05儿童心理行为异常的诊断与矫治-注意缺陷多动障碍(74).ppt

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1、注意缺陷多动障碍注意缺陷多动障碍是儿童神经科门诊的常见病。其临床特征是活动过度、注意集中困难、冲动、任性、常伴有学习困难及运动协调障碍。以注意力不集中、活动过度、情绪冲动和学习困难为特征，属于破坏性行为障碍，颇为常见。注意缺陷多动障碍在学前儿童中的患病率是，其中可延续至青少年，可持续终生。儿童、青少年乃至成人注意缺陷多动障碍是低学业成就、社会适应和心理障碍的重大危险因素。注意缺陷多动障碍是由生物、社会、心理等因素共同作用导致的具有高度异质性的临床综合征，人们已逐渐认识到其与多种精神障碍的共患问题。如国外报告伴破坏性行为障碍、伴心境障碍、伴焦虑障碍；注意缺陷多动障碍患儿行为问题占。研究发现：的注

2、意缺陷多动障碍儿童有运动功能障碍。注意缺陷多动障碍在?国际疾病诊断分类手册?第十版ICD-10中称为多动障碍hyperkinetic disorder,在?精神疾病诊断统计手册?第四版(DSM-4)中称为注意缺陷多动障碍attention-deficit hyperactivity disorder,ADHD,在?中国精神疾病分类方案与诊断标准?CCMD-II-R中称为儿童多动症。1995年我国自然科学名词审定委员会又定其名为注意缺陷障碍伴多动attention deficit desorder with hyperactivity。早在19世纪医学文献中就已有多动记载。1947年命名为“轻微

3、脑损伤综合征。1949年改称为“轻微脑功能失调(M.B.D)。1959年把“轻微脑损伤引入小儿神经学领域，用以描述活动过度伴情绪冲动儿童。20世纪60年代世界卫生组织WHO和美国精神病学会(APA)那么以病症进行命名，称为“多动障碍和“注意缺陷障碍。1983年美国Donglas将多动症的根本缺陷归于注意唤起调节和抑制性控制的缺乏。进一步研究发现活动过度也是该症主要特征。1987年DSM-III-R中改称为“注意缺陷多动障碍。DSM-IV那么分为多动和注意缺陷联合型、注意缺陷突出型和活动过度突出型。1、流行病学：按DSM-III-R和DSM-IV的诊断标准：患病率为3%-5%。我国患病率为3%-

4、10%。男：女 9:1-4:1。因男童更具有冲动和攻击行为，并容易伴随品行方面问题，故容易引起注意。病因和发病机制：至今不明。Weiss(1984)认为注意缺陷多动障碍是生物-心理-社会诸因素形成的疾病模型。遗传：Silver发现40%的注意缺陷多动障碍儿童的父母、同胞和亲属也患有该病症。Faraon等研究140例ADHD和120例正常者的家系，发现ADHD家系中发现该病症的危险性远高于正常组，并且男高于女。ADHD一级亲属中ADHD伴有反社会行为、情绪冲动以及焦虑者明显高于正常家庭。有学者对多巴胺传位点进行研究，认为系多巴胺传递位点基因突变造成ADHD。对寄养子女的研究发现：有酒精中毒、反社

5、会人格、癔病或ADHD等病史父母所生的孩子，一出生即被他人领养，而这些孩子日后出现ADHD和品行行为问题的比例远较对照组儿童高。Goodman 和Stevenson的研究提出ADHD的遗传率为0.55-0.92，单卵双生子的同病率为55%，双卵双生子的同病率为33%。2、脑解剖：有学者对ADHD儿童及同胞兄弟进行检查，发现患儿额叶皮层局部血流量低灌注，给服用哌甲脂利他林后基底节和中脑的血流量增加，但前头部皮层降低，特别是脑的运动皮层。有学者用MRI探测，认为ADHD的异常部位在胼胝体。近年，关于ADHD大脑“额叶定向控制分析能力缺陷学说受到关注，并有神经心理实验证实，亦在影像学检测中得到局部证

6、实。神经生理研究指出，一切感觉刺激和运动功能都在前额叶进行分析综合和调节，但额叶发育较晚，神经纤维髓鞘化过程较迟，至青少年期髓鞘化过程完成，从而许多部位之间的联系更完善。以上可以作为注意缺陷多动障碍儿童到青少年期活动过度减少的理由。前额叶某些部位的功能确实对维持注意力、控制冲动调节攻击行为起重要作用。单光子发射性CT(SPECT)检测发现，ADHD儿童的纹状体呈现灶性灌输缺乏，而在感觉和感觉运动区那么灌输过多。正电子发射性CT(PET)研究发现，ADHD患者大脑皮质启动区和上部前额区葡萄糖代谢低下。这些脑区与控制动作活动和注意力有关。Luu等人用PET对ADHD儿童和正常儿童脑血流进行比较研究

7、，发现ADHD儿童两侧前额叶、尾状核和基底神经节区血流减少，而服用哌醋甲脂后此现象消失。3、神经生化 神经递质研究认为：ADHD儿童单胺类中枢神经递质如多巴胺与去甲肾上腺素NE两者之间存在不平衡。多巴胺受体的密度与儿童发育有关，其密度的特异性变化直到少年期才成熟。ADHD儿童易被影响的区域为前叶的多巴通路。5-羟色胺5-HT和去甲肾上腺素NE属于两种功能拮抗的中枢神经递质。动物试验说明，5-HT的活性低于NE时，动物出现高度警觉和攻击行为；NE的活性低于5-HT时，动物出现镇静。研究认为，单胺类神经递质的代谢紊乱可能是活动过度的起源。神经递质功能的改变可对心境、警觉、活动度、认知和很多外观行为

8、起作用。神经递质的功能有一定的遗传性，同时又受毒素、感染、缺氧、营养不良、紧张刺激的影响，还与患儿的年龄和社会经验有关。有学者认为ADHD儿童存在儿茶酚胺CA水平缺乏，以致脑抑制功能缺乏，对进入的无关刺激起不到过滤作用，导致患儿对各种刺激不加选择地做出反响，从而影响注意力的集中并引起过多活动。研究发现，哌甲酯和苯丙胺可通过增加CA尤其是多巴胺在突触结合点的有效性即在突触前神经末梢促进释放，并抑制重新摄取，抑制含有儿茶酚胺CA神经原的释放，改善ADHD的病症。因此有人提出CA功能和对它的调节很可能涉及到ADHD病理机制及其治疗，并建议，假设对某种兴奋剂无效，可换一种兴奋剂以取得疗效。4、神经电生

9、理：选择性通道可以理解为信息首先传到大脑皮层，由皮质对信息做出综合分析后，再传到脑干网状结构。网状结构的兴奋能调节皮质的觉醒状态和注意方向。即网状结构可抑制其他感觉信息的上传，使大脑维持注意状态。ADHD脑电图表现有阵发性或弥散性Q波活动增加，提示ADHD儿童有觉醒缺乏的特点。而且还表现有慢波增加、波减少和平均频率下降等非特异性改变。觉醒缺乏属大脑皮质抑制功能缺乏，从而诱发皮质下中枢活动释放，表现出多动行为。中枢兴奋剂提高大脑皮质的兴奋性，消除觉醒缺乏现象，因此可以治疗ADHD。5、心理因素：家庭和社会肯定对本病的开展和结局有影响，儿童发生ADHD与其双亲责任角色不当和养育方式失误有关。早期母

10、爱剥夺和育婴院养育的小儿后来会出现坐立不安、注意力易分散和遭受他人排斥较多见。早期感情剥夺的儿童常出现活动过度和注意力不集中，但假设为家庭领养，病症会改善。儿童的控制行为主要从双亲的交互模仿习得，假设父母有精神或行为问题将影响儿童的行为控制。父母离异、亲人死亡、家庭气氛紧张、学习负担过重、教室过于拥挤、父母或教师处理儿童问题不当，也可引起“情影性活动过度和注意力不集中。父母或教师对儿童缺乏理解，粗暴处置，将会影响儿童行为和情绪的开展，导致注意力集中困难和多动的发生，甚至产生反社会行为。6、其他：儿童神经系统处于快速发育完善阶段，轻微的铅负荷增高即可引起神经生理过程的损害，导致多动、注意力集中困

11、难、易激惹、运动失调、反响迟钝。儿童高铅与空气污染、饮食、异食僻以及接触含铅较高的所料玩具、油漆物品等有关，但与ADHD的关系尚不肯定。临床表现：1、过度活动：表现为与年龄不相称的活动水平过高。婴幼儿期：局部儿童的过度活动在婴幼期即已出现。表现为易兴奋、多哭闹、睡眠差、喂食困难、难于定时大小便；平时手脚不停活动，显得格外活泼；过早地从摇篮或小小车里往外爬；始步起以跑代步，并且对周围的东西非要用手触摸；好喧闹捣乱，翻箱倒柜，玩耍无长性，好破坏。学龄期：上课小动作多，坐不稳，不停的扭动，口中嗯哼做声或喧闹、敲桌子、骚扰周围的同学；奔跑攀爬、冒险、大喊大叫、惹人注意、招惹别人、不知疲倦、一刻不停，睡

12、觉也不安静；不能静心做作业，东张西望做事唐突冒失，“人来疯，恶作剧、富有破坏性；做事不考虑，不顾及后果。2、注意力集中困难：ADHD的核心病症应该是注意缺陷，导致不能有效学习。在家或课堂上注意力不集中、有意注意松散、选择注意短暂，多有“听而不闻、视而不见的表现；游戏中不专心，与他人交谈眼神游离；上课注意力集中困难，易被无关刺激吸引或做“白日梦，不注意课堂讲授和布置作业，所答非所问，丢三忘四，遗漏作业，胡乱应付，学绩不良。3、冲动行为：ADHD儿童适应新情景困难，容易过度兴奋。做事欠考虑，行为冲动，不顾及后果，伤害他人。课堂上突然大喊大叫，来回走动；室外冒险行为、攀高跳下，不顾来往汽车冲上大街；

13、不遵守游戏规那么，显得急不可耐；对别人开玩笑做出过激反响，吵闹、破坏性强；考试匆匆完成，抢先交卷，不核对；平时缺乏耐心等待，非得立即满足，否那么吵闹破坏东西。ADHD儿童“心灵见解能力偏低，难于理解别人的内心活动，做出的表情或无恶意的玩笑与当时的情景不符。4、学习困难学习困难：ADHD儿童智力正常，有些处于临界状态，可能与测验时注意力不集中有关。注意缺陷和多动的直接结果是不能有效输入信息，从而导致学习失败。具体表现是视听区分能力低下，手眼协调困难，短时记忆困难，写字凌乱歪扭，时间方位判断不良，区分立体图困难，不能把握整体，精细动作如写字绘画笨拙、缺乏想象。常伴有神经系统阳性软体症，如肌张力、触

14、觉区分、协调平衡运动、生理反射、病理反射等。心理评定：1、智力测验：常用韦氏学龄前WPPIS-CR及学龄智力量表WISC-CR。ADHD儿童智力正常，或处于临界状态。2、学习能力测验：国外常用广泛成就测验WRAT，伊利诺斯语言发育测验ITPA，通过该测验发现ADHD儿童学习成熟低下或语言方面问题。图片词汇测验PPVT或绘人测验上ADHD儿童成绩偏低，但无特异性。3、注意力测定：常用持续性操作测验CPT。ADHD、智力低下和学习障碍儿童均可出现注意持续短暂，易分散。但无特异性。诊断：ICD-10、CCMD-2-R和DSM-ID对ADHD诊断标准根本一致。1、注意缺陷：有以下6项以上，持续6个月，

15、到达难以适应的程度，并与发育水平不相一致。1在学习、工作、活动中，不能仔细注意细节，常发生粗心所致错误；2在学习、工作、活动中，注意难于持久；3与其对话时，心不在焉，似听非听；4不能听从教导，难以完成功课作业，日常家务和工作；5难以完成工作或活动；6逃避、不喜欢或不愿参加需要精力持久的作业或工作；7遗失作业或活动所必需的东西，如：玩具、课本、家庭作业、铅笔或其他用具；8易因外界刺激而分心；9遗忘日常活动。2、多动冲动：有以下6项以上，持续6个月，到达难以适应的程度，并与发育水平不一致。1手足有很多小动作，在座位上扭动；2在教室或其他场合的座位上擅自离开座位；3在不适宜的场合过多地奔来奔去、爬上

16、爬下；4不能安静地参加游戏或课余活动；5一刻不停的活动，似有机器在驱动他；6讲话过多；7在他人老师问题未问完时便急于答复；8难以静等轮换；(9)在他人讲话或游戏时予以打断或插嘴。3、多动-冲动或注意问题都出现在7岁以前。4、某些表现存在于两个以上场合，如在学校、工作室或家里。5、在社交、学业或职业上有明显缺陷。6、排除广泛发育障碍、精神分裂症或其他精神障碍的可能，不能用其他精神障碍进行解释，如心境障碍、焦虑障碍、别离性障碍、或人格障碍等。在分类上可分ADHD组合型；以注意缺陷为主型；以多动-冲动为主型；诊断时应予以明确。按病症程度可分为轻度、中度、重度。鉴别诊断：1、正常儿童的多动：以男孩为多

17、，也表现为好动和注意力集中短暂。这些儿童的多动常与外界无关刺激过多、疲劳、学习目的不明确、注意力缺乏训练、不善于正当转移、平时未养成有规律的生活习惯等因素有关。一般无学习困难或适应困难等表现。2、品行障碍：这类儿童表现出明显违反与年龄相适应的社会标准或道德准那么的行为，损害个人或公共利益，有较强的攻击行为。约40%的ADHD可与品行障碍并存。故ICD-10提出，如同时符合ADHD和品行障碍的诊断标准，可诊断为多动性品行障碍。3、精神发育迟滞：精神发育迟滞临界状态者合并ADHD者须与之鉴别。精神发育迟滞者IQ在70以下，表现整体智力下降，且社会适应能力普遍低下。ADHD有智力结构不平衡，个别智力

18、因子低下。4、抽动秽语综合征：常伴有注意缺陷多动障碍表现，主要表现为不自主、间歇性、屡次重复的抽动，包括发音抽动。治疗：1、药物治疗：1哌甲酯，又名利他林，为中枢兴奋剂。该药吸收很快，血浓度较低7-10mg。疗效高。此药可有效通过血脑屏障，作用与脑皮质，加强皮质的兴奋过程，并使抑制过程易于集中。有研究将中枢神经兴奋剂归之于调节多巴胺能和肾上腺素能神经的药物。所有研究均提示哌醋甲酯的剂量-疗效存在线性关系。mg/kg，也可按年龄给药。学龄前儿童不用药物治疗。7岁和7岁以上，初始量为：早餐时服5mg,每日1次。假设下午仍有注意力不集中，午餐时再服5mg，每日2次。假设无效，一周后可加量：早餐时服1

19、0mg，午餐时服5mg。假设仍无效，早餐时服10mg，午餐时服10mg。节假日停药，以减轻其副作用。每日总量不超过30mg。国外介绍最大量为60mg/d。副作用：食欲减低和不易入睡；胃痛、头痛，减量或适应后病症消失。定期测身高。服用哌甲酯等中枢神经兴奋剂时应注意：a不是所有ADHD儿童均需服用兴奋剂；b使用兴奋剂不仅根据ADHD的诊断，而且根据对兴奋剂有效的病症，如不安宁、注意力不集中、与同伴关系不良、学习成绩差、家庭遭受痛苦等；c根据疗效决定疗程，疗效满意，维持3个月以上；d学龄前，ADHD儿童可经训练到达治疗目的；e青少年和成年ADHD是否用兴奋剂，应视病情轻重程度，学习、适应和工作能力而

20、定；f认为ADHD儿童随年龄增大而病症自然消失，坚决不服用兴奋剂以免“损伤脑子的说法不正确；由于ADHD会影响身心发育，影响学习，造成自尊心低下和品行障碍，如不早期治疗和纠正，其不良后果难以弥补。2苯异妥因匹莫林：有几点优于哌甲酯：a半衰期长为12小时，每日早上只需服一次药；b副作用轻；c排泄较慢，停药后仍可维持短期疗效；d未证实有诱发癫痫的现象；e)不属于管理药品。有人认为该药100mg相当于利他林20mg或右旋笨甲胺15mg。在服用哌甲酯无效时，可改用苯异妥因。剂量为40-100mg/d，起始量为40mg/d。苯异妥因副作用轻，但对肝的毒性反响较明显。停药后恢复正常。故应每月查肝功。3三环

21、类抗抑郁药，常用的有：丙咪嗪、去甲丙咪嗪。丙咪嗪对伴有焦虑和抑郁的ADHD较适宜。剂量：12.5mg25mg早晚，总量不超过50mg/d。副作用：轻、冲动、嗜睡、口干、头晕、便秘、震颤及肌肉抽动。去甲丙咪嗪对改善ADHD的注意力不集中、活动过度和增强自控能力有效，但副作用较多，且有引起猝死的报道，故需在医生的观察下服用。4受体拮抗剂：一般选用可乐定。该药作用于蓝斑部位去甲肾上腺素神经元 突 触 前 受 体，对 Tourette综 合 征 和ADHD均有效，尤其是用于两者同时存在的患儿。剂量：开始为0.05mg/d，mg/d，分3次服用。偶有低血压、嗜睡、头痛及腹痛等副作用。2、心理治疗：家庭-

22、学校-门诊三方面结合进行，突出效果和疗效稳固。1行为疗法：利用条件反射原理，在训练中出现适宜行为时予以奖励，以求保持并继续改进；当出现不适宜的行为时加以漠视，或暂时剥夺一些权利，以表示惩罚。2认知训练：训练ADHD儿童的自我控制、自我指导、多加思考和提高解决问题的能力。训练的目的在于使患儿养成“三思而后行及在活动中养成“停停、看看和听听的习惯，以到达加强自我调节。Donglas于1984年训练方法为：由大人指导儿童装配航模飞机，要求认真按步骤做，并且每做一动作嘴里就大声讲出来。该方法训练患儿按照图纸操作，按部就班、耐心操作。每做一动作，嘴里讲出来，起到自我调节和自我催促的作用。3疏泄疗法：让患

23、儿将不满情绪或对事物的不满全讲出来，大人在旁边注意听，并给与分析，对的加以肯定，错的加以指导纠正，使患儿心情舒畅，能同大人融洽相处和相互合作。利用适当时机让患儿多做户外活动，使旺盛的精力宣泄出来，再回到课堂或做作业就会安静许多。4父母和教师咨询：ADHD儿童的父母和教师有不同程度的焦虑或失望情绪，对患儿形成不良的定势印象。故应对父母及教师进行心理咨询，帮助他们认识ADHD是一种病，改变他们将患儿当作“坏孩子，“不可救药等错误看法，求得他们的理解与参与治疗那么疗效会更好。告知他们惩罚教育不但无效，甚至可能起反作用。重视正面强化教育，以多理解和鼓励为主，鼓励患儿参加有规那么的活动，保证充足的睡眠和

24、合理营养。学校和家庭训练都要有始有终、始终如一的纪律要求。注意缺陷多动障碍的注意缺陷多动障碍的预后和影响预后和影响对近百例平均年令岁的注意缺陷多动障碍的男孩进行随诊发现：近的患者至青春期完全恢复正常，的患者仍符合注意缺陷多动障碍的诊断标准，其中大局部同时有行为、学习或情绪等至少一方面的问题。另外患者达不到注意缺陷多动障碍的诊断标准，但存在至少一种行为、学习或情绪方面的问题。注意缺陷多动障碍患者存在对立、违抗、品行障碍、学习困难，出现留级、休学、受处分的比例比正常者高。目前，世界卫生组织和联合国儿童基金会将生活技能教育作为对青少年进行健康教育的重要课程向全世界推荐，已应用于儿童，结果显示：学龄儿童的行为问题明显改善。生活技能教育可以提高儿童的自尊和自信心，提高与孩子沟通交流、解决问题、人际关系及情绪处理等多方面的多种能力。完有问题吗？