药理学 第20章抗心慢性心功能不全药.ppt

《药理学 第20章抗心慢性心功能不全药.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《药理学 第20章抗心慢性心功能不全药.ppt（30页珍藏版）》请在淘文阁 - 分享文档赚钱的网站上搜索。

1、第二十章 抗慢性心功能不全药心功能不全心功能不全 指在各种病指在各种病理因素影响下，理因素影响下，心肌舒缩功能受心肌舒缩功能受损，心输出量不损，心输出量不能满足机体代谢能满足机体代谢需要而产生的综需要而产生的综合征。合征。当心衰呈慢性，伴有血容量增多、组织当心衰呈慢性，伴有血容量增多、组织液增多、静脉淤血时，称慢性充血性心液增多、静脉淤血时，称慢性充血性心力衰竭。力衰竭。（chronic or congestive heart failure,CHF）原因：v1 心脏收缩性 Ca2+收缩v Ca2+收缩v2 心脏负荷：前负荷（心舒期）：主动脉瓣、二尖瓣关闭不全，全身性血容量增多v 后负荷（心缩

2、期）：主动脉瓣 v狭窄，高血压，肺动脉高压肺主动脉瓣临床症状与发病原因v1 高血压、二尖瓣关闭不全 左心室v临床症状：肺循环淤血症状v2肺动脉高压 右心室v临床症状：体循环淤血症状心衰的表现心衰的表现 心肌收缩力心输出量心内残余血量肾血流量 尿量回心血量 醛固酮 静脉压 水钠潴留左心淤血 右心淤血肺循环淤血 体循环淤血 早期早期(代偿期代偿期)：器官血流灌注：器官血流灌注 反反射性交感神经张力射性交感神经张力 RAAS系统激活系统激活 机体血容量机体血容量 心脏前负荷心脏前负荷 维持维持足够输出量足够输出量 失代偿期：代偿能力有限，长期负荷失代偿期：代偿能力有限，长期负荷过重，进一步损害心脏舒

3、缩功能，致过重，进一步损害心脏舒缩功能，致心脏泵血功能失代偿心脏泵血功能失代偿关键因素关键因素l心收缩力减弱：常见于急性心梗、心收缩力减弱：常见于急性心梗、心肌炎、肺心病等心肌炎、肺心病等l心脏负荷增加：心脏负荷增加：前负荷前负荷 后负荷后负荷 左室舒张末期压力左室舒张末期压力治疗原则治疗原则v增强心肌收缩力；增强心肌收缩力；v舒张静脉血管，排钠利尿减少血容量，舒张静脉血管，排钠利尿减少血容量，减轻心脏前负荷；减轻心脏前负荷；v舒张阻力血管，降低外周阻力，以减舒张阻力血管，降低外周阻力，以减轻心脏后负荷。轻心脏后负荷。治疗治疗CHF的药物的药物n正性肌力药物n扩血管药n受体阻断药n利尿药n钙拮

4、抗药强心苷类强心苷类磷酸二酯酶(PDE)抑制剂受体激动药新多巴胺受体激动药血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)硝基扩血管药 强心苷强心苷【药理作用药理作用】v正性肌力作用正性肌力作用v负性频率作用负性频率作用v对心肌电生理特性的影响对心肌电生理特性的影响正性肌力作用正性肌力作用n有力：有力：收缩期缩短，舒张期相对延长，利于静收缩期缩短，舒张期相对延长，利于静脉回流和增加每搏输出量；心肌收缩力脉回流和增加每搏输出量；心肌收缩力增强增强只增加心功能不全患者的心输出量只增加心功能不全患者的心输出量（正（正常人，强心苷收缩血管，外周阻力增加，常人，强心苷收缩血管，外周阻力增加，且无更多回心血）且无更多回

5、心血）心功能不全者心收缩力心收缩力心输出量 交感神经张力 心率外周阻力 心输出量 负性频率作用 主要对心功能不全、心率加快者u心肌收缩力心肌收缩力，心输出量，心输出量，使交感神经，使交感神经反射性兴奋减弱或消失，交感张力反射性兴奋减弱或消失，交感张力，从，从而减慢心率而减慢心率电生理特性直接作用及通过植物神经系统的间接作用对心脏的不同部位治疗量和中毒量特点：v1 传导：v 治疗量 ：收缩力 反射迷走神经 传导（房室结）v 中毒量：抑制Na+，K+-ATP酶（房室结）v2 自律性：v治疗量 ：降低窦房节和心房的自律性（K+外流 ）v 中毒量：自律性增高（抑制Na+，K+-ATP酶（浦氏）,Na+

6、多）治疗量中毒量直接间接总效应自自律律性性窦房结不变或轻度不变或房室结浦氏纤维不变或不变或兴兴奋奋性性心房不变不变不变心室不变不变浦氏纤维轻度轻度传传导导速速度度心房心房轻轻度度不不变变不不变变或或房室房室结结浦氏纤维轻度轻度心室不变不变有有效效不不应应期期心房心房不不变变房室房室结结不不变变浦氏纤维不变或心室轻度不变或对心电图的影响vT变小甚至倒置vS-T段降低呈鱼钩状，P-R间期延长，Q-T间期缩短和P-P延长作用机制：增加心肌细胞内 Ca2+量ATPNaCa2NaNaNaKKCa2Ca2Ca2内Ca2释放Free Ca2+心肌收缩【临床应用】1.慢性心功能不全 强心苷对不同病因所致心衰疗

7、效不同 疗效较好：疗效较好：瓣膜病、先天性心脏病、动脉硬化、高血压引起的心衰 对伴有心房纤颤或心室率快的心衰疗效更好疗效较差：甲状腺功能亢进、严重贫血、甲状腺功能亢进、严重贫血、VB1缺乏缺乏所致心衰，心肌能量贮备减少或能量合成障碍肺源性心脏病肺源性心脏病所致心衰，肺动脉高压，右室射血阻抗高，同时心肌缺氧和能量代谢障碍，缺氧尚可致细胞缺钾，使心肌对强心苷敏感，易中毒风湿性或病毒性心肌炎和心肌病风湿性或病毒性心肌炎和心肌病所致心衰，心肌收缩蛋白受损不宜使用：n心肌外的机械因素心肌外的机械因素如心包填塞、缩窄性心包炎，严重的二尖瓣狭窄所致心衰，左室舒张期血液充盈度严重受限2.某些心律失常某些心律失

8、常心房纤颤心房纤颤心房扑动心房扑动阵发性室上性心动过速阵发性室上性心动过速毒性反应毒性反应n胃肠道胃肠道-厌食、恶心、呕吐、腹泻n中枢神经系统中枢神经系统-眩晕、头痛、失眠、疲倦，视觉障碍，色觉障碍（黄视、绿视）n心脏心脏-快速型心律失常-房室传导阻滞-窦性心动过缓中毒的防治中毒的防治n诱发因素诱发因素低血钾、高血钙、低血镁、低血钾、高血钙、低血镁、心肌缺氧等心肌缺氧等n快速型心律失常快速型心律失常补钾、苯妥英钠、利补钾、苯妥英钠、利多卡因多卡因n缓慢型心律失常缓慢型心律失常阿托品阿托品第二节 非强心苷类正性肌力药氨力农、米力农：强心双吡啶类，抑制氨力农、米力农：强心双吡啶类，抑制心肌磷酸二酯酶心肌磷酸二酯酶(PDE)，使，使cAMPPDEcAMP5-AMP其它治疗其它治疗CHF药药v利尿药利尿药 v血管扩张药血管扩张药v受体阻断药受体阻断药总结v强心苷的药理作用和作用机制（正性肌力）,中毒的防治