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1、癌症病人并发营养不良时可导致:1抗癌治疗并发症2死亡率增加3对抗癌治疗的敏感性下降所以应设法逆转或阻止(zzh)营养不良的发展癌症病人的营养癌症病人的营养(yngyng)支持支持第一页,共十九页。营养补充的最终目的是:将充足营养转化成临床(ln chun)治疗上的优势减少抗癌治疗的并发症和死亡率增加对治疗的敏感性癌症病人的营养癌症病人的营养(yngyng)支持支持第二页,共十九页。一癌症恶病质的病因及机体反应(fnyng)二肿瘤病人新陈代谢特点三肿瘤病人行EN的适应症癌症病人的营养癌症病人的营养(yngyng)支持支持第三页,共十九页。流行病学(li xn bn xu)癌症癌症(i zhn)恶
2、病质恶病质 有高达2/3的肿瘤病人存在不同程度(chngd)的营养不良化疗前已存在体重下降的病人,自生存期明显 缩短营养不良主要与肿瘤的类型及 肿瘤所在的部位有关第四页,共十九页。以体重下降发病率排序:A 胰腺癌、胃癌、食道癌病人最高B 结肠癌、前列腺癌、恶性(xng)非霍奇金淋巴癌的病 人居中C 乳腺癌、急性非淋巴细胞性白血病人最低癌症癌症(i zhn)恶病质恶病质第五页,共十九页。营养不良随癌症(i zhn)发展而加重50以上的III期病人有明显的营养不良。癌症癌症(i zhn)恶病质恶病质第六页,共十九页。癌症癌症(i zhn)恶病质的发病机理恶病质的发病机理进食减少是引起恶病质的主要因
3、素(yn s)发生营养不良的原因 摄入量减少 癌症导致异常丢失 抗癌治疗影响病人的营养第七页,共十九页。摄入量减少厌食 解剖(jipu)因素癌症恶病质的发病癌症恶病质的发病(f bng)机理机理第八页,共十九页。癌症导致异常丢失 吸收不良 维生素K缺乏 脂肪(zhfng)痢 严重的水、电解质紊乱 癌症癌症(i zhn)恶病质的发病机理恶病质的发病机理第九页,共十九页。抗癌治疗影响病人的营养 手术 化疗(hu lio)放疗癌症恶病质的发病癌症恶病质的发病(f bng)机理机理第十页,共十九页。1蛋白质代谢的变化:肿瘤:通过消耗宿主的蛋白组织2 合成肿瘤自身蛋白3 宿主:全身(qun shn)和肝
4、脏蛋白合成增加 肌肉蛋白合成下降宿主代谢宿主代谢(dixi)异常异常第十一页,共十九页。2碳水化合物的代谢肿瘤病人代谢改变包括以下类型:宿主:1)肝脏合成葡萄糖增加2)骨骼肌葡萄糖利用减少3 3)葡萄糖碳循环加快(Cori循环)肿瘤:利用葡萄糖增加4 乳酸生成(shn chn)增加肿瘤组织主要靠碳水化合物提供能量 宿主宿主(szh)代谢异常代谢异常第十二页,共十九页。3Cori循环(xnhun)图乳酸血 浆葡萄糖宿主代谢异常宿主代谢异常宿主第十三页,共十九页。4脂肪代谢的改变宿主:脂肪分解增加,脂肪酸氧化增加肿瘤:缺乏分解脂肪酸的酶,不能很好利用游离脂肪酸 宿主以脂肪作为主要能量(nnglin
5、g)来源 宿主代谢宿主代谢(dixi)异常异常第十四页,共十九页。对免疫能力下降的病人,维持肠粘膜稳定性可减少 发生细菌(xjn)易位和败血症。在维持宿主免疫功能方面,肠内营养优于肠外营养。肠内营养肠内营养(yngyng)对肿瘤病人的意义对肿瘤病人的意义第十五页,共十九页。肠内营养对代谢(dixi)的作用增强(zngqing)蛋白合成能力减少肌肉分解改善能量和氮平衡加快葡萄糖更新,抑制糖原异生加强患者免疫状态,减少并发症第十六页,共十九页。肠内营养(yngyng)特定适应证头颈部肿瘤食道癌胰腺癌化疗(hu lio)放疗第十七页,共十九页。结论(jiln)全部癌症病人应进行营养评价只要肠道有功能,应优先选择EN重度营养不良病人术前给予(jy)EN有明显治疗效果接受化疗或放疗的病人需给予营养支持预防营养状况恶化第十八页,共十九页。内容(nirng)总结癌症病人并发营养不良时可导致:。有高达(o d)2/3的肿瘤病人存在不同程度的营养不良。A 胰腺癌、胃癌、食道癌病人最高。B 结肠癌、前列腺癌、恶性非霍奇金淋巴癌的病 人居中。C 乳腺癌、急性非淋巴细胞性白血病人最低。50以上的III期病人有明显的营养不良。蛋白质代谢的变化:肿瘤:通过消耗宿主的蛋白组织。3)葡萄糖碳循环加快(Cori循环)肿瘤:利用葡萄糖增加。乳 酸。血 浆第十九页,共十九页。
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