中药学专业毕业论文黄芩苷的解热作用与内生致热原的关系.doc

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1、中药学专业毕业论文 精品论文 黄芩苷的解热作用与内生致热原的关系关键词：黄芩苷 解热效应 发热 内生致热原 IL-1mRNA表达 干预作用摘要：黄芩苷(baicalin)是由黄芩的枯燥根中提取的一种黄酮类化合物，是黄芩的主要有效成分之一，其解热作用显著，同时由于黄芩苷有良好的抑菌作用，能减少合用抗生素的用量，降低其毒副反响，甚至使某些耐药菌转为敏感菌，因此与解热西药相比，黄芩苷具有其独特优势，倍受人们的关注。发热是临床上多种疾病均常见病症，是一个多环节、多因素参与的复杂过程，假设其中某些因素环节被抑剖或阻断，那么可防治体温升高，从而产生解热效应。目前关于黄芩苷的解热机制尚不十分清楚，黄芩苷是否

2、影响内生致热原的生成至今未见报道。 本论文通过复制酵母性发热大鼠模型，研究黄芩苷对大鼠的解热效应，并通过测定大鼠下丘脑、脑脊液及血清中IL-1、TNF-和IL-6含量以探讨黄芩苷的解热作用与内生致热原(Endogenous pyrogen，EP)的关系；采用RT-PCR法测定大鼠下丘脑IL-1mRNA的表达，进一步探讨了黄芩苷发挥解热效应是否通过影响IL-1的转录而抑制其合成的。 1.黄芩苷对酵母性发热大鼠的解热作用 20干酵母悬液按2gkg-1剂量经大鼠背部皮下(sc)注射，另选一组大鼠作空白对照，每2h测体温一次，连续测量14小时，观察各组大鼠体温变化并绘制体温变化曲线。模型组大鼠皮下注射

3、酵母混悬液后6h开始发热，8h肛温达顶峰，发热持续14h以上，T最高为1.50，与对照组相比有显著性差异(P<0.01)。谚漠型较稳定，发热持续时间长，重现性好，易于掌握。发热大鼠模型复制同上，观察灌胃给予黄芩苷(160mgkg-1、80mgkg-1、40mgkg-1)对大鼠的解热效应。结果显示：在致热后6h、8h黄芩苷高剂量(160mgkg-1)和中剂量(80mgkg-1)组与模型组大鼠相比，发热幅度均有不同程度降低(P<0.01)，并呈一定的剂量依赖性，黄芩苷小剂量组T与模型组比拟无统计学意义(P>0.05)；在之后的发热持续阶段，黄芩苷各剂量组的

4、发热幅度较模型组均有明显的降低。上述说明黄芩苷对酵母诱导的发热过程有一定的抑制和干预作用。 2.黄芩苷对内生致热原的影响及与解热作用的相关性研究 复制酵母性发热大鼠模型，观察灌胃给予黄芩苷(160mgkg-1、80mgkg-1、40mgkg-1)对大鼠的解热效应，采用双抗体夹心ELISA法测定发热顶峰大鼠下丘脑、脑脊液及血清中IL-1、TNF-和IL-6含量，并对其解热作用与EP的关系进行回归分析。黄芩苷(160mgkg-1)能明显降低大鼠血清、下丘脑、脑脊液中的IL-6、IL-1、TNF-含量。相关分析说明黄芩苷引起的体温变化率与IL-1含量变化率呈正相关(r=0.8726，P&lt

5、;0.05)，与TNF-含量变化率也呈正相关(r=0.8624，P<0.01)，但与IL-6的变化率无相关性(r=0.3794，P>0.05)。此外，黄芩苷抑制大鼠的体温变化与血清(r=0.8838，P<0.01)、下丘脑(r=0.6734，P<0.05)中三种细胞因子的含量变化均呈正相关，而与脑脊液中细胞因子的含量变化无相关性(r=0.3521，P>0.05)。上述提示黄芩苷有明显的解热作用，其作用机制可能主要与减少外周和下丘脑的TNF-和IL-1的含量有关。 3.黄芩苷对内生致热原IL-1mRNA表达的影响 大鼠随机分为

6、对照组、模型组、黄芩苷组，观察药后各组体温变化；采用RT-PCR法测定发热顶峰大鼠下丘脑白介素-1(IL-1)mRNA的表达。结果显示黄芩苷组较模型组大鼠下丘脑IL-1mRNA的表达明显降低(P<0.01)。说明黄芩苷的解热作用可能与抑制IL-1mRNA的转录而影响其合成有关。正文内容 黄芩苷(baicalin)是由黄芩的枯燥根中提取的一种黄酮类化合物，是黄芩的主要有效成分之一，其解热作用显著，同时由于黄芩苷有良好的抑菌作用，能减少合用抗生素的用量，降低其毒副反响，甚至使某些耐药菌转为敏感菌，因此与解热西药相比，黄芩苷具有其独特优势，倍受人们的关注。发热是临床上多种疾病均常见病症

7、，是一个多环节、多因素参与的复杂过程，假设其中某些因素环节被抑剖或阻断，那么可防治体温升高，从而产生解热效应。目前关于黄芩苷的解热机制尚不十分清楚，黄芩苷是否影响内生致热原的生成至今未见报道。 本论文通过复制酵母性发热大鼠模型，研究黄芩苷对大鼠的解热效应，并通过测定大鼠下丘脑、脑脊液及血清中IL-1、TNF-和IL-6含量以探讨黄芩苷的解热作用与内生致热原(Endogenous pyrogen，EP)的关系；采用RT-PCR法测定大鼠下丘脑IL-1mRNA的表达，进一步探讨了黄芩苷发挥解热效应是否通过影响IL-1的转录而抑制其合成的。 1.黄芩苷对酵母性发热大鼠的解热作用 20干酵母悬液按2g

8、kg-1剂量经大鼠背部皮下(sc)注射，另选一组大鼠作空白对照，每2h测体温一次，连续测量14小时，观察各组大鼠体温变化并绘制体温变化曲线。模型组大鼠皮下注射酵母混悬液后6h开始发热，8h肛温达顶峰，发热持续14h以上，T最高为1.50，与对照组相比有显著性差异(P<0.01)。谚漠型较稳定，发热持续时间长，重现性好，易于掌握。发热大鼠模型复制同上，观察灌胃给予黄芩苷(160mgkg-1、80mgkg-1、40mgkg-1)对大鼠的解热效应。结果显示：在致热后6h、8h黄芩苷高剂量(160mgkg-1)和中剂量(80mgkg-1)组与模型组大鼠相比，发热幅度均有不同程度降低(P&

9、amp;lt;0.01)，并呈一定的剂量依赖性，黄芩苷小剂量组T与模型组比拟无统计学意义(P>0.05)；在之后的发热持续阶段，黄芩苷各剂量组的发热幅度较模型组均有明显的降低。上述说明黄芩苷对酵母诱导的发热过程有一定的抑制和干预作用。 2.黄芩苷对内生致热原的影响及与解热作用的相关性研究 复制酵母性发热大鼠模型，观察灌胃给予黄芩苷(160mgkg-1、80mgkg-1、40mgkg-1)对大鼠的解热效应，采用双抗体夹心ELISA法测定发热顶峰大鼠下丘脑、脑脊液及血清中IL-1、TNF-和IL-6含量，并对其解热作用与EP的关系进行回归分析。黄芩苷(160mgkg-1)能明显降低大

10、鼠血清、下丘脑、脑脊液中的IL-6、IL-1、TNF-含量。相关分析说明黄芩苷引起的体温变化率与IL-1含量变化率呈正相关(r=0.8726，P<0.05)，与TNF-含量变化率也呈正相关(r=0.8624，P<0.01)，但与IL-6的变化率无相关性(r=0.3794，P>0.05)。此外，黄芩苷抑制大鼠的体温变化与血清(r=0.8838，P<0.01)、下丘脑(r=0.6734，P<0.05)中三种细胞因子的含量变化均呈正相关，而与脑脊液中细胞因子的含量变化无相关性(r=0.3521，P>0.05)。上述提

11、示黄芩苷有明显的解热作用，其作用机制可能主要与减少外周和下丘脑的TNF-和IL-1的含量有关。 3.黄芩苷对内生致热原IL-1mRNA表达的影响 大鼠随机分为对照组、模型组、黄芩苷组，观察药后各组体温变化；采用RT-PCR法测定发热顶峰大鼠下丘脑白介素-1(IL-1)mRNA的表达。结果显示黄芩苷组较模型组大鼠下丘脑IL-1mRNA的表达明显降低(P<0.01)。说明黄芩苷的解热作用可能与抑制IL-1mRNA的转录而影响其合成有关。黄芩苷(baicalin)是由黄芩的枯燥根中提取的一种黄酮类化合物，是黄芩的主要有效成分之一，其解热作用显著，同时由于黄芩苷有良好的抑菌作用，能减少合

12、用抗生素的用量，降低其毒副反响，甚至使某些耐药菌转为敏感菌，因此与解热西药相比，黄芩苷具有其独特优势，倍受人们的关注。发热是临床上多种疾病均常见病症，是一个多环节、多因素参与的复杂过程，假设其中某些因素环节被抑剖或阻断，那么可防治体温升高，从而产生解热效应。目前关于黄芩苷的解热机制尚不十分清楚，黄芩苷是否影响内生致热原的生成至今未见报道。 本论文通过复制酵母性发热大鼠模型，研究黄芩苷对大鼠的解热效应，并通过测定大鼠下丘脑、脑脊液及血清中IL-1、TNF-和IL-6含量以探讨黄芩苷的解热作用与内生致热原(Endogenous pyrogen，EP)的关系；采用RT-PCR法测定大鼠下丘脑IL-1

13、mRNA的表达，进一步探讨了黄芩苷发挥解热效应是否通过影响IL-1的转录而抑制其合成的。 1.黄芩苷对酵母性发热大鼠的解热作用 20干酵母悬液按2gkg-1剂量经大鼠背部皮下(sc)注射，另选一组大鼠作空白对照，每2h测体温一次，连续测量14小时，观察各组大鼠体温变化并绘制体温变化曲线。模型组大鼠皮下注射酵母混悬液后6h开始发热，8h肛温达顶峰，发热持续14h以上，T最高为1.50，与对照组相比有显著性差异(P<0.01)。谚漠型较稳定，发热持续时间长，重现性好，易于掌握。发热大鼠模型复制同上，观察灌胃给予黄芩苷(160mgkg-1、80mgkg-1、40mgkg-1)对大鼠的解

14、热效应。结果显示：在致热后6h、8h黄芩苷高剂量(160mgkg-1)和中剂量(80mgkg-1)组与模型组大鼠相比，发热幅度均有不同程度降低(P<0.01)，并呈一定的剂量依赖性，黄芩苷小剂量组T与模型组比拟无统计学意义(P>0.05)；在之后的发热持续阶段，黄芩苷各剂量组的发热幅度较模型组均有明显的降低。上述说明黄芩苷对酵母诱导的发热过程有一定的抑制和干预作用。 2.黄芩苷对内生致热原的影响及与解热作用的相关性研究 复制酵母性发热大鼠模型，观察灌胃给予黄芩苷(160mgkg-1、80mgkg-1、40mgkg-1)对大鼠的解热效应，采用双抗体夹心ELISA法测定

15、发热顶峰大鼠下丘脑、脑脊液及血清中IL-1、TNF-和IL-6含量，并对其解热作用与EP的关系进行回归分析。黄芩苷(160mgkg-1)能明显降低大鼠血清、下丘脑、脑脊液中的IL-6、IL-1、TNF-含量。相关分析说明黄芩苷引起的体温变化率与IL-1含量变化率呈正相关(r=0.8726，P<0.05)，与TNF-含量变化率也呈正相关(r=0.8624，P<0.01)，但与IL-6的变化率无相关性(r=0.3794，P>0.05)。此外，黄芩苷抑制大鼠的体温变化与血清(r=0.8838，P<0.01)、下丘脑(r=0.6734，P&

16、;lt;0.05)中三种细胞因子的含量变化均呈正相关，而与脑脊液中细胞因子的含量变化无相关性(r=0.3521，P>0.05)。上述提示黄芩苷有明显的解热作用，其作用机制可能主要与减少外周和下丘脑的TNF-和IL-1的含量有关。 3.黄芩苷对内生致热原IL-1mRNA表达的影响 大鼠随机分为对照组、模型组、黄芩苷组，观察药后各组体温变化；采用RT-PCR法测定发热顶峰大鼠下丘脑白介素-1(IL-1)mRNA的表达。结果显示黄芩苷组较模型组大鼠下丘脑IL-1mRNA的表达明显降低(P<0.01)。说明黄芩苷的解热作用可能与抑制IL-1mRNA的转录而影响其合成有关。黄

17、芩苷(baicalin)是由黄芩的枯燥根中提取的一种黄酮类化合物，是黄芩的主要有效成分之一，其解热作用显著，同时由于黄芩苷有良好的抑菌作用，能减少合用抗生素的用量，降低其毒副反响，甚至使某些耐药菌转为敏感菌，因此与解热西药相比，黄芩苷具有其独特优势，倍受人们的关注。发热是临床上多种疾病均常见病症，是一个多环节、多因素参与的复杂过程，假设其中某些因素环节被抑剖或阻断，那么可防治体温升高，从而产生解热效应。目前关于黄芩苷的解热机制尚不十分清楚，黄芩苷是否影响内生致热原的生成至今未见报道。 本论文通过复制酵母性发热大鼠模型，研究黄芩苷对大鼠的解热效应，并通过测定大鼠下丘脑、脑脊液及血清中IL-1、T

18、NF-和IL-6含量以探讨黄芩苷的解热作用与内生致热原(Endogenous pyrogen，EP)的关系；采用RT-PCR法测定大鼠下丘脑IL-1mRNA的表达，进一步探讨了黄芩苷发挥解热效应是否通过影响IL-1的转录而抑制其合成的。 1.黄芩苷对酵母性发热大鼠的解热作用 20干酵母悬液按2gkg-1剂量经大鼠背部皮下(sc)注射，另选一组大鼠作空白对照，每2h测体温一次，连续测量14小时，观察各组大鼠体温变化并绘制体温变化曲线。模型组大鼠皮下注射酵母混悬液后6h开始发热，8h肛温达顶峰，发热持续14h以上，T最高为1.50，与对照组相比有显著性差异(P<0.01)。谚漠型较稳

19、定，发热持续时间长，重现性好，易于掌握。发热大鼠模型复制同上，观察灌胃给予黄芩苷(160mgkg-1、80mgkg-1、40mgkg-1)对大鼠的解热效应。结果显示：在致热后6h、8h黄芩苷高剂量(160mgkg-1)和中剂量(80mgkg-1)组与模型组大鼠相比，发热幅度均有不同程度降低(P<0.01)，并呈一定的剂量依赖性，黄芩苷小剂量组T与模型组比拟无统计学意义(P>0.05)；在之后的发热持续阶段，黄芩苷各剂量组的发热幅度较模型组均有明显的降低。上述说明黄芩苷对酵母诱导的发热过程有一定的抑制和干预作用。 2.黄芩苷对内生致热原的影响及与解热作用的相关性研究

20、复制酵母性发热大鼠模型，观察灌胃给予黄芩苷(160mgkg-1、80mgkg-1、40mgkg-1)对大鼠的解热效应，采用双抗体夹心ELISA法测定发热顶峰大鼠下丘脑、脑脊液及血清中IL-1、TNF-和IL-6含量，并对其解热作用与EP的关系进行回归分析。黄芩苷(160mgkg-1)能明显降低大鼠血清、下丘脑、脑脊液中的IL-6、IL-1、TNF-含量。相关分析说明黄芩苷引起的体温变化率与IL-1含量变化率呈正相关(r=0.8726，P<0.05)，与TNF-含量变化率也呈正相关(r=0.8624，P<0.01)，但与IL-6的变化率无相关性(r=0.3794，P&

21、amp;gt;0.05)。此外，黄芩苷抑制大鼠的体温变化与血清(r=0.8838，P<0.01)、下丘脑(r=0.6734，P<0.05)中三种细胞因子的含量变化均呈正相关，而与脑脊液中细胞因子的含量变化无相关性(r=0.3521，P>0.05)。上述提示黄芩苷有明显的解热作用，其作用机制可能主要与减少外周和下丘脑的TNF-和IL-1的含量有关。 3.黄芩苷对内生致热原IL-1mRNA表达的影响 大鼠随机分为对照组、模型组、黄芩苷组，观察药后各组体温变化；采用RT-PCR法测定发热顶峰大鼠下丘脑白介素-1(IL-1)mRNA的表达。结果显示黄芩苷组较模

22、型组大鼠下丘脑IL-1mRNA的表达明显降低(P<0.01)。说明黄芩苷的解热作用可能与抑制IL-1mRNA的转录而影响其合成有关。黄芩苷(baicalin)是由黄芩的枯燥根中提取的一种黄酮类化合物，是黄芩的主要有效成分之一，其解热作用显著，同时由于黄芩苷有良好的抑菌作用，能减少合用抗生素的用量，降低其毒副反响，甚至使某些耐药菌转为敏感菌，因此与解热西药相比，黄芩苷具有其独特优势，倍受人们的关注。发热是临床上多种疾病均常见病症，是一个多环节、多因素参与的复杂过程，假设其中某些因素环节被抑剖或阻断，那么可防治体温升高，从而产生解热效应。目前关于黄芩苷的解热机制尚不十分清楚，黄芩苷是

23、否影响内生致热原的生成至今未见报道。 本论文通过复制酵母性发热大鼠模型，研究黄芩苷对大鼠的解热效应，并通过测定大鼠下丘脑、脑脊液及血清中IL-1、TNF-和IL-6含量以探讨黄芩苷的解热作用与内生致热原(Endogenous pyrogen，EP)的关系；采用RT-PCR法测定大鼠下丘脑IL-1mRNA的表达，进一步探讨了黄芩苷发挥解热效应是否通过影响IL-1的转录而抑制其合成的。 1.黄芩苷对酵母性发热大鼠的解热作用 20干酵母悬液按2gkg-1剂量经大鼠背部皮下(sc)注射，另选一组大鼠作空白对照，每2h测体温一次，连续测量14小时，观察各组大鼠体温变化并绘制体温变化曲线。模型组大鼠皮下注

24、射酵母混悬液后6h开始发热，8h肛温达顶峰，发热持续14h以上，T最高为1.50，与对照组相比有显著性差异(P<0.01)。谚漠型较稳定，发热持续时间长，重现性好，易于掌握。发热大鼠模型复制同上，观察灌胃给予黄芩苷(160mgkg-1、80mgkg-1、40mgkg-1)对大鼠的解热效应。结果显示：在致热后6h、8h黄芩苷高剂量(160mgkg-1)和中剂量(80mgkg-1)组与模型组大鼠相比，发热幅度均有不同程度降低(P<0.01)，并呈一定的剂量依赖性，黄芩苷小剂量组T与模型组比拟无统计学意义(P>0.05)；在之后的发热持续阶段，黄芩苷各剂量组

25、的发热幅度较模型组均有明显的降低。上述说明黄芩苷对酵母诱导的发热过程有一定的抑制和干预作用。 2.黄芩苷对内生致热原的影响及与解热作用的相关性研究 复制酵母性发热大鼠模型，观察灌胃给予黄芩苷(160mgkg-1、80mgkg-1、40mgkg-1)对大鼠的解热效应，采用双抗体夹心ELISA法测定发热顶峰大鼠下丘脑、脑脊液及血清中IL-1、TNF-和IL-6含量，并对其解热作用与EP的关系进行回归分析。黄芩苷(160mgkg-1)能明显降低大鼠血清、下丘脑、脑脊液中的IL-6、IL-1、TNF-含量。相关分析说明黄芩苷引起的体温变化率与IL-1含量变化率呈正相关(r=0.8726，P&l

26、t;0.05)，与TNF-含量变化率也呈正相关(r=0.8624，P<0.01)，但与IL-6的变化率无相关性(r=0.3794，P>0.05)。此外，黄芩苷抑制大鼠的体温变化与血清(r=0.8838，P<0.01)、下丘脑(r=0.6734，P<0.05)中三种细胞因子的含量变化均呈正相关，而与脑脊液中细胞因子的含量变化无相关性(r=0.3521，P>0.05)。上述提示黄芩苷有明显的解热作用，其作用机制可能主要与减少外周和下丘脑的TNF-和IL-1的含量有关。 3.黄芩苷对内生致热原IL-1mRNA表达的影响 大鼠随机分

27、为对照组、模型组、黄芩苷组，观察药后各组体温变化；采用RT-PCR法测定发热顶峰大鼠下丘脑白介素-1(IL-1)mRNA的表达。结果显示黄芩苷组较模型组大鼠下丘脑IL-1mRNA的表达明显降低(P<0.01)。说明黄芩苷的解热作用可能与抑制IL-1mRNA的转录而影响其合成有关。黄芩苷(baicalin)是由黄芩的枯燥根中提取的一种黄酮类化合物，是黄芩的主要有效成分之一，其解热作用显著，同时由于黄芩苷有良好的抑菌作用，能减少合用抗生素的用量，降低其毒副反响，甚至使某些耐药菌转为敏感菌，因此与解热西药相比，黄芩苷具有其独特优势，倍受人们的关注。发热是临床上多种疾病均常见病症，是一个

28、多环节、多因素参与的复杂过程，假设其中某些因素环节被抑剖或阻断，那么可防治体温升高，从而产生解热效应。目前关于黄芩苷的解热机制尚不十分清楚，黄芩苷是否影响内生致热原的生成至今未见报道。 本论文通过复制酵母性发热大鼠模型，研究黄芩苷对大鼠的解热效应，并通过测定大鼠下丘脑、脑脊液及血清中IL-1、TNF-和IL-6含量以探讨黄芩苷的解热作用与内生致热原(Endogenous pyrogen，EP)的关系；采用RT-PCR法测定大鼠下丘脑IL-1mRNA的表达，进一步探讨了黄芩苷发挥解热效应是否通过影响IL-1的转录而抑制其合成的。 1.黄芩苷对酵母性发热大鼠的解热作用 20干酵母悬液按2gkg-1

29、剂量经大鼠背部皮下(sc)注射，另选一组大鼠作空白对照，每2h测体温一次，连续测量14小时，观察各组大鼠体温变化并绘制体温变化曲线。模型组大鼠皮下注射酵母混悬液后6h开始发热，8h肛温达顶峰，发热持续14h以上，T最高为1.50，与对照组相比有显著性差异(P<0.01)。谚漠型较稳定，发热持续时间长，重现性好，易于掌握。发热大鼠模型复制同上，观察灌胃给予黄芩苷(160mgkg-1、80mgkg-1、40mgkg-1)对大鼠的解热效应。结果显示：在致热后6h、8h黄芩苷高剂量(160mgkg-1)和中剂量(80mgkg-1)组与模型组大鼠相比，发热幅度均有不同程度降低(P&

30、lt;0.01)，并呈一定的剂量依赖性，黄芩苷小剂量组T与模型组比拟无统计学意义(P>0.05)；在之后的发热持续阶段，黄芩苷各剂量组的发热幅度较模型组均有明显的降低。上述说明黄芩苷对酵母诱导的发热过程有一定的抑制和干预作用。 2.黄芩苷对内生致热原的影响及与解热作用的相关性研究 复制酵母性发热大鼠模型，观察灌胃给予黄芩苷(160mgkg-1、80mgkg-1、40mgkg-1)对大鼠的解热效应，采用双抗体夹心ELISA法测定发热顶峰大鼠下丘脑、脑脊液及血清中IL-1、TNF-和IL-6含量，并对其解热作用与EP的关系进行回归分析。黄芩苷(160mgkg-1)能明显降低大鼠血清、

31、下丘脑、脑脊液中的IL-6、IL-1、TNF-含量。相关分析说明黄芩苷引起的体温变化率与IL-1含量变化率呈正相关(r=0.8726，P<0.05)，与TNF-含量变化率也呈正相关(r=0.8624，P<0.01)，但与IL-6的变化率无相关性(r=0.3794，P>0.05)。此外，黄芩苷抑制大鼠的体温变化与血清(r=0.8838，P<0.01)、下丘脑(r=0.6734，P<0.05)中三种细胞因子的含量变化均呈正相关，而与脑脊液中细胞因子的含量变化无相关性(r=0.3521，P>0.05)。上述提示黄芩苷

32、有明显的解热作用，其作用机制可能主要与减少外周和下丘脑的TNF-和IL-1的含量有关。 3.黄芩苷对内生致热原IL-1mRNA表达的影响 大鼠随机分为对照组、模型组、黄芩苷组，观察药后各组体温变化；采用RT-PCR法测定发热顶峰大鼠下丘脑白介素-1(IL-1)mRNA的表达。结果显示黄芩苷组较模型组大鼠下丘脑IL-1mRNA的表达明显降低(P<0.01)。说明黄芩苷的解热作用可能与抑制IL-1mRNA的转录而影响其合成有关。黄芩苷(baicalin)是由黄芩的枯燥根中提取的一种黄酮类化合物，是黄芩的主要有效成分之一，其解热作用显著，同时由于黄芩苷有良好的抑菌作用，能减少合用抗生素

33、的用量，降低其毒副反响，甚至使某些耐药菌转为敏感菌，因此与解热西药相比，黄芩苷具有其独特优势，倍受人们的关注。发热是临床上多种疾病均常见病症，是一个多环节、多因素参与的复杂过程，假设其中某些因素环节被抑剖或阻断，那么可防治体温升高，从而产生解热效应。目前关于黄芩苷的解热机制尚不十分清楚，黄芩苷是否影响内生致热原的生成至今未见报道。 本论文通过复制酵母性发热大鼠模型，研究黄芩苷对大鼠的解热效应，并通过测定大鼠下丘脑、脑脊液及血清中IL-1、TNF-和IL-6含量以探讨黄芩苷的解热作用与内生致热原(Endogenous pyrogen，EP)的关系；采用RT-PCR法测定大鼠下丘脑IL-1mRNA

34、的表达，进一步探讨了黄芩苷发挥解热效应是否通过影响IL-1的转录而抑制其合成的。 1.黄芩苷对酵母性发热大鼠的解热作用 20干酵母悬液按2gkg-1剂量经大鼠背部皮下(sc)注射，另选一组大鼠作空白对照，每2h测体温一次，连续测量14小时，观察各组大鼠体温变化并绘制体温变化曲线。模型组大鼠皮下注射酵母混悬液后6h开始发热，8h肛温达顶峰，发热持续14h以上，T最高为1.50，与对照组相比有显著性差异(P<0.01)。谚漠型较稳定，发热持续时间长，重现性好，易于掌握。发热大鼠模型复制同上，观察灌胃给予黄芩苷(160mgkg-1、80mgkg-1、40mgkg-1)对大鼠的解热效应。

35、结果显示：在致热后6h、8h黄芩苷高剂量(160mgkg-1)和中剂量(80mgkg-1)组与模型组大鼠相比，发热幅度均有不同程度降低(P<0.01)，并呈一定的剂量依赖性，黄芩苷小剂量组T与模型组比拟无统计学意义(P>0.05)；在之后的发热持续阶段，黄芩苷各剂量组的发热幅度较模型组均有明显的降低。上述说明黄芩苷对酵母诱导的发热过程有一定的抑制和干预作用。 2.黄芩苷对内生致热原的影响及与解热作用的相关性研究 复制酵母性发热大鼠模型，观察灌胃给予黄芩苷(160mgkg-1、80mgkg-1、40mgkg-1)对大鼠的解热效应，采用双抗体夹心ELISA法测定发热顶峰

36、大鼠下丘脑、脑脊液及血清中IL-1、TNF-和IL-6含量，并对其解热作用与EP的关系进行回归分析。黄芩苷(160mgkg-1)能明显降低大鼠血清、下丘脑、脑脊液中的IL-6、IL-1、TNF-含量。相关分析说明黄芩苷引起的体温变化率与IL-1含量变化率呈正相关(r=0.8726，P<0.05)，与TNF-含量变化率也呈正相关(r=0.8624，P<0.01)，但与IL-6的变化率无相关性(r=0.3794，P>0.05)。此外，黄芩苷抑制大鼠的体温变化与血清(r=0.8838，P<0.01)、下丘脑(r=0.6734，P<

37、0.05)中三种细胞因子的含量变化均呈正相关，而与脑脊液中细胞因子的含量变化无相关性(r=0.3521，P>0.05)。上述提示黄芩苷有明显的解热作用，其作用机制可能主要与减少外周和下丘脑的TNF-和IL-1的含量有关。 3.黄芩苷对内生致热原IL-1mRNA表达的影响 大鼠随机分为对照组、模型组、黄芩苷组，观察药后各组体温变化；采用RT-PCR法测定发热顶峰大鼠下丘脑白介素-1(IL-1)mRNA的表达。结果显示黄芩苷组较模型组大鼠下丘脑IL-1mRNA的表达明显降低(P<0.01)。说明黄芩苷的解热作用可能与抑制IL-1mRNA的转录而影响其合成有关。黄芩苷(b

38、aicalin)是由黄芩的枯燥根中提取的一种黄酮类化合物，是黄芩的主要有效成分之一，其解热作用显著，同时由于黄芩苷有良好的抑菌作用，能减少合用抗生素的用量，降低其毒副反响，甚至使某些耐药菌转为敏感菌，因此与解热西药相比，黄芩苷具有其独特优势，倍受人们的关注。发热是临床上多种疾病均常见病症，是一个多环节、多因素参与的复杂过程，假设其中某些因素环节被抑剖或阻断，那么可防治体温升高，从而产生解热效应。目前关于黄芩苷的解热机制尚不十分清楚，黄芩苷是否影响内生致热原的生成至今未见报道。 本论文通过复制酵母性发热大鼠模型，研究黄芩苷对大鼠的解热效应，并通过测定大鼠下丘脑、脑脊液及血清中IL-1、TNF-和

39、IL-6含量以探讨黄芩苷的解热作用与内生致热原(Endogenous pyrogen，EP)的关系；采用RT-PCR法测定大鼠下丘脑IL-1mRNA的表达，进一步探讨了黄芩苷发挥解热效应是否通过影响IL-1的转录而抑制其合成的。 1.黄芩苷对酵母性发热大鼠的解热作用 20干酵母悬液按2gkg-1剂量经大鼠背部皮下(sc)注射，另选一组大鼠作空白对照，每2h测体温一次，连续测量14小时，观察各组大鼠体温变化并绘制体温变化曲线。模型组大鼠皮下注射酵母混悬液后6h开始发热，8h肛温达顶峰，发热持续14h以上，T最高为1.50，与对照组相比有显著性差异(P<0.01)。谚漠型较稳定，发热

40、持续时间长，重现性好，易于掌握。发热大鼠模型复制同上，观察灌胃给予黄芩苷(160mgkg-1、80mgkg-1、40mgkg-1)对大鼠的解热效应。结果显示：在致热后6h、8h黄芩苷高剂量(160mgkg-1)和中剂量(80mgkg-1)组与模型组大鼠相比，发热幅度均有不同程度降低(P<0.01)，并呈一定的剂量依赖性，黄芩苷小剂量组T与模型组比拟无统计学意义(P>0.05)；在之后的发热持续阶段，黄芩苷各剂量组的发热幅度较模型组均有明显的降低。上述说明黄芩苷对酵母诱导的发热过程有一定的抑制和干预作用。 2.黄芩苷对内生致热原的影响及与解热作用的相关性研究 复制酵母

41、性发热大鼠模型，观察灌胃给予黄芩苷(160mgkg-1、80mgkg-1、40mgkg-1)对大鼠的解热效应，采用双抗体夹心ELISA法测定发热顶峰大鼠下丘脑、脑脊液及血清中IL-1、TNF-和IL-6含量，并对其解热作用与EP的关系进行回归分析。黄芩苷(160mgkg-1)能明显降低大鼠血清、下丘脑、脑脊液中的IL-6、IL-1、TNF-含量。相关分析说明黄芩苷引起的体温变化率与IL-1含量变化率呈正相关(r=0.8726，P<0.05)，与TNF-含量变化率也呈正相关(r=0.8624，P<0.01)，但与IL-6的变化率无相关性(r=0.3794，P&

42、gt;0.05)。此外，黄芩苷抑制大鼠的体温变化与血清(r=0.8838，P<0.01)、下丘脑(r=0.6734，P<0.05)中三种细胞因子的含量变化均呈正相关，而与脑脊液中细胞因子的含量变化无相关性(r=0.3521，P>0.05)。上述提示黄芩苷有明显的解热作用，其作用机制可能主要与减少外周和下丘脑的TNF-和IL-1的含量有关。 3.黄芩苷对内生致热原IL-1mRNA表达的影响 大鼠随机分为对照组、模型组、黄芩苷组，观察药后各组体温变化；采用RT-PCR法测定发热顶峰大鼠下丘脑白介素-1(IL-1)mRNA的表达。结果显示黄芩苷组较模型组大鼠

43、下丘脑IL-1mRNA的表达明显降低(P<0.01)。说明黄芩苷的解热作用可能与抑制IL-1mRNA的转录而影响其合成有关。黄芩苷(baicalin)是由黄芩的枯燥根中提取的一种黄酮类化合物，是黄芩的主要有效成分之一，其解热作用显著，同时由于黄芩苷有良好的抑菌作用，能减少合用抗生素的用量，降低其毒副反响，甚至使某些耐药菌转为敏感菌，因此与解热西药相比，黄芩苷具有其独特优势，倍受人们的关注。发热是临床上多种疾病均常见病症，是一个多环节、多因素参与的复杂过程，假设其中某些因素环节被抑剖或阻断，那么可防治体温升高，从而产生解热效应。目前关于黄芩苷的解热机制尚不十分清楚，黄芩苷是否影响内

44、生致热原的生成至今未见报道。 本论文通过复制酵母性发热大鼠模型，研究黄芩苷对大鼠的解热效应，并通过测定大鼠下丘脑、脑脊液及血清中IL-1、TNF-和IL-6含量以探讨黄芩苷的解热作用与内生致热原(Endogenous pyrogen，EP)的关系；采用RT-PCR法测定大鼠下丘脑IL-1mRNA的表达，进一步探讨了黄芩苷发挥解热效应是否通过影响IL-1的转录而抑制其合成的。 1.黄芩苷对酵母性发热大鼠的解热作用 20干酵母悬液按2gkg-1剂量经大鼠背部皮下(sc)注射，另选一组大鼠作空白对照，每2h测体温一次，连续测量14小时，观察各组大鼠体温变化并绘制体温变化曲线。模型组大鼠皮下注射酵母混

45、悬液后6h开始发热，8h肛温达顶峰，发热持续14h以上，T最高为1.50，与对照组相比有显著性差异(P<0.01)。谚漠型较稳定，发热持续时间长，重现性好，易于掌握。发热大鼠模型复制同上，观察灌胃给予黄芩苷(160mgkg-1、80mgkg-1、40mgkg-1)对大鼠的解热效应。结果显示：在致热后6h、8h黄芩苷高剂量(160mgkg-1)和中剂量(80mgkg-1)组与模型组大鼠相比，发热幅度均有不同程度降低(P<0.01)，并呈一定的剂量依赖性，黄芩苷小剂量组T与模型组比拟无统计学意义(P>0.05)；在之后的发热持续阶段，黄芩苷各剂量组的发热幅

46、度较模型组均有明显的降低。上述说明黄芩苷对酵母诱导的发热过程有一定的抑制和干预作用。 2.黄芩苷对内生致热原的影响及与解热作用的相关性研究 复制酵母性发热大鼠模型，观察灌胃给予黄芩苷(160mgkg-1、80mgkg-1、40mgkg-1)对大鼠的解热效应，采用双抗体夹心ELISA法测定发热顶峰大鼠下丘脑、脑脊液及血清中IL-1、TNF-和IL-6含量，并对其解热作用与EP的关系进行回归分析。黄芩苷(160mgkg-1)能明显降低大鼠血清、下丘脑、脑脊液中的IL-6、IL-1、TNF-含量。相关分析说明黄芩苷引起的体温变化率与IL-1含量变化率呈正相关(r=0.8726，P<0.

47、05)，与TNF-含量变化率也呈正相关(r=0.8624，P<0.01)，但与IL-6的变化率无相关性(r=0.3794，P>0.05)。此外，黄芩苷抑制大鼠的体温变化与血清(r=0.8838，P<0.01)、下丘脑(r=0.6734，P<0.05)中三种细胞因子的含量变化均呈正相关，而与脑脊液中细胞因子的含量变化无相关性(r=0.3521，P>0.05)。上述提示黄芩苷有明显的解热作用，其作用机制可能主要与减少外周和下丘脑的TNF-和IL-1的含量有关。 3.黄芩苷对内生致热原IL-1mRNA表达的影响 大鼠随机分为对照组

48、、模型组、黄芩苷组，观察药后各组体温变化；采用RT-PCR法测定发热顶峰大鼠下丘脑白介素-1(IL-1)mRNA的表达。结果显示黄芩苷组较模型组大鼠下丘脑IL-1mRNA的表达明显降低(P<0.01)。说明黄芩苷的解热作用可能与抑制IL-1mRNA的转录而影响其合成有关。黄芩苷(baicalin)是由黄芩的枯燥根中提取的一种黄酮类化合物，是黄芩的主要有效成分之一，其解热作用显著，同时由于黄芩苷有良好的抑菌作用，能减少合用抗生素的用量，降低其毒副反响，甚至使某些耐药菌转为敏感菌，因此与解热西药相比，黄芩苷具有其独特优势，倍受人们的关注。发热是临床上多种疾病均常见病症，是一个多环节、多因素参与的复杂过程，假设其中某些因素环节被抑剖或阻断，那么可防治体温升高，从而产生解热效应。目前关于黄芩苷的解热机制尚不十分清楚，黄芩苷是否影响内生致热原的生成至今未见报道。 本论文通过复制酵母性发热大鼠模型，研究黄芩苷对大鼠的解热效应，并通过测定大鼠下丘脑、脑脊液及血清中IL-1、TNF-和IL-6含量以探讨