(精品)第七章 原发性高血压.ppt

《(精品)第七章 原发性高血压.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《(精品)第七章 原发性高血压.ppt（30页珍藏版）》请在淘文阁 - 分享文档赚钱的网站上搜索。

1、第七章 原发性高血压高血压是以体循环动脉压增高为主要表现的临床高血压是以体循环动脉压增高为主要表现的临床高血压是以体循环动脉压增高为主要表现的临床高血压是以体循环动脉压增高为主要表现的临床综合征，是最常见的心血管疾病。综合征，是最常见的心血管疾病。综合征，是最常见的心血管疾病。综合征，是最常见的心血管疾病。可分为原发性和继发性两大类。可分为原发性和继发性两大类。可分为原发性和继发性两大类。可分为原发性和继发性两大类。在绝大多数患者中，高血压的病因不明，称之为在绝大多数患者中，高血压的病因不明，称之为在绝大多数患者中，高血压的病因不明，称之为在绝大多数患者中，高血压的病因不明，称之为原发性高血压

2、，占总高血压患者的原发性高血压，占总高血压患者的原发性高血压，占总高血压患者的原发性高血压，占总高血压患者的95%95%以上。以上。以上。以上。在不足在不足在不足在不足5%5%患者中，血压升高是某些疾病的一种患者中，血压升高是某些疾病的一种患者中，血压升高是某些疾病的一种患者中，血压升高是某些疾病的一种临床表现，本身有明确而独立的病因，称为继发临床表现，本身有明确而独立的病因，称为继发临床表现，本身有明确而独立的病因，称为继发临床表现，本身有明确而独立的病因，称为继发性高血压。性高血压。性高血压。性高血压。原发性高血压，又称高血压病，患者除了可引起原发性高血压，又称高血压病，患者除了可引起原发

3、性高血压，又称高血压病，患者除了可引起原发性高血压，又称高血压病，患者除了可引起高血压本身有关的症状以外，长期高血压还可成高血压本身有关的症状以外，长期高血压还可成高血压本身有关的症状以外，长期高血压还可成高血压本身有关的症状以外，长期高血压还可成为多种心血管疾病的重要危险因素，并影响重要为多种心血管疾病的重要危险因素，并影响重要为多种心血管疾病的重要危险因素，并影响重要为多种心血管疾病的重要危险因素，并影响重要脏器如心、脑、肾的功能，最终可导致这些器官脏器如心、脑、肾的功能，最终可导致这些器官脏器如心、脑、肾的功能，最终可导致这些器官脏器如心、脑、肾的功能，最终可导致这些器官的功能衰竭。的功

4、能衰竭。的功能衰竭。的功能衰竭。诊断标准高血压的定义是指体循环动脉收缩压和（或）舒高血压的定义是指体循环动脉收缩压和（或）舒高血压的定义是指体循环动脉收缩压和（或）舒高血压的定义是指体循环动脉收缩压和（或）舒张压的持续升高。张压的持续升高。张压的持续升高。张压的持续升高。目前，我国采用国际上统一的标准，即收缩压目前，我国采用国际上统一的标准，即收缩压目前，我国采用国际上统一的标准，即收缩压目前，我国采用国际上统一的标准，即收缩压140140HgHg和（或）舒张压和（或）舒张压和（或）舒张压和（或）舒张压9090HgHg即诊断为高即诊断为高即诊断为高即诊断为高血压。根据血压增高的水平，可进一步分

5、为高血血压。根据血压增高的水平，可进一步分为高血血压。根据血压增高的水平，可进一步分为高血血压。根据血压增高的水平，可进一步分为高血压第压第压第压第1 1，2 2，3 3级。级。级。级。高血压的诊断必须以非药物状态下二次或二次以高血压的诊断必须以非药物状态下二次或二次以高血压的诊断必须以非药物状态下二次或二次以高血压的诊断必须以非药物状态下二次或二次以上非同日多次重复血压测定所得的平均值为依据。上非同日多次重复血压测定所得的平均值为依据。上非同日多次重复血压测定所得的平均值为依据。上非同日多次重复血压测定所得的平均值为依据。流行病学不同地区、种族及年龄高血压发病率步同。不同地区、种族及年龄高血

6、压发病率步同。患病率城市高于农村，北方高于南方，高患病率城市高于农村，北方高于南方，高原少数民族地区患病率较高。原少数民族地区患病率较高。男女两性高血压患病率差别不大，青年期男女两性高血压患病率差别不大，青年期男性略高于女性，中年后女性稍高于男性。男性略高于女性，中年后女性稍高于男性。病因及发病机制原发性高血压的病因尚未阐明。原发性高血压的病因尚未阐明。目前认为是在一定的遗传背景下由于多种目前认为是在一定的遗传背景下由于多种后天环境因素作用使正常血压调节机制失后天环境因素作用使正常血压调节机制失代偿所致。代偿所致。一、血压的调节一、血压的调节影响因素众多，主要决定于心排血量及体循环的影响因素众

7、多，主要决定于心排血量及体循环的影响因素众多，主要决定于心排血量及体循环的影响因素众多，主要决定于心排血量及体循环的外周血管阻力。外周血管阻力。外周血管阻力。外周血管阻力。平均动脉血压（平均动脉血压（平均动脉血压（平均动脉血压（BPBP）=心排血量（心排血量（心排血量（心排血量（COCO）总外周总外周总外周总外周阻力（阻力（阻力（阻力（PRPR）心排血量随体液容量的增加、心率的增快及心肌心排血量随体液容量的增加、心率的增快及心肌心排血量随体液容量的增加、心率的增快及心肌心排血量随体液容量的增加、心率的增快及心肌收缩力的增强而增加。收缩力的增强而增加。收缩力的增强而增加。收缩力的增强而增加。总外

8、周阻力则与以下因素有关：总外周阻力则与以下因素有关：总外周阻力则与以下因素有关：总外周阻力则与以下因素有关：血压的急性调节主要通过压力感受器及交感神经血压的急性调节主要通过压力感受器及交感神经血压的急性调节主要通过压力感受器及交感神经血压的急性调节主要通过压力感受器及交感神经活动来实现，而慢性调节则主要通过肾素活动来实现，而慢性调节则主要通过肾素活动来实现，而慢性调节则主要通过肾素活动来实现，而慢性调节则主要通过肾素-血管紧血管紧血管紧血管紧张素张素张素张素-醛固酮系统及肾脏对体液容量的调节来完成。醛固酮系统及肾脏对体液容量的调节来完成。醛固酮系统及肾脏对体液容量的调节来完成。醛固酮系统及肾脏

9、对体液容量的调节来完成。如上述调节机制失去平衡即导致高血压。如上述调节机制失去平衡即导致高血压。如上述调节机制失去平衡即导致高血压。如上述调节机制失去平衡即导致高血压。二、遗传学说二、遗传学说二、遗传学说二、遗传学说 三、肾素三、肾素三、肾素三、肾素-血管紧张素系统（血管紧张素系统（血管紧张素系统（血管紧张素系统（RASRAS）肾小球入球动脉的球旁细胞可分泌肾素，后者肾小球入球动脉的球旁细胞可分泌肾素，后者肾小球入球动脉的球旁细胞可分泌肾素，后者肾小球入球动脉的球旁细胞可分泌肾素，后者可作用于肝合成的血管紧张素原而生成血管紧张可作用于肝合成的血管紧张素原而生成血管紧张可作用于肝合成的血管紧张素

10、原而生成血管紧张可作用于肝合成的血管紧张素原而生成血管紧张素素素素，然后经血管紧张素转换酶（，然后经血管紧张素转换酶（，然后经血管紧张素转换酶（，然后经血管紧张素转换酶（ACEACE）的作用的作用的作用的作用转变为血管紧张素转变为血管紧张素转变为血管紧张素转变为血管紧张素（ATAT）。）。）。）。AT AT可通过其可通过其可通过其可通过其效应受体使小动脉平滑肌收缩，外周血管阻力增效应受体使小动脉平滑肌收缩，外周血管阻力增效应受体使小动脉平滑肌收缩，外周血管阻力增效应受体使小动脉平滑肌收缩，外周血管阻力增加；并可刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮，使加；并可刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮，使加；并可

11、刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮，使加；并可刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮，使水钠潴留，继而引起血容量的增加；此外，水钠潴留，继而引起血容量的增加；此外，水钠潴留，继而引起血容量的增加；此外，水钠潴留，继而引起血容量的增加；此外，ATAT还可还可还可还可通过交感神经末梢突触前膜的正反馈使去甲通过交感神经末梢突触前膜的正反馈使去甲通过交感神经末梢突触前膜的正反馈使去甲通过交感神经末梢突触前膜的正反馈使去甲肾上腺素分泌增加。以上作用均可使血压升高，肾上腺素分泌增加。以上作用均可使血压升高，肾上腺素分泌增加。以上作用均可使血压升高，肾上腺素分泌增加。以上作用均可使血压升高，是参与高血压发病并使之持续的

12、重要机制。是参与高血压发病并使之持续的重要机制。是参与高血压发病并使之持续的重要机制。是参与高血压发病并使之持续的重要机制。引起引起引起引起RASRAS激活的主要因素有：肾灌注减低，肾激活的主要因素有：肾灌注减低，肾激活的主要因素有：肾灌注减低，肾激活的主要因素有：肾灌注减低，肾小管内液钠浓度减少，血容量降低，低钾血症，小管内液钠浓度减少，血容量降低，低钾血症，小管内液钠浓度减少，血容量降低，低钾血症，小管内液钠浓度减少，血容量降低，低钾血症，利尿剂及神经紧张，寒冷，直立运动等。利尿剂及神经紧张，寒冷，直立运动等。利尿剂及神经紧张，寒冷，直立运动等。利尿剂及神经紧张，寒冷，直立运动等。四、钠与

13、高血压四、钠与高血压临床观察均显示食盐摄入量与高血压的发临床观察均显示食盐摄入量与高血压的发生密切有关，高钠摄入可使血压升高，而生密切有关，高钠摄入可使血压升高，而低钠饮食可降低血压。低钠饮食可降低血压。钠引起高血压的机制尚不清楚，钠潴留使钠引起高血压的机制尚不清楚，钠潴留使细胞外液容量增加，因此心排血量增加；细胞外液容量增加，因此心排血量增加；血管平滑肌细胞内钠水平增高又可导致细血管平滑肌细胞内钠水平增高又可导致细胞内钙离子浓度升高，并使血管收缩反应胞内钙离子浓度升高，并使血管收缩反应增强，因此外周血管阻力升高，这些均促增强，因此外周血管阻力升高，这些均促进高血压的形成。进高血压的形成。五、

14、精神神经学说五、精神神经学说人在长期精神紧张、压力、焦虑或长期环人在长期精神紧张、压力、焦虑或长期环境噪音、视觉刺激下也可引起高血压，这境噪音、视觉刺激下也可引起高血压，这可能与大脑皮层的兴奋、抑制平衡失调，可能与大脑皮层的兴奋、抑制平衡失调，以致交感神经活动增强，儿茶酚胺类介质以致交感神经活动增强，儿茶酚胺类介质的释放使小动脉收缩并继发引起血管平滑的释放使小动脉收缩并继发引起血管平滑肌增殖肥大有关，而交感神经的兴奋还可肌增殖肥大有关，而交感神经的兴奋还可促使肾素释放增多，这些均促使高血压的促使肾素释放增多，这些均促使高血压的形成并使高血压状态维持。形成并使高血压状态维持。交感神经活动增强是高

15、血压发病机制中的交感神经活动增强是高血压发病机制中的重要环节。重要环节。六、血管内皮功能异常六、血管内皮功能异常内皮细胞生成血管舒张及收缩物质，前者内皮细胞生成血管舒张及收缩物质，前者包括前列环素、内皮源性舒张因子等；后包括前列环素、内皮源性舒张因子等；后者包括内皮素、血管收缩因子、血管紧张者包括内皮素、血管收缩因子、血管紧张素素等。等。高血压时，高血压时，NO生成减少，而生成减少，而ET-1增加，血增加，血管平滑肌细胞对舒张因子的反应减弱而对管平滑肌细胞对舒张因子的反应减弱而对收缩因子反应增强。收缩因子反应增强。七、胰岛素抵抗七、胰岛素抵抗据观察，大多数高血压患者空腹胰岛素水据观察，大多数高

16、血压患者空腹胰岛素水平增高，而糖耐量有不同程度降低，提示平增高，而糖耐量有不同程度降低，提示有胰岛素抵抗现象。有胰岛素抵抗现象。胰岛素抵抗在高血压发病机制中的具体意胰岛素抵抗在高血压发病机制中的具体意义尚不清楚，但胰岛素的以下作用可能与义尚不清楚，但胰岛素的以下作用可能与血压升高有关：血压升高有关：使肾小管对钠的重吸收使肾小管对钠的重吸收增加。增加。增强交感神经活动。增强交感神经活动。使细胞内使细胞内钠、钙浓度增加。钠、钙浓度增加。刺激血管壁增生肥厚。刺激血管壁增生肥厚。八、其他八、其他以下因素也可能与高血压的发生有关：肥以下因素也可能与高血压的发生有关：肥胖、吸烟、过量饮酒、低钙、低镁及低钾

17、。胖、吸烟、过量饮酒、低钙、低镁及低钾。病理高血压持续及进展即可引起全身小动脉病高血压持续及进展即可引起全身小动脉病变，表现为小动脉玻璃样变、中层平滑肌变，表现为小动脉玻璃样变、中层平滑肌细胞增殖、管壁增厚、管腔狭窄，使高血细胞增殖、管壁增厚、管腔狭窄，使高血压维持和发展并进而导致重要靶器官如心、压维持和发展并进而导致重要靶器官如心、脑、肾缺血损伤。脑、肾缺血损伤。高血压可促进动脉粥样硬化的形成及发展，高血压可促进动脉粥样硬化的形成及发展，该病主要累及中、大动脉。该病主要累及中、大动脉。一、一、心心二、脑二、脑三、肾三、肾四、视网膜四、视网膜临床表现及并发症一一、一般表现一般表现二、并发症二、

18、并发症实验室检查1 1、为了原发性高血压的诊断、了解靶器官的功能状态并、为了原发性高血压的诊断、了解靶器官的功能状态并、为了原发性高血压的诊断、了解靶器官的功能状态并、为了原发性高血压的诊断、了解靶器官的功能状态并正确选择治疗药物之目的，必需进行下列实验室检查：血、正确选择治疗药物之目的，必需进行下列实验室检查：血、正确选择治疗药物之目的，必需进行下列实验室检查：血、正确选择治疗药物之目的，必需进行下列实验室检查：血、尿常规，肾功能、血尿酸、脂质、糖、电解质、心电图、尿常规，肾功能、血尿酸、脂质、糖、电解质、心电图、尿常规，肾功能、血尿酸、脂质、糖、电解质、心电图、尿常规，肾功能、血尿酸、脂质

19、、糖、电解质、心电图、胸部胸部胸部胸部X X线和眼底检查。线和眼底检查。线和眼底检查。线和眼底检查。眼底检查有助于对高血压严重程度的了解，目前采用眼底检查有助于对高血压严重程度的了解，目前采用眼底检查有助于对高血压严重程度的了解，目前采用眼底检查有助于对高血压严重程度的了解，目前采用Keith-WagenerKeith-Wagener眼底分级法。眼底分级法。眼底分级法。眼底分级法。分级标准如下：分级标准如下：分级标准如下：分级标准如下：级，视网膜动脉变细、反光增强；级，视网膜动脉变细、反光增强；级，视网膜动脉变细、反光增强；级，视网膜动脉变细、反光增强；级，级，级，级，视网膜动脉狭窄、动静脉交

20、叉压迫；视网膜动脉狭窄、动静脉交叉压迫；视网膜动脉狭窄、动静脉交叉压迫；视网膜动脉狭窄、动静脉交叉压迫；级，上述血管病变级，上述血管病变级，上述血管病变级，上述血管病变基础上有眼底出血、棉絮状渗出；基础上有眼底出血、棉絮状渗出；基础上有眼底出血、棉絮状渗出；基础上有眼底出血、棉絮状渗出；级，上述基础上出现级，上述基础上出现级，上述基础上出现级，上述基础上出现视神经乳头水肿。大多数患者仅为视神经乳头水肿。大多数患者仅为视神经乳头水肿。大多数患者仅为视神经乳头水肿。大多数患者仅为、级变化。级变化。级变化。级变化。2 2、动态血压监测动态血压曲线呈双峰一谷，即夜间血压、动态血压监测动态血压曲线呈双峰

21、一谷，即夜间血压、动态血压监测动态血压曲线呈双峰一谷，即夜间血压、动态血压监测动态血压曲线呈双峰一谷，即夜间血压最低，清晨起床活动后血压迅速升高，在上午最低，清晨起床活动后血压迅速升高，在上午最低，清晨起床活动后血压迅速升高，在上午最低，清晨起床活动后血压迅速升高，在上午610610时及时及时及时及下午下午下午下午4848时各有一高峰，继之缓慢下降。时各有一高峰，继之缓慢下降。时各有一高峰，继之缓慢下降。时各有一高峰，继之缓慢下降。早晨血压升高可伴有血儿茶酚胺浓度升高，血小板聚集增早晨血压升高可伴有血儿茶酚胺浓度升高，血小板聚集增早晨血压升高可伴有血儿茶酚胺浓度升高，血小板聚集增早晨血压升高可

22、伴有血儿茶酚胺浓度升高，血小板聚集增加及纤溶活性增高等变化，可能与早晨较多发生心脑血管加及纤溶活性增高等变化，可能与早晨较多发生心脑血管加及纤溶活性增高等变化，可能与早晨较多发生心脑血管加及纤溶活性增高等变化，可能与早晨较多发生心脑血管急性事件有关。急性事件有关。急性事件有关。急性事件有关。目前尚无统一的动态血压正常值，但可参照采用以下正常目前尚无统一的动态血压正常值，但可参照采用以下正常目前尚无统一的动态血压正常值，但可参照采用以下正常目前尚无统一的动态血压正常值，但可参照采用以下正常上限标准：上限标准：上限标准：上限标准：2424小时平均血压值小时平均血压值小时平均血压值小时平均血压值13

23、0/80130/80mmHgmmHg，白昼均白昼均白昼均白昼均值值值值135/85135/85mmHgmmHg，夜间夜间夜间夜间125/7510%10%，如降低不及，如降低不及，如降低不及，如降低不及10%10%，可认为血压，可认为血压，可认为血压，可认为血压昼夜节律消失。昼夜节律消失。昼夜节律消失。昼夜节律消失。动态血压监测可用于：诊断动态血压监测可用于：诊断动态血压监测可用于：诊断动态血压监测可用于：诊断“白大衣性高血压白大衣性高血压白大衣性高血压白大衣性高血压”，即在诊，即在诊，即在诊，即在诊所内血压升高，而诊所外血压正常；判断高血压的严重程所内血压升高，而诊所外血压正常；判断高血压的严

24、重程所内血压升高，而诊所外血压正常；判断高血压的严重程所内血压升高，而诊所外血压正常；判断高血压的严重程度，了解其血压变异性和血压昼夜节律；指导降压治疗和度，了解其血压变异性和血压昼夜节律；指导降压治疗和度，了解其血压变异性和血压昼夜节律；指导降压治疗和度，了解其血压变异性和血压昼夜节律；指导降压治疗和评价降压药物疗效；诊断发作性高血压或低血压。评价降压药物疗效；诊断发作性高血压或低血压。评价降压药物疗效；诊断发作性高血压或低血压。评价降压药物疗效；诊断发作性高血压或低血压。原发性高血压危险度的分层高血压水平按第高血压水平按第1、2、3级区分。级区分。临床类型一、恶性高血压一、恶性高血压二、高

25、血压危重症二、高血压危重症三、老年人高血压三、老年人高血压诊断和鉴别诊断高血压的诊断有赖于血压的正确测定。高血压的诊断有赖于血压的正确测定。治疗原发性高血压经过治疗使血压控制在正常范围内，原发性高血压经过治疗使血压控制在正常范围内，原发性高血压经过治疗使血压控制在正常范围内，原发性高血压经过治疗使血压控制在正常范围内，可使脑卒中、心力衰竭发生率和病死率降低，使可使脑卒中、心力衰竭发生率和病死率降低，使可使脑卒中、心力衰竭发生率和病死率降低，使可使脑卒中、心力衰竭发生率和病死率降低，使肾功能得以保持甚至改善。近年来的研究进一步肾功能得以保持甚至改善。近年来的研究进一步肾功能得以保持甚至改善。近年

26、来的研究进一步肾功能得以保持甚至改善。近年来的研究进一步提示，经降压治疗可能使冠心病病死率降低。提示，经降压治疗可能使冠心病病死率降低。提示，经降压治疗可能使冠心病病死率降低。提示，经降压治疗可能使冠心病病死率降低。对原发性高血压治疗的目标应该是：降低血压，对原发性高血压治疗的目标应该是：降低血压，对原发性高血压治疗的目标应该是：降低血压，对原发性高血压治疗的目标应该是：降低血压，使血压降至正常范围；防止或减少心脑血管及肾使血压降至正常范围；防止或减少心脑血管及肾使血压降至正常范围；防止或减少心脑血管及肾使血压降至正常范围；防止或减少心脑血管及肾脏并发症，降低病死率和病残率。脏并发症，降低病死

27、率和病残率。脏并发症，降低病死率和病残率。脏并发症，降低病死率和病残率。治疗包括非药物及药物治疗两大类。治疗包括非药物及药物治疗两大类。一、一、非药物治疗非药物治疗 二、降压药物治疗二、降压药物治疗 三、降压药物的选择和应用三、降压药物的选择和应用 四、高血压急症的治疗四、高血压急症的治疗 硝普钠、硝酸甘硝普钠、硝酸甘油、尼卡地平、乌拉地尔。油、尼卡地平、乌拉地尔。预防原发性高血压的确切病因尚不明确，因此原发性高血压的确切病因尚不明确，因此对本病的病因预防缺乏有效方法。但某些对本病的病因预防缺乏有效方法。但某些发病因素已较为明确，如精神因素、钠摄发病因素已较为明确，如精神因素、钠摄入量、肥胖等

28、，可针对这些因素进行预防。入量、肥胖等，可针对这些因素进行预防。此外对高血压导致的靶器官损害并发症的此外对高血压导致的靶器官损害并发症的二级预防也十分重要。二级预防也十分重要。继发性继发性高血压高血压肾实质病变肾实质病变急性肾小球肾炎，多见于青少年，有急性起病及链球菌感急性肾小球肾炎，多见于青少年，有急性起病及链球菌感急性肾小球肾炎，多见于青少年，有急性起病及链球菌感急性肾小球肾炎，多见于青少年，有急性起病及链球菌感染史，有发热、血尿、浮肿史，鉴别并不困难。染史，有发热、血尿、浮肿史，鉴别并不困难。染史，有发热、血尿、浮肿史，鉴别并不困难。染史，有发热、血尿、浮肿史，鉴别并不困难。慢性肾小球肾

29、炎与原发性高血压伴肾功能损害者不易区别，慢性肾小球肾炎与原发性高血压伴肾功能损害者不易区别，慢性肾小球肾炎与原发性高血压伴肾功能损害者不易区别，慢性肾小球肾炎与原发性高血压伴肾功能损害者不易区别，但反复浮肿史、明显贫血、血浆蛋白低、蛋白尿出现早而但反复浮肿史、明显贫血、血浆蛋白低、蛋白尿出现早而但反复浮肿史、明显贫血、血浆蛋白低、蛋白尿出现早而但反复浮肿史、明显贫血、血浆蛋白低、蛋白尿出现早而血压升高相对轻、眼底病变不明显有利于慢性肾小球肾炎血压升高相对轻、眼底病变不明显有利于慢性肾小球肾炎血压升高相对轻、眼底病变不明显有利于慢性肾小球肾炎血压升高相对轻、眼底病变不明显有利于慢性肾小球肾炎的诊

30、断。的诊断。的诊断。的诊断。糖尿病肾病、无论是糖尿病肾病、无论是糖尿病肾病、无论是糖尿病肾病、无论是1 1型或型或型或型或2 2型，均可发生肾损害而有高血型，均可发生肾损害而有高血型，均可发生肾损害而有高血型，均可发生肾损害而有高血压，肾小球硬化、肾小球毛细血管基膜增厚为主要的病理压，肾小球硬化、肾小球毛细血管基膜增厚为主要的病理压，肾小球硬化、肾小球毛细血管基膜增厚为主要的病理压，肾小球硬化、肾小球毛细血管基膜增厚为主要的病理改变，早期肾功能正常，仅有微量白蛋白尿，血压也可能改变，早期肾功能正常，仅有微量白蛋白尿，血压也可能改变，早期肾功能正常，仅有微量白蛋白尿，血压也可能改变，早期肾功能正

31、常，仅有微量白蛋白尿，血压也可能正常；病情发展，出现明显蛋白尿及肾功能不全时血压升正常；病情发展，出现明显蛋白尿及肾功能不全时血压升正常；病情发展，出现明显蛋白尿及肾功能不全时血压升正常；病情发展，出现明显蛋白尿及肾功能不全时血压升高。高。高。高。肾肾动脉狭窄动脉狭窄可为单侧或双侧可为单侧或双侧性。性。病变性质可为先天性、炎症性或动脉粥样病变性质可为先天性、炎症性或动脉粥样硬化性，后者见于老年人，前者主要见于硬化性，后者见于老年人，前者主要见于青少年。青少年。嗜铬嗜铬细胞瘤细胞瘤肾上腺髓质或交感神经节嗜铬细胞肿瘤可间歇或肾上腺髓质或交感神经节嗜铬细胞肿瘤可间歇或肾上腺髓质或交感神经节嗜铬细胞肿

32、瘤可间歇或肾上腺髓质或交感神经节嗜铬细胞肿瘤可间歇或持续分泌过多的肾上腺素和去甲肾上腺素，出现持续分泌过多的肾上腺素和去甲肾上腺素，出现持续分泌过多的肾上腺素和去甲肾上腺素，出现持续分泌过多的肾上腺素和去甲肾上腺素，出现阵发性或持续性血压升高。凡血压波动明显，阵阵发性或持续性血压升高。凡血压波动明显，阵阵发性或持续性血压升高。凡血压波动明显，阵阵发性或持续性血压升高。凡血压波动明显，阵发性血压增高伴心动过速、头痛、出汗、苍白症发性血压增高伴心动过速、头痛、出汗、苍白症发性血压增高伴心动过速、头痛、出汗、苍白症发性血压增高伴心动过速、头痛、出汗、苍白症状，对一般降压药物无效，或高血压伴血糖升高、

33、状，对一般降压药物无效，或高血压伴血糖升高、状，对一般降压药物无效，或高血压伴血糖升高、状，对一般降压药物无效，或高血压伴血糖升高、代谢亢进等表现者均应疑及本病。代谢亢进等表现者均应疑及本病。代谢亢进等表现者均应疑及本病。代谢亢进等表现者均应疑及本病。在血压增高期测定血或尿中儿茶酚胺及其代谢产在血压增高期测定血或尿中儿茶酚胺及其代谢产在血压增高期测定血或尿中儿茶酚胺及其代谢产在血压增高期测定血或尿中儿茶酚胺及其代谢产物香草基杏仁酸，如有显著增高，提示嗜铬细胞物香草基杏仁酸，如有显著增高，提示嗜铬细胞物香草基杏仁酸，如有显著增高，提示嗜铬细胞物香草基杏仁酸，如有显著增高，提示嗜铬细胞瘤。瘤。瘤。

34、瘤。超声、放射性核素及电子计算机超声、放射性核素及电子计算机超声、放射性核素及电子计算机超声、放射性核素及电子计算机X X线体层显像线体层显像线体层显像线体层显像（CTCT）、）、）、）、磁共振显像可显示肿瘤的部位。磁共振显像可显示肿瘤的部位。磁共振显像可显示肿瘤的部位。磁共振显像可显示肿瘤的部位。原发性醛固酮增多症原发性醛固酮增多症本症系本症系本症系本症系肾上腺皮质增生或肿瘤分泌过多醛固酮所肾上腺皮质增生或肿瘤分泌过多醛固酮所肾上腺皮质增生或肿瘤分泌过多醛固酮所肾上腺皮质增生或肿瘤分泌过多醛固酮所致。临床上以长期高血压伴顽固的低血钾为特征，致。临床上以长期高血压伴顽固的低血钾为特征，致。临床

35、上以长期高血压伴顽固的低血钾为特征，致。临床上以长期高血压伴顽固的低血钾为特征，可有肌无力、周期性麻痹、烦渴、多尿等。血压可有肌无力、周期性麻痹、烦渴、多尿等。血压可有肌无力、周期性麻痹、烦渴、多尿等。血压可有肌无力、周期性麻痹、烦渴、多尿等。血压多为轻、中度增高。实验室检查有低血钾、高血多为轻、中度增高。实验室检查有低血钾、高血多为轻、中度增高。实验室检查有低血钾、高血多为轻、中度增高。实验室检查有低血钾、高血钠、代谢性碱中毒、血浆肾素活性降低、尿醛固钠、代谢性碱中毒、血浆肾素活性降低、尿醛固钠、代谢性碱中毒、血浆肾素活性降低、尿醛固钠、代谢性碱中毒、血浆肾素活性降低、尿醛固酮排泄增多等。酮

36、排泄增多等。酮排泄增多等。酮排泄增多等。螺内酯试验阳性具有诊断价值。螺内酯试验阳性具有诊断价值。螺内酯试验阳性具有诊断价值。螺内酯试验阳性具有诊断价值。超声、放射性核素、超声、放射性核素、超声、放射性核素、超声、放射性核素、CTCT可作定位诊断。可作定位诊断。可作定位诊断。可作定位诊断。螺内酯是醛固酮拮抗剂，可使血压降低，血钾升螺内酯是醛固酮拮抗剂，可使血压降低，血钾升螺内酯是醛固酮拮抗剂，可使血压降低，血钾升螺内酯是醛固酮拮抗剂，可使血压降低，血钾升高，症状减轻。高，症状减轻。高，症状减轻。高，症状减轻。库欣库欣综合征综合征系系系系肾上腺皮质肿瘤或增生分泌糖皮质激素过多所肾上腺皮质肿瘤或增生

37、分泌糖皮质激素过多所肾上腺皮质肿瘤或增生分泌糖皮质激素过多所肾上腺皮质肿瘤或增生分泌糖皮质激素过多所致。除高血压外，有向心性肥胖、满月脸、水牛致。除高血压外，有向心性肥胖、满月脸、水牛致。除高血压外，有向心性肥胖、满月脸、水牛致。除高血压外，有向心性肥胖、满月脸、水牛背、皮肤紫纹、毛发增多、血糖增高等特征，诊背、皮肤紫纹、毛发增多、血糖增高等特征，诊背、皮肤紫纹、毛发增多、血糖增高等特征，诊背、皮肤紫纹、毛发增多、血糖增高等特征，诊断一般并不困难。断一般并不困难。断一般并不困难。断一般并不困难。2424小时尿中小时尿中小时尿中小时尿中17-17-羟及羟及羟及羟及17-17-酮类固醇增多、地塞米

38、松酮类固醇增多、地塞米松酮类固醇增多、地塞米松酮类固醇增多、地塞米松抑制试验及肾上腺皮质激素兴奋试验阳性有助于抑制试验及肾上腺皮质激素兴奋试验阳性有助于抑制试验及肾上腺皮质激素兴奋试验阳性有助于抑制试验及肾上腺皮质激素兴奋试验阳性有助于诊断。诊断。诊断。诊断。颅内碟鞍颅内碟鞍颅内碟鞍颅内碟鞍X X线检查、肾上腺线检查、肾上腺线检查、肾上腺线检查、肾上腺CTCT扫描及放射性碘化扫描及放射性碘化扫描及放射性碘化扫描及放射性碘化胆固醇肾上腺扫描可用于病变定位。胆固醇肾上腺扫描可用于病变定位。胆固醇肾上腺扫描可用于病变定位。胆固醇肾上腺扫描可用于病变定位。主动脉缩窄主动脉缩窄多数为先天性血管畸形。多数

39、为先天性血管畸形。多数为先天性血管畸形。多数为先天性血管畸形。少数为多发性大动脉炎所引起。少数为多发性大动脉炎所引起。少数为多发性大动脉炎所引起。少数为多发性大动脉炎所引起。特点为上肢血压增高而下肢血压不高或降低，呈特点为上肢血压增高而下肢血压不高或降低，呈特点为上肢血压增高而下肢血压不高或降低，呈特点为上肢血压增高而下肢血压不高或降低，呈上肢血压高于下肢血压的反常现象。上肢血压高于下肢血压的反常现象。上肢血压高于下肢血压的反常现象。上肢血压高于下肢血压的反常现象。在肩胛间区、胸骨旁、腋部可有侧支循环动脉的在肩胛间区、胸骨旁、腋部可有侧支循环动脉的在肩胛间区、胸骨旁、腋部可有侧支循环动脉的在肩胛间区、胸骨旁、腋部可有侧支循环动脉的搏动和杂音或腹部听诊有血管杂音。搏动和杂音或腹部听诊有血管杂音。搏动和杂音或腹部听诊有血管杂音。搏动和杂音或腹部听诊有血管杂音。胸部胸部胸部胸部X X线摄影可显示肋骨受侧支动脉侵蚀引起的切线摄影可显示肋骨受侧支动脉侵蚀引起的切线摄影可显示肋骨受侧支动脉侵蚀引起的切线摄影可显示肋骨受侧支动脉侵蚀引起的切迹。迹。迹。迹。主动脉造影可确定诊断。主动脉造影可确定诊断。主动脉造影可确定诊断。主动脉造影可确定诊断。