北大基础医学病理生理学课件 呼吸功能不全.ppt

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1、(Respiratory insuffciency)呼吸功能不全呼吸功能不全病理生理教研室病理生理教研室 高远生高远生病史病史:男性患者男性患者,25,25岁岁,在一次飞机着陆事在一次飞机着陆事故中骨盆、胫骨等多处骨折，烧伤及烟雾故中骨盆、胫骨等多处骨折，烧伤及烟雾吸入致呼吸道损伤。事故前身体健康。吸入致呼吸道损伤。事故前身体健康。体检体检:BP 80/50 mmHg,:BP 80/50 mmHg,呼吸呼吸1212次次/分；分；给与输液及气管插管。肺部可听到很少量给与输液及气管插管。肺部可听到很少量的细微罗音，未见气胸病症。胸部的细微罗音，未见气胸病症。胸部X X光片光片无明显异常。无明显异常

2、。血气分析：血气分析：pH=7.47,PaO2:0.87 pH=7.47,PaO2:0.87 65mmHg,PaCO265mmHg,PaCO2：33 mmHg33 mmHg病例分析病例分析 因脾破裂行脾切除术，对烧伤等进因脾破裂行脾切除术，对烧伤等进行对症处理行对症处理,给予给予40%40%的氧气吸入。的氧气吸入。入院入院2424小时后患者呼吸急促，小时后患者呼吸急促，3030次次/分；分；发绀，肺部可听到大量罗音，胸部发绀，肺部可听到大量罗音，胸部X X光光片显示弥散性雾状浸润。片显示弥散性雾状浸润。P Pa aOO2 2：35 35 mmHgmmHg，组织学检查发现肺泡内充满渗，组织学检查

3、发现肺泡内充满渗出物，含有透明膜，巨噬细胞及其他炎出物，含有透明膜，巨噬细胞及其他炎症细胞。肺泡膜间织变厚，水肿，肺泡症细胞。肺泡膜间织变厚，水肿，肺泡损伤广泛存在。损伤广泛存在。患患者者在在入入院院2424小小时时后后的的病病症症为为何何种种 疾病疾病,其特点是什么其特点是什么?患患者者入入院院2424小小时时后后PaO2PaO2下下降降的的病病理理 生理机制是什么？生理机制是什么？如何纠正该患者的缺氧问题？如何纠正该患者的缺氧问题？Questions呼吸衰竭呼吸衰竭(Respiratory failure)因外呼吸功能严重障碍，因外呼吸功能严重障碍，PaO2低低于于60 mmHg,伴有或不

4、伴有伴有或不伴有PaCO2高于高于50 mmHg，并出现一系列临床病症和，并出现一系列临床病症和体征。体征。v 型呼吸衰竭型呼吸衰竭 PaO2 PaCO2 v 型呼吸衰竭型呼吸衰竭 PaO2第一节第一节 呼吸功能呼吸功能不全的原因和发病机制不全的原因和发病机制(Causes and mechanisms of respiratory insufficiency)一、肺泡通气量缺乏一、肺泡通气量缺乏(Alveolar hypoventilation)(一一)肺泡通气量缺乏的病因和机制肺泡通气量缺乏的病因和机制 (Etiologies and mechanisms of alveolar hypo

5、ventilation)1.肺通气的动力缺乏肺通气的动力缺乏(hypomotility of pulmonary ventilation)v 中枢神经系统受损中枢神经系统受损 v 周围神经受损周围神经受损 v 呼吸肌收缩功能障碍呼吸肌收缩功能障碍 v 胸膜腔负压消失胸膜腔负压消失 2.肺通气的阻力增加肺通气的阻力增加(increased ventilation resistance)(1)弹性阻力增加弹性阻力增加 v 肺顺应性降低肺顺应性降低 v 胸廓和胸膜本身病变胸廓和胸膜本身病变 v 肺组织受压肺组织受压 限制性通气缺乏限制性通气缺乏(restrictive hypoventilation

6、)由于肺通气的动力缺乏和由于肺通气的动力缺乏和肺及胸廓的弹性阻力增大，肺肺及胸廓的弹性阻力增大，肺泡在吸气末扩张受限，造成肺泡在吸气末扩张受限，造成肺泡通气量缺乏。泡通气量缺乏。(2)非弹性阻力增加非弹性阻力增加 v 气道内径缩小气道内径缩小 v 气道内有层流和湍流气道内有层流和湍流 v 肺泡壁破坏肺泡壁破坏 v 等压点上移等压点上移阻塞性通气缺乏阻塞性通气缺乏(obstructive hypoventilation)由于气道狭窄或阻塞所致由于气道狭窄或阻塞所致肺泡通气量缺乏。肺泡通气量缺乏。(二二)肺泡通气量缺乏的血气变化肺泡通气量缺乏的血气变化(Changes of blood gas i

7、n alveolar hypoventilation)因肺通气的动力缺乏和肺通气因肺通气的动力缺乏和肺通气的阻力增加所致的呼吸衰竭属于的阻力增加所致的呼吸衰竭属于型呼吸衰竭。型呼吸衰竭。二、肺换气障碍二、肺换气障碍(Disturbance of air exchange)(一一)气体弥散受损气体弥散受损(Impaired Gas Diffusion)1.弥散障碍的病因和机制弥散障碍的病因和机制 (etiologies and mechanisms of impaired diffusion)v 弥散膜厚度增加弥散膜厚度增加 v 弥散面积减少弥散面积减少 2.弥散障碍时血气改变弥散障碍时血气改变

8、(changes of blood gas in impaired diffusion)单纯性弥散障碍时，病人表现单纯性弥散障碍时，病人表现为为型呼吸衰竭。型呼吸衰竭。(二二)通气通气灌流比值失调灌流比值失调(VentilationPerfusion Imbalance)成人在静息状态下，肺泡通气成人在静息状态下，肺泡通气(VA)约为约为4 L/min,肺泡毛细血管的血液灌肺泡毛细血管的血液灌流量流量(Q)约为约为5L/min，VA/Q=0.81.比值失调的病因和机制比值失调的病因和机制(etiologies and mechanisms of imbalance)(1)VA/Q比值降低比值降

9、低 局部肺泡通气缺乏而血液灌局部肺泡通气缺乏而血液灌流量未相应降低。流量未相应降低。功能性分流功能性分流(functional shunt)或或静脉血掺杂静脉血掺杂(venous admixture)局部静脉血流经通气不良的肺泡时局部静脉血流经通气不良的肺泡时血中的气体未得到充分更新，未能成为血中的气体未得到充分更新，未能成为动脉血就掺入到动脉血内流回心脏。动脉血就掺入到动脉血内流回心脏。O 2CO 2V血血A血血O 2CO 2V血血V血血(2)VA/Q比值增高比值增高局部肺泡的血液灌流量减少，局部肺泡的血液灌流量减少，但肺泡通气量没有相应降低。但肺泡通气量没有相应降低。O 2CO 2V血血A

10、血血O 2CO 2V血血A血血2.VA/Q比值失调时的血气变化比值失调时的血气变化(Changes of blood gas in imbalance)单纯单纯VA/Q失调的情况下，病人出失调的情况下，病人出现现I型呼吸衰竭。型呼吸衰竭。(三三)肺部解剖分流增加肺部解剖分流增加(Increased anatomic shunt)解剖分流解剖分流(anatomic shunt)或或真性分流真性分流(true shunt)肺内有一局部完全未经气体交换肺内有一局部完全未经气体交换的静脉血经支气管静脉和极少的肺内的静脉血经支气管静脉和极少的肺内动脉动脉静脉吻合支直接流回肺静脉。静脉吻合支直接流回肺静脉

11、。(Effects of respiratory insufficiency)一、酸碱平衡和电解质代谢紊乱一、酸碱平衡和电解质代谢紊乱(Acidbase imbalance and electrolyte disturbances)(一一)酸中毒酸中毒 (Acidosis)v 代谢性酸中毒代谢性酸中毒v 呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒酸中毒时电解质代谢变化是：酸中毒时电解质代谢变化是：v 细胞外细胞外K+浓度增高浓度增高 v 血清血清Cl浓度降低浓度降低(二二)碱中毒碱中毒(Alkalosis)通气过度通气过度呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒低钾、低氯低钾、低氯代谢性碱中毒代谢性碱中毒(三三)混合性酸碱平衡

12、紊乱混合性酸碱平衡紊乱(Mixed acidbase disturbances)缺氧和缺氧和CO2潴留潴留代酸呼酸代酸呼酸缺氧导致肺缺氧导致肺通气增强通气增强代酸呼碱代酸呼碱二、对呼吸系统的影响二、对呼吸系统的影响(Effects on respiratory system)(一一)代偿性反响代偿性反响(Compensatory reaction)PaO260mmHg化学感受器化学感受器呼吸中枢呼吸中枢PaCO2升高升高(80mmHg)(二二)损伤性变化损伤性变化(Injurious changes)1.呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难(expiratory dyspnea)见于气道阻塞位于中央气

13、道见于气道阻塞位于中央气道的胸内部位或小气道阻塞的病人。的胸内部位或小气道阻塞的病人。吸气吸气呼气呼气吸气吸气呼气呼气气道阻塞位于中央气道的胸内部位气道阻塞位于中央气道的胸内部位2.吸气性呼吸困难吸气性呼吸困难(inspiratory dyspnea)见于在中央气道的胸外见于在中央气道的胸外部位发生堵塞的病人。部位发生堵塞的病人。呼气呼气呼气呼气吸气吸气呼气呼气气道阻塞位于中央气道的胸外部位气道阻塞位于中央气道的胸外部位3.急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)由心源性以外的各种肺内外由心源性以外的各种肺内外致病

14、因素所导致的急性、低氧血致病因素所导致的急性、低氧血症型呼吸衰竭。症型呼吸衰竭。肺部病理变化有出血、透肺部病理变化有出血、透明膜形成、小血管血栓形成、明膜形成、小血管血栓形成、肺不张和代偿性肺气肿。肺不张和代偿性肺气肿。ARDS发生的机制是发生的机制是:v 肺泡肺泡毛细血管膜受损毛细血管膜受损 v 型肺泡细胞受损型肺泡细胞受损 v 肺血管收缩肺血管收缩 4.中枢性呼吸困难中枢性呼吸困难(central dyspnea)严重缺氧严重缺氧抑制呼吸中枢抑制呼吸中枢PaCO2超过超过80mmHg三、对循环系统的影响三、对循环系统的影响(Effects on circulatory system)(一一

15、)代偿性反响代偿性反响(Compensatory reaction)PaO260 mmHgPaCO2升高升高心血管运动中枢心血管运动中枢(二二)损伤性变化损伤性变化(Injurious changes)1.心输出量降低和右心衰竭心输出量降低和右心衰竭(decreased cardiac output and right heart failure)慢性阻塞慢性阻塞性肺疾病性肺疾病 肺血管壁增肺血管壁增厚和硬化厚和硬化 缺氧缺氧 肺小动肺小动脉收缩脉收缩 红细胞代红细胞代偿性增多偿性增多 血液粘度血液粘度 缺氧和缺氧和酸中毒酸中毒 心肌舒缩心肌舒缩功能功能 右心衰竭右心衰竭 2.心律失常心律失常

16、(arrhythmia)v 细胞外钾浓度升高细胞外钾浓度升高 v 心肌兴奋性增高、传导性降低心肌兴奋性增高、传导性降低 v 异位起搏点异位起搏点 3.外周血管扩张外周血管扩张(peripheral vasodilation)缺氧和缺氧和CO2潴留造成的酸中毒潴留造成的酸中毒使外周血管对血管活性物质的使外周血管对血管活性物质的敏感性下降。敏感性下降。四、对中枢神经系统的影响四、对中枢神经系统的影响(Effects on central nervous system)呼吸衰竭病人出现脑功能障碍，呼吸衰竭病人出现脑功能障碍，即可诊断为肺性脑病即可诊断为肺性脑病(pulmonary encephalo

17、pathy)。肺性脑病的发生机制肺性脑病的发生机制:1.脑血管受损脑血管受损(cerebrovascular injury)缺氧和酸中毒缺氧和酸中毒脑血管扩张脑血管扩张损伤血管内皮损伤血管内皮脑血流量增多脑血流量增多脑间质水肿脑间质水肿脑水肿脑水肿脑血管内皮受损脑血管内皮受损血管内凝血血管内凝血加重脑缺氧加重脑缺氧颅内压升高颅内压升高压迫脑血管压迫脑血管2.脑细胞受损脑细胞受损(brain cell injury)缺氧缺氧ATPNa+K+泵功能泵功能细胞内钠水潴留细胞内钠水潴留脑细胞水肿脑细胞水肿酸中毒酸中毒中枢抑制中枢抑制溶酶体膜通透性溶酶体膜通透性氨基丁酸氨基丁酸细胞膜磷脂酶活性细胞膜磷脂酶活性