南方医科大学病理学重点总结精品医学课件说课讲解.doc

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1、Good is good, but better carries it.精益求精，善益求善。南方医科大学病理学重点总结精品医学课件-南方医科大学病理学总结第一章细胞和组织的适应与损伤适应和损伤性变化都是疾病发生的基础性病理改变。适应表现为:萎缩,肥大,增生,化生一.萎缩（atrophy）发育正常的细胞、组织和器官体积缩小。其本质是该组织、器官的实质细胞体积缩小或/和数量减少。肉眼观察：萎缩的组织、器官体积常均匀性缩小，重量减轻，质地硬韧、色泽加深。光镜观察:（1）实质细胞体积缩小或/和数量减少（2）萎缩细胞胞浆内常有脂褐素增多（3）间质内纤维或/和脂肪组织增生。电镜观察:萎缩细胞的细胞器减少，

2、自噬泡增多。分类:生理性萎缩病理性萎缩:营养不良性萎缩.压迫性萎缩.失用性萎缩.去神经性萎缩.内分泌性萎缩.炎症性萎缩二.肥大（hypertrophy）细胞、组织和器官的体积增大。肉眼观察:肥大的组织、器官体积增大，重量增加。光镜观察:（1）实质细胞体积增大。（）间质内纤维或/和脂肪组织减少.血管受压。电镜观察:肥大细胞内细胞器及细胞内物质含量增多。分类:代偿性肥大：如高血压时的心脏。内分泌性肥大：如雌激素作用下的乳腺。三.增生（hyperplasia）实质细胞的数量增多。分类:弥漫性.局灶性增生的原因:激素：如前列腺增生。生长因子：如再生性增生。代偿：如缺碘所致的甲状腺增生。四.化生（met

3、aplasia）一种分化成熟的细胞因受刺激作用而转化为另一种分化成熟细胞的过程。(只发生于同源性细胞之间)常见类型:.鳞状上皮化生：常见于气管、支气管、子宫颈肠上皮化生：发生于胃粘膜。骨组织化生：多见于间叶组织、纤维组织。意义:1.有利于强化局部抗御环境因子刺激的能力。2.常削弱原组织本身功能。3.上皮化生可癌变。(化生是一种对机体不利的适应性反应，应尽量消除引起化生的原因.)细胞、组织损伤的原因:1缺氧：使细胞代谢紊乱2化学物质和药物3物理因素4生物因子5营养失衡：生命必需物质的缺乏或过剩6内分泌因素7免疫反应8遗传变异9衰老10社会心理精神因素:致心身疾病11医源性因素：致医源性疾病损伤的

4、形式:可逆性损伤(变性)不可逆性损伤(坏死)变性（degeneration）是指细胞受损后代谢障碍导致细胞浆内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常增多，又称细胞内外的物质蓄积。蓄积的物质可以是：（1）过量的细胞固有成分（2）外源性、内源性物质（）色素（1）细胞水肿（cellularswelling）1）主要原因：感染、中毒、缺氧3）好发部位：心、肝、肾实质细胞。2）发生机制:病因细胞线粒体受损ATP细胞膜Na+-K+泵功能Na+、H2O进入细胞内。4）形态改变肉眼观察：器官体积增大、色泽浅淡。光镜观察：细胞肿大、胞浆淡染或清亮。电镜观察：线粒体、内质网等肿胀。5）结局：病因去除，恢复正常。（

5、）脂肪变（fattychange）甘油三酯（中性脂肪）在非脂肪细胞的细胞浆内蓄积。1）主要原因：营养障碍、感染、中毒、缺氧等。3）好发部位：肝、心、肾实质细胞。2）发生机制脂肪酸进入细胞内增多，氧化障碍。甘油三酯合成或进入细胞内过多脂蛋白的减少，中性脂肪不能输出。4）形态改变:肉眼观察：器官体积增大、色黄、切面常有油腻感。光镜观察：细胞浆内出现大小不等的近圆形空泡，细胞体积增大。电镜观察：细胞浆内出现大小不等的有界膜包绕的圆形小体。例:心肌脂肪变:A部位：常累及左心室的内膜下和乳头肌。C光镜观察：脂滴在心肌细胞内呈串珠状排列。B肉眼观察：横行的黄色条纹与未脂变的暗红色心肌相间，形似虎皮斑纹，称

6、为虎斑心。D心肌脂肪浸润：指心外膜处增厚的脂肪组织沿心肌层的间质向心腔方向伸入，可致心肌萎缩。严重者可致心肌破裂而猝死。（）玻璃样变（hyalinechange）:指细胞内、纤维结缔组织和血管壁等处出现均质、红染、毛玻璃样透明的蛋白质蓄积。类型:细胞内玻璃样变：即细胞浆内出现异常蛋白质形成的均质红染的近圆形小体。A肾小管上皮细胞：重吸收蛋白质过多。B浆细胞：免疫球蛋白蓄积。C肝细胞：Mallory小体纤维结缔组织玻璃样变：胶原纤维老化的表现。A发生部位：纤维结缔组织增生处。B形态改变:a肉眼观察：灰白色、均质半透明、较硬韧。b光镜观察：胶原纤维变粗、融合，呈索、成片，均质、淡红。其内少有血管和

7、纤维细胞。C发生机制：a可能是胶原蛋白交联增多，胶原纤维大量融合。b可能是胶原蛋白变性、融合。细动脉壁玻璃样变A常见于缓进性高血压和糖尿病患者B玻璃样变动脉壁均质红染、增厚、管腔狭窄。（4）淀粉样变（amyloidosis）细胞外间质内蛋白质粘多糖复合物沉积。1）形态改变肉眼观察：发生淀粉样变的组织、器官体积增大，色泽变淡，质地较脆。光镜观察：HE染色淀粉样变物为淡红色，均匀的云块状；刚果红染色呈红色，甲基紫染色则呈紫红色。电镜观察：细胞浆内或细胞外出现细丝状物。2）分类:局部性淀粉样变：与以大量浆细胞浸润的类症有关。原发性全身性淀粉样变：来源于免疫球蛋白的轻链。继发性全身性淀粉样变：与严重的

8、慢性炎症和某些恶性肿瘤有关。（5）粘液样变（mucoiddegeneration）间质内粘多糖和蛋白质的蓄积。1）常见于间叶组织肿瘤、风湿病、动脉粥样硬化、营养不良、甲状腺功能低下等疾病。2）可能系蛋白多糖胶原复合物形成障碍或透明质酸酶活性减弱，蛋白多糖不能聚合成复合物所致。3）光镜见间质疏松，灰蓝色粘液性基质内有散在的星芒状纤维细胞。（6）病理性色素沉着:有色物质在细胞内、外的异常蓄积。含铁血黄素:A组织内出血时，红细胞被巨噬细胞吞噬、破坏，血红蛋白经溶酶的作用分解成铁蛋白后组成。B光镜下（HE染色）为大小不等的棕黄色，有折光的颗粒。普鲁氏蓝染色呈蓝色。C常提示陈旧性出血。脂褐素:A为自噬溶

9、酶体内未被消化的细胞器残体。B光镜下为黄褐色微细颗粒，蓄积于胞浆内。C是细胞衰老或萎缩的象征。黑色素:A由黑色素细胞生成的黑褐色微细颗粒。B局部性黑色素增多见于色素痣、恶性黑色素瘤。C全身皮肤黑色素增多见于Addison病患者。胆红素：黄疸（7）病理性钙化:软组织内固体性钙盐的蓄积。光镜下HE染色为蓝色细颗粒聚集。营养不良性钙化：发生于坏死组织或其它异物内的钙化。体内钙、磷代谢正常。转移性钙化：由于钙、磷代谢障碍所致正常组织内的多发性钙化。细胞死亡:细胞因受严重损伤而累及胞核时，呈现代谢停止，结构破坏和功能丧失等不可逆性变化。分为:坏死和凋亡*坏死（necrosis）活体内局部细胞的死亡。死亡

10、细胞代谢停止，功能丧失，结构自溶，并引发炎症反应，是不可逆性变性。基本病变:核固缩、碎裂、溶解胞膜破裂、细胞解体、消失间质胶原肿胀、崩解、液化、基质解聚坏死灶周围有炎症反应。凝固性坏死:A常见于心、肾、脾、肝等器官B多因缺血引起C肉眼观为与周围分界清楚D光镜观为细胞结构消失、组织轮廓可辨E其发生可能系坏死局部酸中毒致结构蛋白和酶蛋白变性、封闭蛋白质溶解过程之故。干酪样坏死（caseousnecrosis）A是结核病的特征性病变B肉眼观似奶酪或豆渣C光镜观细胞和组织结构均消失。液化性坏死:A坏死组织呈液态；B好发于蛋白质少、脂质多或蛋白酶多的病灶。脑，胰腺脂肪坏死:A酶解性：见于急性胰腺炎。B创

11、伤性：好发于皮下脂肪组织。纤维素样坏死:A.结缔组织和血管壁内出现细丝状、颗粒状、小块状、红染的纤维素样物。B是结缔组织病和急进性高血压的特征性病变。C多系崩解的胶原纤维、免疫球蛋白或免疫复合物及纤维蛋白的混合物。坏疽（gangrene）身体与外界相通部位的较大范围坏死合并腐败菌感染。分类：分为干性、湿性、气性三种，其比较如下。类型好发部位原因病变特点全身中毒症状干性坏疽四肢、体表A缺血、V通畅干缩、黑褐色分界清楚轻或无湿性坏疽肺.肠.子宫.胆囊A、V均阻塞湿润、肿胀、黑褐或边缘分界不清楚重,明显气性坏疽深部肌组织创伤伴厌氧产气荚膜杆菌感染肿胀、污秽、蜂窝状、捻发音分界不清重,明显结局:1在局

12、部引发急性炎症反应2溶解吸收:小灶性坏死经酶解液化被淋巴管、血管吸收或被吞噬细胞吞噬。3分离、排出：形成缺损A糜烂：皮肤、粘膜的浅表性坏死性缺损。B溃疡：皮肤、粘膜的较深在性坏死性缺损。C窦道：坏死形成的深在性盲管。D瘘管：两端开放的通道样坏死性缺损。E空洞：较大坏死组织经自然管道排出后留下的空腔。4机化与包裹:机化（organization）：坏死组织或其它异物被肉芽组织取代、逐渐纤维化的过程。包裹（encapsulation）：指仅发生较大范围坏死和异物周边的机化过程。5钙化*凋亡(apoptosis)是指活体内单个细胞或小团细胞的死亡。死亡细胞的质膜不破裂，不引发死亡细胞自溶，不引发急性

13、炎症反应。1）发生机制：与基因调节有关，也称为程序性细胞死亡2）形态特点:细胞固缩。染色质凝聚。胞浆芽突及凋亡小体形成。巨噬细胞吞噬凋亡小体。第二章损伤的修复损伤的修复:损伤造成机体部分细胞和组织丧失后，机体对所有缺损进行修补恢复的过程修复的形式:再生（regeneration）；由损伤周围的同种细胞来修复纤维性修复:由纤维结缔组织来修复&再生包括生理性再生.病理性再生按再生能力的强弱:1.不稳定细胞:具有很强的再生能力，如表皮，呼吸道、消化道粘膜上皮，淋巴及造血细胞，间皮细胞等。2.稳定细胞:在生理情况下，这类细胞在细胞增生周期中处于静止期（GO）,但受到损伤刺激时，则进入DNA合成前期（G

14、1），表现出较强再生能力，如肝、胰、涎腺、内分泌腺、汗腺、皮脂腺，肾小管上皮、间叶细胞、平滑肌细胞。3.永久性细胞:无再生能力或再生力极弱，如神经细胞、横纹肌细胞及心肌细胞。&纤维性修复过程为：肉芽组织增生溶解、吸收坏死组织及异物转化成以胶原纤维为主的瘢痕组织。肉芽组织（granulationtissue）由新生薄壁的毛细血管以及增生的纤维母细胞构成，并伴有炎细胞的浸润，肉眼观为鲜红色、颗粒状、柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽，故名。肉芽组织由三种成分构成：新生的毛细血管纤维母细胞炎性渗出成分。肉芽组织的作用：抗感染保护创面填补创口及其它组织缺损机化或包裹坏死组织，血栓及其它异物。结局:肉芽组织长出后

15、1周逐渐成熟，最终转变为瘢痕组织，此时毛细血管闭塞、减少，胶原纤维增多，纤维母细胞转为纤维细胞，此外可有少量淋巴细胞及浆细胞。瘢痕（scar）组织是指肉芽组织经改建成熟形成的纤维结缔组织。由大量平行或交错分布的胶原纤维束组成。大体是局部呈收缩状态，颜色苍白或灰白半透明，质硬韧并缺乏弹性。.镜下呈均质性红染玻璃样变。对机体的影响包括两个方面：1对机体有利的一面：填补并连接伤口或缺损使组织器官保持其坚固性。2对机体不利的一面：瘢痕收缩，引起器官活动受限或梗阻瘢痕性粘连器官内广泛损伤导致广泛纤维化玻璃样变，可引起器官硬化瘢痕组织增生过度，可形成瘢痕疙瘩。例:创伤愈合:是指机体遭受外力作用，皮肤等组织

16、出现离断或缺损后的愈合过程，包括组织再生、肉芽组织增生和瘢痕形成。（一）皮肤创伤愈合的基本过程：1.伤口的早期变化：伤口处出现炎症反应，渗出的纤维蛋白形成凝块，3天后巨噬细胞出现。2.伤口收缩：伤口边缘的皮肤及皮下组织向中心移动，伤口缩小，这是由于伤口边缘处新生的肌纤维母细胞牵引作用所致。3.肉芽组织增生和瘢痕形成:损伤后3天开始出现肉芽组织，以后胶原纤维形成活跃，损伤后一个月瘢痕完全形成。创伤愈合的类型1.一期愈合:（1）见于组织缺损少，创缘整齐，无感染，经粘合或缝合后创面对合严密的伤口。（2）其特点是；愈合时间短，留下瘢痕少。2.二期愈合：（1）见于组织缺损较大，创缘不整、哆开，无法整齐对

17、合，或伴有感染的伤口。（2）其特点是:伤口需清创愈合时间长形成瘢痕大。（二）骨折愈合的基本过程:1.血肿形成。2.纤维性骨痂形成:肉芽组织机化血肿，继而发生纤维化，形成纤维性骨痂，又称暂时性骨痂。3.骨性骨痂形成。4.骨痂改建或再塑：改建是在破骨细胞的骨质吸收及骨母细胞新骨质形成的协调作用下完成的。第三章局部血液循环障碍正常血循环的意义:保持机体内环境稳定,各器官新陈代谢和正常进行局部性血液循环障碍表现：血管内成分逸出血管外（水肿、积液、出血）局部组织内循环血量的异常（充血、淤血、缺血）血液内出现异常物质（血栓和血管内空气、脂滴和羊水）充血（hyperemia）器官或组织因动脉输入血量的增多而

18、发生的充血，称为动脉性充血,又称主动性充血,简称充血。特点：为主动过程，表现为局部组织或器官小动脉及毛细血管扩张，血液输入量增加。分类:生理性充血：为适应器官和组织生理需要和代谢增强而发生的充血，称为生理性充血(进食后胃肠道粘膜充血，活动时骨骼肌充血，妊娠时子宫充血)病理性充血：炎症性充血减压后充血(大量抽放腹水)侧枝循环性充血。病变:镜下：局部细动脉及毛细血管扩张、充血大体：充血的组织、器官，体积轻度增大，体表红热结局:1.一般为短暂反应，促进局部代谢，抗炎，对机体无不良后果。2.促进脑部充血（头痛、头晕），促进血管破裂出血。淤血(congestion)器官或组织由于静脉回流受阻，血液淤积于

19、毛细血管和小静脉内，称为淤血也称静脉性充血。特点：为被动过程分为:全身性淤血局部性淤血淤血发生的原因:1.静脉受压：静脉受压其管腔变狭窄或闭塞，血液回流受阻而致。2.静脉腔阻塞：血栓形成或肿瘤细胞瘤栓可阻塞静脉而引起淤血。3心力衰竭：心脏不能排出正常容量的血液进入动脉，心腔内血液滞留，压力增高，阻碍了静脉的回流，造成淤血。病变:大体：器官肿胀，呈暗紫红色（还原血红蛋白增加），出现发绀、淤血性水肿、浆膜腔积液、淤血性出血镜下：局部细静脉及毛细血管扩张，过多的红细胞积聚合。结局:取定于器官/组织的性质、淤血的程度、淤血时间长短。1.短时间淤血：后果轻微，诱因去除后可恢复正常。2.长时间淤血：发生变

20、性、萎缩，甚至坏死。肝和肺的慢性淤血，导致组织内网状纤维胶原化和纤维组织增生，因而质地逐渐变硬，造成淤血性硬化。体循环淤血及重要器官的淤血1肺淤血病因：左心衰导致。临床体症：患者气促、缺氧、发绀、咳浆液性粉红色泡沫痰。病理改变：大体：肺体积增大，暗红色，切面流出泡沫状红色血腥液体；慢性肺淤血，肺质地硬，棕褐色。镜下：急性：肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡壁变厚，肺泡间隔水肿，肺泡腔充满水肿液及出血。慢性：肺泡壁毛细血管扩张充血加重，肺泡壁变厚及纤维化，肺泡腔充满水肿液、出血，并见心衰细胞（heartfailurecells）。2肝淤血病因：右心衰导致。病理改变：大体：急性：体积增大，暗红色。慢性：

21、槟榔肝（nutmegliver）淤血性肝硬化镜下：急性期：中央静脉及肝窦出现扩张淤血，严重时肝小叶中央区发生出血和坏死，小叶外周带细胞出现脂肪样变性。慢性：小叶中央区淤血外，肝细胞变性、萎缩或消失，小叶外围肝细胞出现脂肪变，这种淤血和脂肪变的改变，在肝切面上构成红黄相间的网络状图纹，形似槟榔。肝细胞萎缩、坏死，网状纤维网架塌陷继而胶原化，窦周细胞（又称贮脂细胞）增生并转化成肌纤维母细胞，合成胶原纤维，于是在中央静脉周围形成疤痕，最终肝脏变硬。出血:血液从血管或心腔中逸出。分类：内出血、外出血按出血机制分类：破裂性出血漏出性出血1）生理性出血：子宫内膜周期性出血。2）病理性出血：创伤、血管病变、

22、出血性疾病。病理变化:A.内出血体腔积血：心包、胸腔、腹腔、关节腔。血肿：组织内局限性大出血，硬膜下、皮下血肿。B.外出血（血液流出体表）鼻衄,咯血,呕血,便血,尿血,淤点,紫癜,淤斑结局:取决于出血的类型、出血量、出血速度、出血部位。血栓形成（thrombosis）：在活体的心脏和血管内，血液发生凝固或血液中有形成分凝聚成固体质块的过程。血栓（thrombus）：在凝聚过程中所形成的固体质块。(血栓是血液在流动状态下，由于血小板活化、凝血因子激活而发生。)血栓形成条件：心血管内皮细胞的损伤、血流状态的改变、血液凝固性增高（一）心血管内皮细胞的损伤损伤原因：炎症（心内膜炎）、动脉粥样硬化、心肌

23、梗死等条件下。内皮细胞具有：抗凝作用(主要)促凝作用1内皮细胞的抗凝作用:屏障抗血小板粘集抗凝血酶或凝血因子促进纤维蛋白溶解。2内皮细胞的促凝作用:激活外源凝血过程辅助血小板粘附抑制纤维蛋白溶解总结内皮细胞的作用：正常情况及内皮细胞完整时，抑制血小板粘附及抗凝。内皮损伤或激活时，引起局部凝血。3血小板的作用:粘附反应释放反应粘集反应（二）血流状态的改变:指血流减慢和产生漩涡等改变，有利于血栓形成。（三）血液凝固性增加:血液中血小板和凝血因子增多，或纤维蛋白溶解系统活性降低，而出现的血液的高凝状态血栓形成的过程:血栓都是从内膜表面的血小板粘集堆开始，此后的形成过程及其组成、形态和大小决定于局部血

24、流的速度和血栓发生的部位。血栓形成的过程包括以下三个阶段：（1）血管内膜损伤处，血小板粘附、沉积，与纤维蛋白多聚体一起形成小丘。（2）血小板继续沉积，血小板堆之后产生涡流，导致下一个血小板堆的形成，多个血小板堆互相连接形成血小板小梁，其间的血液凝固（3）混合性血栓逐渐增大阻塞血管腔，血流停止，血液凝固。白色血栓（palethrombus）位置：血流较快的心内膜、心腔、动脉内，静脉血栓的头部。病理改变：大体：灰白色小结节，波浪状，表面粗糙，质实，与瓣膜或血管壁紧连。镜下：粘集的血小板形成珊瑚状小梁，其边缘粘附着一些嗜中性粒细胞,小梁间形成少量纤维蛋白网，网眼中含一些红细胞混合血栓（mixedth

25、rombus）位置：多见于血流缓慢的静脉，以瓣膜囊（静脉瓣近心端）或内膜损伤处为起始点。病理改变：大体：粗糙、干燥的圆柱状，与血管壁粘着，有时可辨认出灰白与褐色相间的条纹状结构。镜下：分枝状、不规则血小板小梁，其表面粘附很多的白细胞。充满小梁间纤维蛋白网的红细胞构成。红色血栓（redthrombus）位置：主要见于静脉，随混合血栓逐渐增大最终阻塞管腔，局部血流停止，血液发生凝固，构成静脉血栓的尾部。病理改变：大体：红色，故称红色血栓。新鲜时较湿润，并有一定的弹性，与血凝块无异。经一定时间后，水分被吸收而失去弹性，变得干燥易碎。镜下：血凝块。透明血栓（hyalinethrombus）位置：见于D

26、IC，血栓发生于全身微循环小血管内.病理改变：镜下可见，故又称微血栓。主要由纤维蛋白构成。血栓的结局:a.软化、溶解、吸收b.机化、再通c.钙化血栓对机体的影响:（1）有利的影响1止血2防止细菌扩散。（2）不利的影响:阻塞血管：其后果决定于器官和组织内有无充分的侧支循环。栓塞。心瓣膜变形：心瓣膜上较大的赘生物生物机化可引起的瓣膜纤维化和变形。广泛性出血栓塞（embolism）：在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血流至远处阻塞血管，这种现象称为栓塞。栓子：阻塞血管的异常物质称为栓子。可见：脱落的血栓栓子，进入血流的脂肪滴、羊水、气体及侵入血管的肿瘤细胞团（瘤栓）。一、栓子运行的途径:栓子

27、运行的途径与血流方向一致特异：1.交叉性栓塞：又称反常性栓塞，发生于房间隔或室间隔缺损者。2.逆行性栓塞：罕见于下腔静脉血栓。二、栓塞的类型和对机体的影响（一）血栓栓塞血栓引起的栓塞称为血栓栓塞（thromboembolism），是栓塞中最为常见的一种1肺动脉栓塞:血栓栓子95%以上来自下肢深静脉(股、髂、腘静脉)，少数为盆腔静脉，偶尔来自右心2.体循环动脉栓塞:来源：左心（赘生物、附壁血栓，占80%）大动脉（动脉粥样硬化和A瘤的附壁血栓）栓塞部位及后果：脾、肾、脑、心终末动脉-局灶梗死下肢大A、肠系膜A-广泛梗死上肢A、肝A很少发生梗死（二）脂肪栓塞:循环血流中出现脂肪滴阻塞小血管，称为脂肪

28、栓塞。见于长骨骨折、重脂肪组织挫伤或脂肪肝挤压伤时。（三）气体栓塞(gasembolism）:血由大量空气迅速进入血循环或溶解于液内的气体迅速游离形成气泡，阻塞血管所引起的栓塞。1空气栓塞2减压病(又称沉箱病、潜水员病)（四）羊水栓塞:在分娩过程中子宫的强烈收缩，尤其是在羊膜破裂又逢胎儿头阻塞阴道口时，可能会将羊水压入破裂的子宫壁静脉窦内，并进入肺循环，造成羊水栓塞。栓塞对机体的影响取决于：a.栓子大小、数量b.部位：局部梗死全身相应器官功能障碍、急死栓子性质c.能否建立有效的侧枝循环梗死（infarction）:器官或局部组织由于血管阻塞、血流停滞，导致缺氧而发生的坏死，称为梗死。动脉阻塞引

29、起的梗死较多见,静脉回流中断或静脉和动脉先后受阻亦可引起梗死。(任何引起血管管腔阻塞，导致局部组织血液循环中止和缺血的原因均可引起梗死。)（一）梗死形成的原因:1血栓形成2动脉栓塞3动脉痉挛4血管受压闭塞（二）梗死形成的条件1供血血管的类型:双重血液供应的器官或侧支循环丰富的组织，通常不易发生梗死，如肺、肝、前臂。侧支循环较差的，易发生梗死，如脾、肾、心、脑。2局部组织对缺血的敏感程度梗死的形态特征:1梗死灶的形态取决于该器官的血管分布方式锥体形，切面上呈三角形，如脾、肾肺等。不规则地图状，如心梗。节段，如肠梗死。2梗死灶的质地取决于坏死的类型。脾、肾、心的凝固性坏死，早期局部肿胀，晚期坏死组

30、织较干燥，质地坚实。脑等液化性坏死。3梗死灶的颜色取决于梗死灶的含血量血量少时，贫血性梗死或白色梗死血量多时，出血性梗死或红色梗死梗死的类型:(根据梗死灶含血量的多少、有无细菌感染进行分类)1贫血性梗死:见于组织结构比较致密和侧支血管细而少的器官。特点：常发生于结构致密、血管吻合枝不丰富的组织，动脉阻塞，出血很少。多见于心、肾、脾、脑。病理改变：大体：圆锥形或不规形、黄白色，边缘有白细胞浸润带和充血、出血带。镜下：凝固性坏死，原有轮廓隐约可见，后期细胞崩解、肉芽和瘢痕形成。液化性坏死，可形成空洞，脑坏死灶可形成胶质疤痕。2出血性梗死发生条件：严重淤血伴有动脉阻塞：肺、肠、卵巢。组织疏松：富有弹

31、性、易扩展，梗死区血液不易挤出病理特点：大体：梗死灶，圆锥形、节段性或不规则形，暗红色，无出血充血带。镜下：梗死区组织坏死、弥漫性出血。常见的类型：肺出血性梗死:左心衰竭，在肺静脉压力增高和肺淤血的情况下，单以支气管动脉的压力，不足以克服肺静脉压力增高的阻力或栓子出现时可发生。患者咳嗽、咯血、胸膜刺激症、发热、血象改变。肠出血性梗死:常见于肠套叠、扭转和嵌顿性疝，初时肠段肠系膜静脉受压而淤血，以后受压加剧，伴有动脉受压而使血流减少或中断，肠段缺血坏死。患者腹痛、呕吐、肠梗阻、腹膜炎。3败血性梗死:由含有细菌的栓子阻塞血管引起。常见：急性感染性心内膜炎。细菌感染来源：梗死前已有感染,细菌来自感染

32、性栓子,细菌来自血液,梗死后细菌自外侵入梗死对机体的影响和结局:取决定于梗死的器官、梗死灶的大小和部位，以及有无细菌感染等因素。1肾梗死：腰痛、血尿，不影响肾功2脾梗死：脾被膜炎左上腹疼痛3肺梗死：胸痛和咯血、呼吸困难4肠梗死：剧烈腹痛、血便、坏疽、穿孔、腹膜炎5心肌梗死：导致心绞痛、动脉瘤、心脏破裂、心力衰竭，猝死6脑梗死：失语、偏瘫、死亡7四肢、肺、肠梗死：继发腐败菌感染坏疽梗死的结局1溶解、吸收2机化、包裹、钙化水肿的发病机制：1。静脉流体静压的增高2血浆胶体渗透压的降低3淋巴液回流障碍水肿的病理变化:1大体：组织肿胀、颜色苍白、质软、切面可呈胶冻状。2镜下：水肿液积聚于细胞和纤维结缔组

33、织之间或腔隙中，HE染色为透亮空白区。第四章炎症炎症:具有血管系统的活体组织对局部各种形式的损伤的防御性反应，它包括在损伤部位的血管、神经、体液和细胞的反应。炎症的原因（一）物理性因子（二）化学性因子1外源性2内源性（三）生物性因子：包括各种病原微生物导致的组织损伤，是最重要的炎症原因。（四）坏死组织缺氧、代谢障碍等引起的组织损伤也是炎症的原因。（五）变态反应或异常免疫反应发生炎症的关键是组织损伤，是否发生组织损伤取决于致炎因子的作用和机体本身。炎症局部的基本病理变化:变质（alteration）（一）定义：炎症局部组织发生的变性和坏死称为变质。（二）是致炎因子和炎症反应引起的组织损伤。（三）

34、实质细胞常出现的有细胞水肿、脂肪变性、细胞凝固性坏死或液化性坏死等。（四）间质成分变质包括粘液变性和纤维素样坏死等。渗出（exudation）：炎症局部组织血管内的液体和细胞成分，通过血管壁进入间质、体腔、粘膜表面和体表的过程称为渗出所渗出的液体和细胞总称为渗出物和渗出液。后果：炎性水肿、体腔积液增生（proliferation）（一）局部变化：1实质细胞的增生:如慢性支气管炎时粘膜上皮细胞和腺体的增生。慢性肝炎中肝细胞的增生。2间质成分的增生:包括巨噬细胞、内皮细胞和纤维母细胞等的增生。（二）意义：炎性增生具有限制炎症扩散和修复的作用。小结：病变的早期以变质和渗出为主，病变的后期以增生为主。

35、但变质、渗出和增生是相互联系的。一般说来变质是损伤性过程，而渗出和增生是对损伤的防御反应和修复过程。炎症的临床病理联系:（一）急性炎症局部的共同的临床表现:1.红：血管扩张、充血2.肿：炎性渗出3.热：局部血流增多，代谢增高4.痛：局部张力增高，压迫或牵拉神经末梢；炎症介质的作用5.功能障碍：组织损伤；炎性水肿；疼痛（二）炎症的全身的反应:1.发热:为抗体的一种保护性反应外源性：细菌毒素、病毒、立克次体等致热源内源性：白细胞产物、前列腺素E22.白细胞增高:1)炎症介质作用下的防御反应2)白细胞总数增高及增高的白细胞分类具有临床诊断价值1.急性炎症（1）持续时间短，常常仅几天，一般不超过一个月

36、。（2）以渗出性病变和变质改变为主。炎症细胞主要以嗜中性粒细胞为主。(3)各种致炎因子均可能造成。2.慢性炎症（1）持续几周以上，可反复发作。（2）常表现增生病变为主，浸润的炎细胞为淋巴细胞、浆细胞和巨噬细胞。一、急性炎症过程中血流动力学改变血液动力学改变及顺序（1）细动脉短暂收缩，主要为轴索反射引起也有化学介质参与（2）微血管扩张和血液加速（主要为化学介质作用，也有轴索反射作用）（3）速度减慢（血浆外溢，血液粘度增加）二、血管通透性增加三、白细胞渗出和吞噬作用1.白细胞边集定义：炎症时，白细胞离开血管中心轴流，到达血管的边缘部，称为。原因：由血流动力学改变所致。2.白细胞粘着:可能的机理A.

37、内皮细胞的电荷变化B.二价阳离子的桥接作用C.粘附分子及其相互作用3.白细胞游出和化学趋化作用（1）定义：白细胞通过血管壁进入周围组织的过程（2）特点A.游出是一种主动的阿米巴样运动。B.游出的主要部位是内皮细胞连接处。C.所有白细胞均可游出。D.急性炎症和化脓性炎症时，主要游出细胞是中性粒细胞。E.慢性炎症，以单核细胞和淋巴细胞游出为主。F.病毒感染时，以淋巴细胞、单核细胞游出为主。G.过敏性炎症和寄生虫感染，以嗜酸性白细胞游出为主。H.红细胞经过血管壁到达周围组织是一种被动过程，称为红细胞漏出。（3）炎性浸润:白细胞在炎症灶内的组织间隙中弥散分布，称为炎性浸润。浸润在组织间隙中的白细胞即为

38、炎细胞。(4）化学趋化作用：白细胞向着化学刺激物做移动的现象称为趋化作用。这些化学刺激物称为趋化因子具有特异性4.白细胞在局部的作用（1）吞噬作用吞噬过程:a.识别和粘着b.吞入c.杀灭及降解（2）免疫反应（3）组织损伤作用炎症的化学介质（1）在炎症过程中由细胞释放或体液中产生的、参与或介导炎症反应的化学物质，称为炎症介质（2）来源细胞释放的炎症介质:血管活胺：花生四烯酸代谢产物白细胞产物：细胞因子；血小板激活因子体液中产生的炎症介质:激肽、补体和凝血三大系统。（3）主要类型:血管活性胺花生四烯酸代谢产物血浆蛋白急性炎症的类型(渗出性炎症)（一）浆液性炎:粘膜的浆液性炎称为浆液性卡他性炎（二）

39、纤维素性炎:发生于不同部位的纤维素性炎症形态不一，可表现为：发生于黏膜的纤维素性炎称假膜性炎:A.喉部（鳞状上皮）黏膜为固膜B.气管（柱状纤毛上皮）黏膜为浮膜发生于浆膜的纤维素性炎可因运动形式不同，表现为：A.胸膜、腹膜等呈片块状B.心包脏壁层呈“绒毛状”在肺等疏松组织可发生组织“实变”（三）化脓性炎:多由化脓菌感染所致。以嗜中性粒细胞渗出为主，并有不同程度的组织变性、坏死。脓性渗出物称为脓液，含脓细胞、细菌、坏死组织碎片和少量浆液。脓细胞是指脓液中变性坏死的中性粒细胞。化脓性炎症分为：A.表面化脓和积脓a.发生在粘膜和浆膜的化脓性炎称表面化脓。b.化脓性炎发生于浆膜自然管腔时，脓液积存，称为

40、积脓B.蜂窝织炎:a.发生于疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎称蜂窝织炎b主要由溶血性链球菌引起c.容易扩散C脓肿:a.为局限性化脓性炎症b.造成局部组织溶解坏死，形成脓腔c.主要由金黄色葡萄球菌引起d.特定部位的脓肿疖：毛囊皮脂腺及其周围组织的脓肿痈：多个疖的融合（四）出血性炎1）微血管损伤严重，渗出物含大量红细胞2）常见于急性传染病有炎症的基本病变，不同于出血急性炎症的结局:1.痊愈2.迁延为慢性炎症3.蔓延扩散：1）局部蔓延，经组织间隙或自然通道向周围组织或器官直接播散（可形成糜烂、溃疡、瘘管和窦道）2）淋巴道扩散病原微生物进入淋巴管，随淋巴液运行，可致淋巴管炎及淋巴结炎3）血道扩散菌血症：细

41、菌入血，但无全身中毒症状毒血症：细菌毒素及其代谢产物入血并引起全身中毒症状。败血症：细菌入血，生长繁殖，释放毒素引起全身中毒症状，血培养阳性。脓毒败血症：化脓菌引起的败血症,细菌随血流至全身,在肺、肝、肾、脑等处发生多发性脓肿。急性炎症的局部表现和全身反应慢性炎症(增生性炎):（1）以增生变化为主的炎症称为增生性炎（2）多为慢性炎症（3）增生性炎症分为一、非特异性增生性炎:A.主要炎细胞：巨噬细胞、淋巴细胞、浆细胞B.纤维母细胞增生、小血管增生C.实质细胞、上皮细胞增生D.临床上可表现一些特殊的形式：a.炎性息肉b.炎性假瘤二、肉芽肿性炎:A.显微镜下由巨噬细胞及其衍生细胞构成的境界清楚的结节

42、状病灶，称为肉芽肿（granuloma）B.病理学上常能根据肉芽肿的特殊形态来帮助确定炎症的原因C.肉芽肿的主要细胞成分:上皮样细胞,多核巨细胞D.肉芽肿分类：感染性肉芽肿：如结核、麻风等异物肉芽肿：如手术缝线、滑石粉等。LM：胞体大，扁平，境界不清核圆形或卵圆形，空泡状核，1-2个核仁胞浆丰富，红染EM：核内常染色质（DNA激活）核仁增大（rRNA合成）*功能：分泌某些化学物质，杀菌。在健康组织与细菌之间形成一条隔离带。细胞膜Fc受体，C3b受体，吞噬功能第五章肿瘤肿瘤(neoplasm,tumor)：是机体在各种致瘤因素作用下，局部组织的细胞在基因水平上失去对其生长的正常调控，导致克隆性异

43、常增生而形成的新生物。肿瘤性增生与非肿瘤性增生的区别:肿瘤性增生非肿瘤性增生性质非机体生存所需机体生存所需组织分化程度不成熟（低）成熟（高）生长限制性无有浸润和转移可有无肿瘤的组织结构（1）实质:定义：肿瘤实质是肿瘤细胞的总称,是肿瘤的最重要、最主要的成分。意义：它决定：A.各种肿瘤的组织来源B.肿瘤的分类、命名和组织学诊断C.肿瘤的良、恶性和肿瘤的恶性程度D.肿瘤的生物学特点以及每种肿瘤的特殊性。(2)间质:定义：各种肿瘤间质组成基本相同，一般由结缔组织，血管及淋巴细胞等组成，不具特异性。意义：A.支架及营养等作用B.机体抗肿瘤免疫反应C.促进肿瘤的生长，浸润和转移D.限制肿瘤扩散(3)实质

44、和间质的关系上皮组织的肿瘤，实质与间质分界清楚间叶组织的肿瘤，实质与间质分界不清楚。*异型性（atypia）：肿瘤组织无论在细胞形态和组织结构上，都与其发源的正常组织有不同程度的差异，这种差异称为异型性。它反映分化程度高低，是确定肿瘤良、恶性的组织学依据。细胞异形性,结构异形性间变（anaplasia）：指恶性肿瘤细胞缺乏分化状态。间变细胞：指异型性大的细胞。间变性肿瘤：主要由未分化细胞构成。间变性的肿瘤细胞具有明显的多形性，即瘤细胞彼此在大小和形状上有很大的变异，异型性大。间变性肿瘤几乎都是高度恶性的肿瘤。多形性：瘤细胞大小、形状的变异。肿瘤细胞异形性:瘤细胞的多形性体大，彼此大小和形态很不

45、一致，可出现瘤巨细胞。但分化很差时，瘤细胞较正常细胞小、圆形，大小也比较一致。瘤细胞核的多形性核肥大，核/浆比增大，核大小、形状和染色不一，并可出现巨核、双核、多核或奇异形的核。核仁肥大，数目常增多。核分裂像常增多，特别是出现病理性核分裂像时。瘤细胞胞浆的改变由于胞浆内核蛋白体增多而多呈嗜碱性。并可因为瘤细胞产生的异常分泌物或代谢产物而具有不同特点瘤细胞异型性的特点大：瘤细胞大；核大；核仁大。多：瘤细胞和核多形性；核多；核仁多；核染色质多；核分裂多。怪：瘤细胞和核奇形怪状。裂：病理性核分裂。肿瘤结构的异型性是指肿瘤组织在空间排列方式上（包括极向、器官样结构及其与间质的关系）与其来源的正常组织的

46、差异。肿瘤的生长方式:1.膨胀性生长:良性肿瘤多见，呈结节状，常有完整的包膜，与周围组织分界清楚,影响主要为挤压或阻塞的作用.易手术摘除，不易复发、转移2.外生性生长：良、恶性肿瘤都可多发生在体表、体腔、管道呈乳头状、息肉状、蕈状或菜花状恶性肿瘤易发生坏死脱落而形成底部高低不平、边缘隆起的恶性溃疡3.浸润性生长：多数恶性肿瘤的生长方式没有包膜，无明显界限、如树根长入泥土，不易推动;手术摘除范围广，易复发、转移肿瘤的扩散:系指恶性肿瘤不限于发生部位生长，可侵入到邻近或远处组织生长，即蔓延及转移。途径：1)直接蔓延:指癌瘤细胞连续浸润性生长到邻近组织或器官，如肺癌侵入胸腔，子宫颈癌侵入膀胱或直肠。浸润:指癌瘤细胞可突破基底膜向邻近间隙象树根或蟹足样生长，是恶性肿瘤的生长特点。2）转移：癌瘤细胞从原发部位（原发瘤）分离脱落侵入一定的腔道（淋巴管、血管、体腔）被带到另一部位，并生长成与原发瘤同样类型的肿瘤（转移瘤或继发瘤）。相当于肿瘤“搬家”。转移的主要途径：（1）淋巴道转移:是癌的主要转移的途径（2）血道转移1.是