mmHg，经输液、输入冻经输液、输入冻干血浆后上升至干血浆后上升至120/70mmHg120/70mmHg，此时见全身水肿，此时见全身水肿，胸片清晰。第胸片清晰。第7 7天出现呼吸困难，意识障碍。第天出现呼吸困难，意识障碍。第9 9天天出现紫绀，气急加重，咳出淡红色泡沫状分泌物，出现紫绀，气急加重，咳出淡红色泡沫状分泌物，胸片显示弥散性肺浸润。胸片显示弥散性肺浸润。检查：检查：PaOPaO2 2 50mmHg50mmHg，PaCOPaCO2 2 53mmHg53mmHg

11、，吸氧吸氧后后PaOPaO2 2仍不上升。仍不上升。该患者入院第该患者入院第该患者入院第该患者入院第7 7 7 7天以后，出现什么病理过程？请分析其发病机天以后，出现什么病理过程？请分析其发病机天以后，出现什么病理过程？请分析其发病机天以后，出现什么病理过程？请分析其发病机制和血气变化的机理。吸氧后为何血气不变化？制和血气变化的机理。吸氧后为何血气不变化？制和血气变化的机理。吸氧后为何血气不变化？制和血气变化的机理。吸氧后为何血气不变化？本章目的要求本章目的要求1掌握呼衰、肺性脑病、肺源性心脏掌握呼衰、肺性脑病、肺源性心脏病病、CO2CO2麻醉麻醉的概念及相应的英语词的概念及相应的英语词汇汇 2掌握呼衰的原因与机制，血气变化掌握呼衰的原因与机制，血气变化特点特点 3掌掌握握酸酸碱碱平平衡衡及及电电解解质质紊紊乱乱、中中枢枢神经系统的变化，循环系统的变化神经系统的变化，循环系统的变化 4熟悉熟悉ARDSARDS概念及发生机制概念及发生机制 5 5了解其他内容了解其他内容