慢性阻塞性肺病(COPD)防治指南.docx

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1、慢性堵塞性肺病COPD防治指南一、前言：1、慢性堵塞性肺病简称慢性阻肺、COPD是可以引起劳动力丧失和死亡的主要慢性呼 吸道疾病，患者人数多，老年人群更多，是慢性病防治重点之一。2、近年来国内外对该病开头进展深入争辩，为加强对该病的防治，欧洲吸呼学会ERS、美国胸科学会ATS及一些国家先后制定了慢阻肺防治钢要。我国也于 1997 年制定了慢阻肺病防治标准。3、据统计：在欧洲慢阻肺病和支气管哮喘、肺炎一起构成第三位死因，在北美是引起死亡的第四位疾病，近年对我国北部及中部地区近 10 万成年人调查，COPD 约占 15 岁以上人群的 3.17%，其患病率很高，并且随年龄增大而增高。二、明确几个概念

2、：COPD 一词是用于临床已 30 多年，其含义在不同年月有不同的变化，1958 年伦敦召开的专题会将慢支、支哮和肺气肿命名为“慢性非特异性肺炎”。1963 年将临床上以持续性呼吸困难为主，有持续性堵塞性肺功能障碍一组性肺疾病称之为“慢性堵塞性肺疾病”，1965 年美国胸部疾病学会鉴于哮喘、慢支、和肺气肿在发生慢性气道堵塞后鉴别诊断颇为困难，遂将 此三种疾病列为COPD，此后在世界广泛应用，以后随着医学的进步又有了一些补充，1987 年 AST 提出慢阻气道堵塞CAO、这包括 COPD 和支气管哮喘，但认为支气管哮喘包括在 COPD 之内，而 COPD 包括肺气肿，对于慢支和肺气肿已有堵塞性通

3、气障碍，两者不能鉴别或两者并存的病例可承受COPD 的病名，下面是具体就几个病名再介绍一下：1、什么是慢阻肺COPD？慢阻肺的定义：（1） COPD 是具有气道气流堵塞的慢性支气管炎和或肺气肿，通常气流堵塞呈进展性进展，但局部有可逆性可伴有高气道反响。（2） 支气管哮喘的气流堵塞有可逆性，是一种具有简单的细胞和化学介质参与的特别炎症 性疾病，故不属于COPD，但一旦哮喘进展成为不行逆性气流堵塞与慢性支气管炎和或 肺气肿重迭存在或难以鉴别时也应列入COPD 范围。（3） 没有气道气流堵塞的慢支或肺气肿不属COPD。（4） 某些病因或具有特异性病理表现并有气流堵塞的疾病，如中性肺纤维化、布满性泛细

4、支气管炎或闭塞性细支气管炎均不包括在COPD 范围之内。2、慢性支气管炎的定义：（1） 具有每年慢性咳嗽、咳痰三个月以上，连续二年并排解其他缘由所致的慢性咳嗽的一种疾病。（2） 过去旧的概念往往把慢支、肺气肿，统统理解为 COPD，的概念则明确指出没有气道的气流堵塞的慢支和肺气肿均不包括在COPD 范围之内。3、肺气肿的定义：（1） 是指肺部终末细支气管远端的气腔肺泡消灭特别长久扩张并且伴有肺泡壁和支气管破坏如很多肺泡裂开成大疮而且是无明显肺纤维化即可诊断为肺气肿。（2） 过去仅简洁地依据临床病症、体征、及X 线所见即诊断为肺气肿，对其是否有气流堵塞则考虑不多，固而也不能明确是否属于COPD

5、范围。4、过去对哮喘患者的病理机制笼统地理解为：哮喘发作仅是支气管痉挛引起。现在则认为：哮喘气管的病理转变，均有炎症的一般特点如炎性细胞的浸润，小血管的充血和渗出等，此外还有气道高反响性 AHR是指气道对各种抗元或非特异性刺激物的收缩反响性增加。三、如何确定慢支、肺气肿和支气管哮喘有无气流堵塞：（1） 除依据临床病症，体征及一般检查外，肺功能测定是唯一有效可行的诊断方法。肺功能检查对确定气道气流受阻有主要意义。具体测试方法是：在吸入支气管扩张剂后，一秒钟用力呼气量FEV180%估量值，且FEV1/用力肺活量FVC70%时表示有气流堵塞，即可诊断为COPD。（2） 慢性咳嗽、咯痰，病症常先与气流

6、受阻很多年即已存在，但不是全部的病人均会进展为 COPD，而少数患者有不行逆的气流受阻，而无慢性咳嗽、咳痰病症。（3） FEV1 下降与COPD 严峻程度和预后有很大关系，将 COPD 分为轻度FEV170%中度50-69%，重度50%，美国胸科学会ATS将中重度患者分为三期：第一期 FEV150-60%， 其次期为 30-49%，第三期为极重度FEV130%。第一期病人占绝大数通常无低氧血症，不会影响根本生活质量，但当FEV150%就更影响每天的根本生活，患者往往不能自由活动。（4） 现在生疏到慢阻肺还存在着可逆的局部。四、有关发症机制：（1） COPD 的发病机制尚未完全明白，但目前普遍认

7、为COPD 以气道、肺实质和肺血管慢性炎病为特征，却在肺的不同部位，有肺泡噬细胞、T 淋巴细胞尤其是CD8+和中性粒细胞增加。（2） 被激活的炎症细胞释放多种介质，包括白三烯B4LTB4、白介素 8IL8、肿瘤坏死因子 aTNFa和其他介质，这些介质能破坏肺的构造和或促进中性粒细胞炎症反响。（3） 除炎症外肺部的蛋白酶和抗白酶失衡及氧化与抗氧化的失衡也在COPD 发病中起重要作用。4、吸入有害颗粒或气体可导致肺部炎症，吸烟能导致炎症并直接损害肺脏，COPD 的各种危急因素都可产生类似炎症过程，从而导致COPD 的引起发生。引起COPD 的危急因素包括个体易感因素以及环境因素两个方面，两者相互影

8、响。五、COPD 的病理转变：1、COPD 特征性病理学转变，存在于中心气道，外周气道，肺实质、和肺血管系统。、在中心气道？气管、支气管以及内径大于 2-4mm 的细支气管；炎性细胞浸润粘膜表层上皮，粘液分泌腺增大，杯状细胞增多使粘液分泌增多。、在外周气道？内径小于 2mm 的小支气管和细支气管内；慢性炎症导致气道壁损伤和修复过程反复循环发生，修复过程使气道壁构造发生转变，胶原含量增加及斑痕组织形成，这些转变造成气腔狭窄，引起固定性气道堵塞。、在肺实质，其破坏表现为小叶中心型肺气肿，涉及呼吸性细支气管的扩张和破坏，病情较轻时，这些破坏常引起发生于肺的上部区域，但病情进展可布满于全肺并有肺毛细血

9、管床的破坏。、由于遗传因素或炎性细胞和介质的作用，肺内源性蛋白酶和抗蛋白酶的失衡为肺气肿破坏的主要机制，氧化作用和其他后果也起作用。2、COPD 肺血管的转变，以血管壁增厚的特征，疾病早期即可发生接着消灭平滑肌增加和血管壁炎症的细胞浸润，COPD 进一步加重时，平滑肌、蛋白多糖和胶原的增多，进一步使血管壁增厚。六、病理生理学转变：（1） 在COPD 肺部病理学转变的根底上，消灭相应的病理生理学转变：包括粘液高分泌、纤毛功能失调、气流受限、肺过度充气、气体交换特别，肺A 高压和肺心病。（2） 咳嗽、多痰是由于气道高分泌粘液和纤毛功能失调造成的。（3） 呼气气流受阻，主要是由气道固定性堵塞及随之发

10、生的气道阻力增加所致，是疾病诊断的关键。（4） 肺气体交换容量的削减，是由于外周气道堵塞，肺实质破坏，及肺血管特别造成后， 后果是产生低氧血症和高碳酸血症。（5） 肺 A 高压是由于肺血管内膜增生，血管发生纤维化和闭塞导致肺血管阻力增大造成的，并进而加重右心负担，产生慢性肺心病、右心衰竭预后不良。七、有关诊断、检查：1、肺功能检查：（1） 肺功能检查是推断气流受限的客观指标，对COPD 的诊断、严峻度推断、评价疾病进展、预后及治疗反响均有重要意义。（2） 气流受限是以FEV1一秒钟用力呼气量容积和FEV1 与 FVC 之比用力肺活量FEV1/FVC低降来确定的。（3） FEV1/FVC 是CO

11、PD 判定的一项敏感指标，可检出轻度气流受限的良好指标。FEV1占估量值的百分比是中、重度气流受限的良好指标，它变异性小，易于操作，应作为COPD肺功能检查的根本工程。吸入支气管扩张剂后FVE180%估量值，但 FEV1/FVC70%者可确定为不能完全可逆的气流受限。（4） 作为关心检查，支气舒张试验有肯定价值：1 有利于鉴别COPD 与支哮。2 可获得患者能到达的最正确肺功能状态。3 能很好的推断预后如何。4 可推测患者对支气管舒张剂和吸入扩张皮质激素的治疗反响。2、胸部X 线检查：1X 线检查对确定肺部并发应要意义，症及与共他疾病鉴别有重（2） COPD 早气期胸片可无明显变化，以后消灭肺

12、纹理增多，紊乱等非特异性转变，主要 X 线征响象为肺过度充气；肺容积增大、胸腔前后径增长，肋骨走向变平，肺野透亮度增高，橫膈位置低(可达第十一后肋水平)，心脏悬垂长,肺部血管纹理呈线根状，肺野外周血管纹理纤细、稀有等（3） 并发肺A 高压和肺心病时，除右心增大外，还肺A 园锥膨隆肺部血管阴影扩大、及右下肺A 增宽。3、胸部CT 检查：（1） CT 检查一般、不作为常规检查，但当诊断有疑问时,高分辧率CTHRCT有助于鉴别诊断（2） HRCT 对辧别小叶中心型或全小叶型肺气肿及确定肺大疱的大小和数量有很高的敏感性和特异性,对估量肺大疱切除或外科减容术等的效果有肯定价值。4、血气检查：（1） 血气

13、检查对晚期患者格外重要，FEV140%估量值者及有呼衰或右心衰竭临床象者均应作血气检查。（2） 血气特别乎先表现为轻、中度低氧血症，随病情进展低氧血症渐渐加重并出了高碳酸血症。（3） 呼吸衰竭的血气诊断标准为海平面吸空气时动脉血氧分压PaO260mmHg，伴或不伴动脉血二氧化碳分压PaO2增高50mmHg。5、其他化验检查：（1） 低氧血症PaO255mmHg 时，血红蛋白及红细胞可增高，细细胞压积55%可诊断为红细胞增多症。（2） 并发感染时涂片比可见大量中性的细胞，痰培育可检出各种病原菌，常见者为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、肺炎克霉白杆菌等。八、有关COPD 严峻度分级问题：1、COPD 严

14、峻度分级是依据气流受限的程度来确定的，气流受限是诊断 COPD 的主要指标， 也反响了病理转变的严峻度。2、由于FEV1 下降与气流受限有很好的相关性，故FEV1 的变化是严峻度分级的主要依据， 还应考虑临床病症及合并症的程度。3、临床严峻度分为四级：1O 级：具有罹患COPD 的危急因素，肺功能在正常范围，有慢性咳嗽、咳痰病症高危患者。2级轻度：FEV1/FVC70%、FEV180%估量值，有或无慢性咳嗽、咳症病症。3级中度：FEV1/FVC70% 30%FEV170%A 级：50%FEV180%估量值B 级：30%FEV150%估量值有或无慢性咳嗽、咳痰、呼吸困难病症4级重度：FEV1/F

15、VC70%FEV130%估量值或FEV150%估量值伴呼吸衰竭或右心衰的临床征象。严峻度分级中，将具有危急因素及慢性咳嗽、咳痰病症而肺功能尚属正常者定为O 级，即高危患者这是由于不少 COPD 患者在慢性咳嗽、咳喘数年前方消灭气流受限而设置的，对这局部患者，应分期进展肺功能监测，及早觉察气流受限。级中度有较大的 FEV1 范围，大局部患者属北级，是 COPD 致残的关键时期和长期监测治疗的目的。4、2023 年对以上高度作了修改调整：的指南中将疾病的分级指征保持不变，但名称有所改动；用期=轻度，期=中度， 期=重度。期=格外严峻，分别代替了原来的轻度、中度A、B和重度疾病，O 期保持不变。九、

16、COPD 治疗问题：一、COPD 病程分为急性加重期与稳定期：急性期是在短期内咳嗽、咳痰、气短和或 喘息加重，痰量增多，呈脓性或粘液脓性，可伴有发热等炎症明显加重的表现，稳定期指患 者咳嗽、咳痰、气短等病症稳定或稍微。在治疗中也应针对不同病期选择治疗不同的方法。二、治疗目的：1、阻挡病症进展和疾病反复回重。2、减缓和阻挡肺功能下降。3、改善活动力量，提高生活质量。三、主要治疗方法：1、阻挡病症进展和疾病反复加重。2、减缓和阻挡肺功能下降。3、改善活动力量，提高生活质量。三、主要治疗方法：1、停顿吸烟：吸烟是引起COPD 的主要危急因素，停顿吸烟也是治疗COPD 的主要措施。2、把握职业性或环境

17、污染,避开或防止粉尘烟雾及有害气体的吸入。3、抗生素的应用：COPD 加重期细菌感染的重要措施，稳定期无需应用抗菌药物。COPD发作期常用抗菌药物主要包括： 酰胺类青霉素、头孢土霉素类、大环内酯类红霉素、麦地霉素、螺旋霉素类氨基糖甙(链霉素、庆大霉素类氨喹诺酮类、磺胺类等,在未能确 定感染病原菌的状况下,可依据阅历用药,痰及气道分泌物培育的致病菌及药敏试验 ,对抗生素选择起指导作用。4、支气管扩张剂的应用：1病症的主要治疗措施，短期按需使用，可缓解病症。长期规,则使用可预防和减轻病症, 增加运动耐力,但不能使全部患者的FEV1 得到改善。22023 年的 COPD 防治指南仍强调了支气管扩张剂

18、是COPD 治疗的中心,应按需或规律给药,以预防和削减病症,当患者FEV180%估量值就应当予以规律的支气管扩呼剂治疗。（3） 支气管扩张剂，所括 2 受体感动剂,抗胆碱药品和茶碱类(黄嘌呤)药品物等,在当今的COPD 治疗中，抗胆碱药物为首选， 2 受感动剂和茶碱类为次选。（4） 抗胆碱能药物：主要品种异丙托品,定量吸入时,开头作用时间较 2 受体感动剂要慢,但持续时间长,3090 分钟达最大效果,可持续 46 小时,并且副作用小,可长期吸入。假设抗胆碱药物与 2 受体感动剂联合应用，可产生相加作用，剂量为4080mg/次，每次3-4 次。（5） 2 受体感动剂：主要有沙丁胺醇,间羟服喘宁等

19、制剂,短期定量雾化吸入数分钟可起效,15-30 分到达峰值,可持续 4-5 小时,主要用于缓解病症,但 COPD 患者应用该药品治疗。其扩张支气管作用比哮喘患者稍差，剂量：100-200mg/次，24 小时应8-12 喷每一喷为 100mg（6） 茶碱类药物：可解除气道平滑肌痉挛，在COPD 广泛应用，但其作用低于 2 受体感动剂和抗胆碱药物， 除扩张支气管外，茶碱还有改善心搏出量，扩张全身和肺血管，增加水、盐排出，兴奋中植 N 系统，改善呼吸肌功能等多方面的治疗作用。此外小剂量茶碱所具有的某些抗炎作用已引起重视。但总的看来，在一般治疗量血浓度下，茶碱的其他多方面作用不很突出，缓释型或 控释型

20、茶碱，每天一次或二次可达稳定的血液浓度。茶碱与沙丁胺醇或异丙托品联合应用时 可达最大程度的解痉作用。（7） 关于支气管扩张剂的联合应用问题：支气管扩张药物联合应用问题，在2023 年出版的COPD 防治指南中指出：联合用药可增加支气管的舒张程度，并且削减不良反响，临床争辩证明：联合使用短效的 2 受体感动剂和抗胆碱药物比单独使用效果要好，两药药联合治疗 90 天时，FEV1 的改善状况更强且更长久，并且不产生减敏现象，除肺功能得到改善外也可明显改善安康状态。茶碱与该两类药物联合使用，也收到了很好的治疗效果。（8） 的支气管扩张剂：近研制的长效抗胆碱药？噻托溴铵tiotropium作用长达 24

21、 小时以上，对中度至格外严峻的 COPD 患者推举规律使用该药，但长效支气管扩张剂更便利，更有效。然而，治疗费用也更高，该药也已开头上市，受到人们观注。5、糖皮质激素的应用：（1） 皮质激素对COPD 的治疗效果尚不清楚，应取慎重态度，在COPD 加重期考虑患者可能合并哮喘进或对 2-受体感动剂有确定效果时，可口服或静脉滴注糖皮质激素，但应避开长期大量使用，COPD 稳定期用糖皮质激素治疗，大约仅 10%左右患者可获FVE1 改善，吸入激素的治疗效果，目前当无明确的结论。（2） 最资料对糖皮质激素应用的看法：2023 年的COPD 防治指南指出：针对期中期以上的COPD 患者假设对短期的激素治

22、疗有良好的肺功能反响或 FEV150%，并且伴有频繁急性加重，建议赐予吸入性激素治疗。2023 年修正版指南则指出：吸入性糖皮质激素的规律治疗不能逆转COPD 患者的 FEV1长期下降，并建议在规律支气管扩张治疗的根底上增加糖皮质激素的治疗，仅适用于FEV150%严峻度、期，并有频繁急性加重的患者。6、祛痰药的应用：COPD 气道产生大量粘液分沁物，痰液缩留会促进继发感染，并可影响气道通畅。桔痰药主要有两大类：（1） 痰液溶解剂：可使粘蛋白破坏而产生祛痰作用。（2） 痰液调整剂：通过转变粘蛋白合成以削减粘稠度而达祛痰目的。目前临床常用制剂：乙酸半脱氨酸、盐酸溴环己胶醇，日服、雾化吸入均可。7、

23、呼吸兴奋剂如何使用？目前尚无COPD 治疗而有效的呼吸兴奋剂，可注明对局部COPD 伴呼衰者有肯定增加通气和减轻COZ 满留作用，但缺点是作用时间短，又增加氧耗量，滴注过快可消灭明显副作用，故应依据临床实际状况酌情使用。8、治疗COPD 的规划：这一规划取决于COPD 的严峻程度而打算如何使用，（1） COPD 现代疗法将漠化异丙托品作为首选药物，推举剂量：每次2 喷，每日四次。（2） 当病情进一步严峻时在应用异丙托品的根底上，加 Z 一受体感动剂的吸入。（3） 如此时仍无效，则选择两个方案：其一、用 Z 一受体感动剂沙丁胺醇和异丙托品混合雾化吸入，其二、在选用异丙托品加沙丁胺醇气雾吸入的根底

24、上，加用长效茶碱制剂。（4） 皮质激素对某些有炎和成分的COPD 患者有效，可酌情使用，取得疗效后再减至最低量。9、氧疗的应用：（1） 医院内氧疗：在急性严峻缺氧时，给氧具有第一位的重要性，氧疗的目的是使氧饱含度 SaoZ上开至90和或氧张压pao260mmHg，同时不使 COZ 张压paoZ上升超过根底值的10mmHg，或者不使PH7.25。给氧从低流量开头，鼻导管流量为 12L分但对严峻低氧血病，CO2 潴留为不太明显可逐步增加吸氧的浓度。（2） 长期家庭氧疗：已证明长期家庭氧疗可改善COPD 伴有呼衰的患者生存率。支呼衰稳定 34 周，只要PaO255mmHg 无论有无高碳酸血症都可进展

25、长期氧疗，有些国家对合并有肺A 高压、肺心病、红细胞增多症及严峻夜间低氧血症， 也定为长期家庭氧疗的适应症。长期氧疗一般是经鼻导管吸氧。1525L分，PaO2 一般到达 60mmHg 以上， 吸氧持续时间每日应大于 15 小时，包括睡眠时间。10、有关康复治疗：l康复治疗是COPD 患者改善生活力量，提高生活质量的一项重要治疗措施。（2） 康复治疗主要包括：呼吸生理治疗、肌肉训练、养分支持、心理治疗与教育等方面，分述如下：呼吸生理治疗：帮助患者咳嗽用力呼气，促进排痰缩唇呼吸。肌肉训练：全身运动步行、登楼梯、踏车，呼吸肌训练腹式呼吸。养分支持：体重达标，避开高碳水化合物饮食，削减COZ 过多产生

26、。心理治疗：解除精神负担及对疾病的焦虑抑郁心理。（3） 康复治疗持续时间问题：2023 年版COPD 防治指南中未包括对康复治疗持续时间的建议，而2023 年修正版则提出康复治疗至少持续 2 个月时间，康复治疗时间越长治疗越有效，然而仍缺乏有效的方法来维持长期的效果。四COPD 稳定期治疗原则：l、COPD 稳定期的患者仍应实行乐观态度赐予适当的治理和治疗，以改善病症，提高生活质量。2、早期预防和处理最重要，尽早戒烟是主要防治手段，COPD 患者都应戒烟，与环境污染或职业污染有关的COPD 患应避开在上述环境中生活。3、COPD 患者具有呼吸困难病状时，主要应用胆碱能受体阻断剂、2-受体感动剂

27、和茶碱类药物治疗。4、轻度 COPD 患者，仍按需使用 2 一受体感动剂或异丙托品气雾剂吸入，或两者合一的气雾剂，或加用缓释控释茶碱口服。5、中重度COPD 患者，在应用各种支气管扩张剂，不能缓解呼吸困难病症时，对支气管舒张试验阳性 FRVI 较吸药前 15则考虑加用皮质激素如强的松20-30mg天，用 1014 天，如改善则逐步减量，并改用吸入激素治疗。如病症末改善， 应马上停药。在激素使用过程中要防止并发感染。6、要留意血气分析，并评估是否需要赐予长期家庭氧疗。7、COPD 稳定期一般不用抗菌药治疗，必要时用抗菌药物预防感染。五COPD 急性加重期常合并急性呼哀、低氧血症及高碳血症。既往临

28、床常将此系列诊为肺心病合并急性呼哀。l、现在文献上已对肺心病作为临床诊断术提出异议，缘由在于1963 年WHO 所定义的仅是病学的而不是功能上的含义。2、1994 年有人提出应放弃“肺心病”这一含义，但由与传统缘由，至今临床仍在应用。3、目前文献己将肺心病合并急性呼衰改称为COPD 合并急性呼衰，而肺心病仅是COPD 的一个并发症。2、COPD 急性加重期的治疗方式：（1） 院外治疗：对于COPD 加重早期，病情较轻的患者，可以在院外治疗，但需特别留意病情变化， 准时打算送医院治疗。适当增加以往所用支气管扩张剂的量及频度，假设木曾使用抗胆碱药可以加用，直至病情缓解。对严峻的病例可以赐予数天较大

29、剂量的雾化治疗，如沙丁胶醇2500mg，异丙托澳链500mg 或沙丁胺醇 1000mg 加异丙托换镀 250 巧 00mg 雾化吸入。全身使用糖皮质激素对加重期治疗有益，可加快病情缓解和肺功能恢复，如患者根底FEVll50估量值，可考虑加用泼尼松龙每日30-40mg，连用 710 天。COPD 症加重，痰量增加并呈脓性时，应赐予抗生素治疗。（2） 住院治疗：COPD 急性加重且病情严峻者需住院治疗，其主要治疗方法可作如下处理： 1、把握性氧疗：氧疗是根底治疗：无严峻合并症者氧疗后可到达满足的氧含水平paO260mmHg 或氧饱含度SaO290，但可能发生潜在的 CO2 潴留。给氧方法：包括鼻导

30、管或面罩，后者更能准确调整吸入氧的浓度。氧疗后 30 分钟应复查动脉血气以确认氧含满足而未引起CO2 潴留或酸中毒。2、抗生素：当患者呼吸困难加重，咳嗽伴有痰量增加及脓性痰时应依据者所在地常见病原菌类型及药物敏感状况乐观选用抗生素。最常见的致病菌为肺炎链球菌、流感杆菌、卡它莫托菌和肺炎衣原体。其中，肺炎占 20，病毒感染占 30，。“肺炎衣原体也很重要占 46-71，由于多数COPD 急性加重由细菌感染诱发，故抗感染治疗在COPD 加重期治疗中有重要的地位。COPD 患者多有支气管肺部感染反复发作，及反复应用抗生素的病史，但局部患者合并有支气管扩张为严峻。长期应用广谱抗生素的激素者易激发霉菌感

31、染，宜实行预防和抗霉素措施。3、支气管扩张剂：短效2 受体感动剂较适用于COPD 加重期治疗，假设疗效不显著，建议加用抗胆碱药物：方法：沙丁胺醇0.5ml+生理盐水 3ml异丙托品10mml+生理盐水 3ml均作雾化吸入氨茶碱或喘气静脉滴注、多用于较严峻的 COPD 患者有较浓度为 8 12mg/ml，负荷量为 25-5mgkg，如需要多以 05mgkg小时维持。4、糖皮质激素：（1） COPD 加重期住院患者宜在应用支气管舒张剂的根底上加服或静脉使用糖皮质激素，对其剂量要权衡疗效及安全性。（2） 建议口服泼尼松龙 3040mg日，连续用 1014 天，也可静脉赐予甲泼尼龙， 延长给药时间，不

32、能增加疗效，相反使副作用增加。5、机械通气：可分常规机械通气和无创伤机械通气两种形式：1无创伤机械通气，可能降低 PaCo2，减轻呼吸困难从而降低有创通气和气管插管的使用，缩短住院天数，降低患者病死率。2有创性常规机械通气：在乐观药物治疗条件下，患者呼吸衰竭仍进展恶性化， 消灭危及生命的酸碱特别和或神志转变时，宜用创性机械通气治疗。6、其它位院治疗措施：（1） 在出入量和血电解质监测下，适当补充液体和电解质。（2） 注忌补充养分，对不能进食者，需经胃肠补充，要素饮食或予静脉高养分。（3） 对临床红细胞增多症或脱水患者，无论是否有血栓性疾病史，均需考虑使用肝素或低分子肝素。（4） 乐观排痰治疗如

33、用刺激咳嗽，叩击胸部，体位引流等方法。（5） 识别并治疗伴随疾病冠心病、糖尿病等及合并症休克布满性血管内凝血、上消化道出血、肾功能不全等。六有关COPD 的治疗方法：l、随着科技的进展，近年来对重症患者进了肺减容术LVRS治疗。l1994 年COOPer 报导使用该法治疗一组，终末期肺大泡的有肺气肿患者，取得了肯定的效果，术后肺活量、FEVI 动脉血氧分压、6 分钟行走距离，均有增加，生命质量的到改善。2手术切除局部肺气肿组织，使邻近的正常肺组织扩张，弹性回缩力增加，改善了隔肌、呼吸肌功能，肺组织的复张也改善了通气血流比，并使肺循环阻力降低也可改善肺A 高压及肺心病，通常进展开胸手术，也可通过胸腔镜进展。2从目前对该疾病的生疏，在治疗上正在进一步进展的支气管扩张剂，其中Tiotropium 具有选择性作用在MI 受体的功能，作用时间长，有可能给患者带来好处。此外，a 一抗胰蛋白酶替代治疗或基因治疗，酶抑制剂的应用，如粒细胞弹性蛋白酶的抑制剂，金属蛋白酶的抑制剂，炎症介质抬抗剂如 IL8 抑制剂、LTB4 抑制剂以及的更有效的抗氧化剂和抗炎症药物如 PDE4 抑制剂，的治疗方法如肺减容术、肺移植均可给治疗带来的期望。