【医学课件】发热 - 病理学与病理生理学.ppt

《【医学课件】发热 - 病理学与病理生理学.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《【医学课件】发热 - 病理学与病理生理学.ppt（16页珍藏版）》请在淘文阁 - 分享文档赚钱的网站上搜索。

1、Fever 发发 热热1体温升高elevated temprature)体体体体温温温温升升升升高高高高生理性生理性病理性病理性发热（发热（fever）体温调定点体温调定点过热（过热（hyperthermia）体温体温 调定点调定点2发热的概念 由于致热原的作用使体温调由于致热原的作用使体温调定点定点(set point)(set point)上移而引起的上移而引起的调节性体温升高超过调节性体温升高超过0.50.5的全身性病理过程。的全身性病理过程。3发热发热感染性发热：各种病原体感染性发热：各种病原体非感染性发热：非感染性发热：Ag-Ab 类固醇类固醇 尿酸结晶尿酸结晶发热的原因发热的原因4

2、感感染染性性发发热热：各种病原体各种病原体细菌细菌革兰氏阳性菌革兰氏阳性菌革兰氏阴性菌革兰氏阴性菌分支杆菌分支杆菌病毒病毒支原体支原体立克次体立克次体螺旋体螺旋体真菌真菌寄生虫寄生虫发热的原因发热的原因5无无菌菌性性坏坏死死组织的吸收组织的吸收机械理化因素损害：机械理化因素损害：大手术大手术血管闭塞血管闭塞溶血溶血肿瘤肿瘤Ag-Ab：风湿热、结缔组织病风湿热、结缔组织病其它：其它：类固醇、尿酸结晶类固醇、尿酸结晶发热的原因发热的原因非非感感染染性性发发热热6内生致热原内生致热原endogenous pyrogen已被确认的 nIL-1(interleukin-1)nTNF(tumor necr

3、osis factor)nIFN(interferon)nIL-6(interleukin-6)可能起作用的 巨噬细胞炎症蛋白1MIP-1IL-2IL-8睫状神经营养因子CNTF内皮素7发热中枢调节介质发热中枢调节介质 正调节介质正调节介质 PGENa+/Ca2+cAMPCRHNO 依据：依据：依据：依据：1)直接注入脑室能引起动物发热直接注入脑室能引起动物发热2)其其致致热热作作用用可可被被阻阻断断其其合合成成的的药药物物拮拮抗或被促进其生成的药物增强抗或被促进其生成的药物增强3)发发热热激激活活物物引引起起的的发发热热时时该该物物质质在在脑脑室室或或脑脑脊脊液液中中的的含含量量与与体体温温

4、正正相相关关，而而过过热热引引起起的的体体温温升升高高脑脑室室或或脑脑脊脊液液中不伴有该物质增多中不伴有该物质增多8发热中枢调节介质发热中枢调节介质负调节介质 内生致冷原AVP-MSH：最强脂皮质蛋白19热限热限hyperthermic ceiling 机制：体温正调节受限和负调节加强假说 10发发 热热 的的 时时 相相体温上升期体温上升期 产热产热散热散热高温持续期高温持续期 产热散热产热散热几小时数天几小时数天体温下降期体温下降期 产热产热散热散热调定点上移调定点上移调定点恢复正常调定点恢复正常11发热时的代谢变化 糖代谢：分解增加，乳酸堆积，糖原储藏减少 脂肪代谢：分解加强 蛋白质代谢

5、：易出现负氮平衡水盐代谢：水钠潴留或脱水维生素代谢：消耗增多12发热时机体功能改变中枢神经系统 兴奋性增高小儿易引起热惊厥有的患者处于抑制状态 循环系统HR增快血压：寒战期轻度上升 顶峰期和退热期轻度下降 13发热时机体功能改变n n呼吸系统 呼吸加深加快 n n消化系统消化液分泌减少消化酶在高温环境中活性降低食欲减退口腔异味，腹胀、便秘 14发热时机体功能改变防御功能 免疫系统功能总体表现增强。但持续高热可能造成免疫系统功能紊乱。发热疗法可用于肿瘤的综合治疗急性期反响acute phase response 机体在感染或损伤时出现的一系列急性时相的反响。AP、WPC增多，血清铜升高，铁、锌下降。15发热临床意义与处理原那么 处理原那么 1.治疗原发病。2.一般发热不必急于解热 一般处理必须及时解热的病例 解热措施 1.药物 2.物理降温 16