4、心肌细胞的生物电现象.ppt

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1、心肌细胞的生物电心肌细胞的生物电心肌细胞生物电产生的根底心肌细胞跨膜电位取决于离子的跨膜电-化学梯度和膜对离子的选择性通透一、工作细胞的跨膜电位二、自律细胞的跨膜电位三、自主神经对心肌生物电活动的影响心肌细胞的生物电现象心肌细胞的生物电现象心心肌肌细细胞胞工作细胞自律细胞普通心肌细胞，不具自动节律性。心传导系，主要包括窦房结P细胞和哺肯野细胞。心脏各局部心肌细胞的跨膜电位和兴奋传导速度SAM：窦房结，AM：心房肌，AVN；结区，BH：希氏束，PE；哺肯野纤维，TPF：末梢浦肯野纤维，VM：心室肌。传导速度单位m/s一、工作细胞的跨膜电位1、静息电位静息电位-90mV。K+平衡电位。2、动作电位

2、常用0、1、2、3、4期代表心室肌细胞动作电位的各个时期。心室肌细胞跨膜电位及其产生机理1静息电位：心室肌细胞在静息时，细胞膜处于内正外负的极化状态，其主要由K+外流形成。2动作电位：心室肌动作电位的全过程包括除极过程的0期和复极过程的1、2、3、4等四个时期。0期：心室肌细胞兴奋时，膜内电位由静息状态时的-90mV上升到+30mV左右，构成了动作电位的上升支，称为除极过程0期。它主要由Na+内流形成。1期：在复极初期，心室肌细胞内电位由+30mV迅速下降到0mV左右，主要由K+外流形成。2期：1期复极到0mV左右，此时的膜电位下降非常缓慢它主要由Ca2+内流和K+外流共同形成。3期：此期心室

3、肌细胞膜复极速度加快，膜电位由0mV左右快速下降到-90mV，历时约100150ms。主要由K+的外向离子流Ik1和Ik、Ik也称Ix形成。4期：4期是3期复极完毕，膜电位根本上稳定于静息电位水平，心肌细胞已处于静息状态，故又称静息期。Na+、Ca2+、K+的转运主要与Na+-K+泵和Ca2+泵活动有关。关于Ca2+的主动转运形式目前多数学者认为：Ca2+的逆浓度梯度的外运与Na+顺浓度的内流相耦合进行的，形成Na+-Ca2+交换。1除极过程又称0期，占1-2ms。Na+快速内流 2复极过程包括三个阶段：1期复极膜内电位由+30mV迅速下降到0mV左右，习惯上常把这两局部合称为锋电位。K+的一

4、过性外向电流。2期复极非常缓慢，又称为平台期，持续约100-150ms。同时有Ca2+内向电流和K+外向电流。3期复极细胞膜复极速度加快，膜内电位由0mV左右较快地下降到-90mV，完成复极化过程，占时约100-150ms。3期复极是快速K+外流。4期：4期是膜复极完毕、膜电位恢复后的时期。4期又称为静息期。肌膜上Na+-K+泵从细胞内排出多余的Na+和Ca2+，并摄入K+。自律细胞的跨膜电位窦房结窦房结P细胞跨膜电位及产生机理：细胞跨膜电位及产生机理：1P细胞动作电位的主要特征细胞动作电位的主要特征 4期膜电位不稳定，期膜电位不稳定，可发生自动除极，这是自律细胞动作电位最显著可发生自动除极，

5、这是自律细胞动作电位最显著的特点。的特点。此外此外:1除极除极0期的锋值较小，除极速度较慢，约为期的锋值较小，除极速度较慢，约为10V/s，0期除极只到期除极只到0mV左右。左右。2复极由复极由3期完成，根本没有期完成，根本没有1期和期和2期。期。3复极复极3期完毕后进入期完毕后进入4期，这时可到达的最大膜期，这时可到达的最大膜电位值，称为最大舒张电位或称最大复极电位电位值，称为最大舒张电位或称最大复极电位，约为，约为-70mV。P细胞动作电位的形成及离子流的活动10期除极的形成：0期除极的内向电流主要是由钙离子负载的。23期复极的形成：0期除极后，慢钙离子通道逐渐失活。3期是由钙离子内流和钾

6、离子外流共同作用的结果。34期自动除极的形成：目前研究与三种离子流有关。A：钾离子外流的进行性衰减；B：钠离子内流的进行性增强；C：生电性Na+-Ca2+离子交换。1、窦房结细胞动作电位复极后出现明显的4期自动除极。窦房结细胞的最大复极电位-70mV和阈电位-40mV。心室肌A与窦房结B细胞跨膜电位的比较0期除极结束时，膜内电位为0mV左右没有明显的复极1期和平台期。4期自动除极是自律细胞产生自动节律性兴奋的根底。心室肌A与窦房结B细胞跨膜电位的比较引起窦房结细胞动作电位0期除极的内向电流是Ca2+。当膜电位由最大复极电位自动除极达阈电位水平时，激活膜上钙通道，引起Ca2+内向流，导致0期除极

7、；随后，钙通道逐渐失活，Ca2+内流相应减少；复极初期，K+通道被激活，出现K+外流。Ca2+内流的逐渐减少和K+外流的逐渐增加，膜便逐渐复极。由“慢通道所控制、由Ca2+内流所引起的0期除极，是窦房结细胞动作电位的主要特征。蒲肯野细胞的跨膜电位及产生机理蒲肯野细胞的动作电位及其产生机理与心室肌细胞根本相似，但其有4期自动除极化。4期自动除极化是膜对Na+通透性随时间进行性增强If内向电流的结果。If通道与快Na+通道的主要区别是：If的通道对离子的选择性不强，虽然主要选择的是Na+，但还有K+参与。而快Na+通道的选择性强，主要允许Na+通透。If的通道在复极达-60mV左右被激活，在膜除极

8、达-50mV左右因通道失活而终止。而快Na+通道在膜内电除极达-70mV左右被激活。If的通道可被铯Cs所阻断，而快Na+通道可被河豚毒阻断。心肌细胞的电生理学分类心肌细胞的电生理学分类据心肌细胞动作电位的电生理特征特别是0除极速率快反响细胞包括：心房肌、心室肌和蒲肯野细胞，其动作电位特点是：除极快、波幅大、时程长。快反响电位慢反响细胞包括窦房结和房室交界区细胞，其动作电位特点是：除极慢、波幅小、时程短。慢反响电位心肌生理特性心肌生理特性自律性自律性兴奋性兴奋性传导性传导性收缩性收缩性前三者为心肌的电生理特性，收缩性是心肌的一种机械特性。它们共同决定着心脏的活动。自律性自律性组织细胞能够在没有

9、外来刺激的条件下，自动发生节律性兴奋的特性。衡量指标：自动兴奋的频率。正常情况下，窦房结的自律性最高，正常情况下，窦房结的自律性最高，100次次/分。分。它自动产生的兴奋依次冲动心房肌、房室交界、它自动产生的兴奋依次冲动心房肌、房室交界、房室束及其分支和心室肌，引起整个心脏兴奋和房室束及其分支和心室肌，引起整个心脏兴奋和收缩。由于窦房结是正常心脏兴奋的发源地，又收缩。由于窦房结是正常心脏兴奋的发源地，又是统一整个心脏兴奋和收缩节律的中心，故称为是统一整个心脏兴奋和收缩节律的中心，故称为心脏的正常起搏点。故由窦房结控制的心跳节律，心脏的正常起搏点。故由窦房结控制的心跳节律，称为窦性节律。而正常情

10、况下，窦房结以外的心称为窦性节律。而正常情况下，窦房结以外的心脏自律组织因受窦房结兴奋的控制，不表现其自脏自律组织因受窦房结兴奋的控制，不表现其自律性，故称为潜在起搏点。律性，故称为潜在起搏点。窦房结对其它潜在起搏点的控制作用抢先占领：由于窦房结的自律性最高，抢先占领：由于窦房结的自律性最高，4期自动除极的速期自动除极的速度最快，所以在潜在起搏点度最快，所以在潜在起搏点4期自动除极到达阈电位水平期自动除极到达阈电位水平之前，窦房结传导来的兴奋已促使整个心脏兴奋和收缩，之前，窦房结传导来的兴奋已促使整个心脏兴奋和收缩，故正常时潜在起博点自律性无法表现出来，在心脏内兴奋故正常时潜在起博点自律性无法

11、表现出来，在心脏内兴奋传导过程，它们仅起到传导兴奋的作用。传导过程，它们仅起到传导兴奋的作用。超速抑制：窦房结对于潜在起博点还可以产生一种直接的超速抑制：窦房结对于潜在起博点还可以产生一种直接的抑制，潜在起博点受到其自身固有自律性更高的节律性所抑制，潜在起博点受到其自身固有自律性更高的节律性所冲动时，其自身的节律性就受到抑制。这就是超速驱动抑冲动时，其自身的节律性就受到抑制。这就是超速驱动抑制，简称超速抑制。这种抑制的程度与两个起搏点之间自制，简称超速抑制。这种抑制的程度与两个起搏点之间自动兴奋的频率差呈平行关系，频率差越大，抑制效应越强；动兴奋的频率差呈平行关系，频率差越大，抑制效应越强；频

12、率越小，抑制效应越弱。频率越小，抑制效应越弱。影响自律性的因素影响自律性的因素4期自动除极是自律性形成的根底。因此，自律性的上下取决于4期自动除极的速度和最大舒张电位和阈电位的差距。影响自律性的因素影响自律性的因素4期自动除极的速度：如果4期自动除极速度快，从最大舒张电位到阂电位所需的时间缩短，单位时间内产生兴奋的次数增多，自律性增高；反之，4期自动除极速度慢，从最大舒张电位到阈电位的时间延长，单位时间内产生兴奋的次数减少，那么自律性降低。最大舒张电位大小：最大舒张电位绝对值小，离阈电位近，自动除极达阈电位的的间缩短，自律性增高；反之，最大舒张电位绝对值大，离阈电位远，自动除极达阈电位的的间延

13、长，自律性降低。阈电位水平：阈电位水平下移(绝对值增大)，与最大舒张电位的差距减小，自动除极达阈电位的时间缩短，自律性增高；反之阈电位水平上移(绝对值减小)，与最大舒张电位的差距加大，自动除极达阈电位的时间延长，那么自律性降低。心肌的兴奋性心肌的兴奋性兴奋性的上下通常采用阈值作为衡量指标兴奋性的周期性变化兴奋性的变化绝对不应期与有效不应期：绝对不应期相当于心肌发生一次兴奋时，绝对不应期与有效不应期：绝对不应期相当于心肌发生一次兴奋时，从动作电位的从动作电位的0期除极开始至复极期除极开始至复极3期膜内电位约期膜内电位约-55mV这段时间内，。这段时间内，。此期膜电位很小，此期膜电位很小，Na+通

14、道处于失活状态，心肌细胞兴奋性下降到零。通道处于失活状态，心肌细胞兴奋性下降到零。从膜内电位从膜内电位-55mV到到-60mV这段复极期间，如果给予阈上刺激，肌膜这段复极期间，如果给予阈上刺激，肌膜可发生局部除极化局部兴奋，但仍然不能产生动作电位，从动作可发生局部除极化局部兴奋，但仍然不能产生动作电位，从动作电位除极开始到电位除极开始到-60mV这段时间内，称有效不应期。局部除极化的原这段时间内，称有效不应期。局部除极化的原因是因是Na+通道刚刚开始复活。通道刚刚开始复活。相对不应期：有效不应期完毕，从相对不应期：有效不应期完毕，从3期膜内电位期膜内电位-60mV开始到开始到-80mV这段时期

15、内，用阈上刺激才能引起动作电位，称为相对不应期。此期这段时期内，用阈上刺激才能引起动作电位，称为相对不应期。此期说明心肌的兴奋性已逐渐恢复，但仍低于正常，原因是说明心肌的兴奋性已逐渐恢复，但仍低于正常，原因是Na+通道局部通道局部恢复活性。恢复活性。超常期：从复极超常期：从复极3期膜内电位期膜内电位-80mV开始至复极开始至复极-90mV这段时期内，这段时期内，用阈下刺激就能引起心肌产生动作电位，说明心肌的兴奋性超过了正用阈下刺激就能引起心肌产生动作电位，说明心肌的兴奋性超过了正常，故称为超常期。在此期间，心肌细胞的膜电位已根本恢复，常，故称为超常期。在此期间，心肌细胞的膜电位已根本恢复，Na

16、+通道也已根本复活到可以再被激活的备用状态；而此时膜电位绝对值通道也已根本复活到可以再被激活的备用状态；而此时膜电位绝对值尚低于静息电位，距阈电位的差距较小，故兴奋性高于正常水平。尚低于静息电位，距阈电位的差距较小，故兴奋性高于正常水平。兴奋性的变化兴奋性的变化心肌兴奋性变化与收缩活动的关系心肌兴奋性变化与收缩活动的关系有效不应期长：心肌的有效不应期长，几乎占据了整个心有效不应期长：心肌的有效不应期长，几乎占据了整个心肌收缩期和舒张早期肌收缩期和舒张早期。期前收缩与代偿间歇期前收缩与代偿间歇：正常心脏是按窦房结自动产生的兴：正常心脏是按窦房结自动产生的兴奋进行节律性的活动。如果在心肌有效不应期

17、之后奋进行节律性的活动。如果在心肌有效不应期之后(相对相对不应期和超常期之内不应期和超常期之内)，时间上相当于心肌舒张的中晚期，时间上相当于心肌舒张的中晚期，室肌受到一次额外的人工刺激或异位起搏点产生的刺激，室肌受到一次额外的人工刺激或异位起搏点产生的刺激，那么心室肌可以产生一次兴奋和一次收缩。此兴发奋生在那么心室肌可以产生一次兴奋和一次收缩。此兴发奋生在下次窦房结的兴奋到达之前，故称为期前兴奋，随后伴随下次窦房结的兴奋到达之前，故称为期前兴奋，随后伴随的心脏收缩为期前收缩，又叫早搏。期前兴奋也有自己的的心脏收缩为期前收缩，又叫早搏。期前兴奋也有自己的有效不应期，当紧接在期态兴奋之后的一次窦房

18、结兴奋传有效不应期，当紧接在期态兴奋之后的一次窦房结兴奋传到心室肌时，常常正好落在期前兴奋的有效不应期内，因到心室肌时，常常正好落在期前兴奋的有效不应期内，因而万能引起心室的兴奋和收缩，而出现一次而万能引起心室的兴奋和收缩，而出现一次“脱失。必脱失。必须等到下一次窦房结的兴奋传到心室时，才能引起心室的须等到下一次窦房结的兴奋传到心室时，才能引起心室的兴奋和收缩。这样，在期前收缩和又一次窦房结冲动引起兴奋和收缩。这样，在期前收缩和又一次窦房结冲动引起的收缩之间，存在一段较长的心舒期，称为代偿性间歇。的收缩之间，存在一段较长的心舒期，称为代偿性间歇。传导性传导性心肌细胞具有传导兴奋的能力。心脏内兴

19、奋的传播是通过特殊传导系统完成的。窦房结位于有心房和上腔静脉连接处，是心脏特殊传导系统兴奋的发源地。窦房结和房室结之间的特殊传导组织结间束的形态结构现已被否认，但窦房结和房室结之间确实存在有传导速度很快的通道，被称为优势传导通路。右心房壁上存在由腔静脉开口和卵圆窝等所形成的孔穴，有心房的肌肉带被这些孔穴分割，变成断续性，传导速度较慢，而右心房有些部位如卵圆窝前方及界嵴处，其肌纤维排列方向一致，结构整齐，传导速度较快，这可能是由心房肌组成的优势传导通路，并没有所谓特殊形态结构的结间束的存在。房室交界区(房室结区)是心房和心室之间的特殊传导组织，主要包括三个功能区域，房结区、结区和结希区。房结区位

20、于心房和结区之间；结区相当于房室结。结希区位于结区和房室束之间。室内的特殊传导组织是房室束及其分支。房室束是从房室结发出，走行在室间隔内，在室间隔膜的左缘分为左、右两束支，左、右束支分别分布到左、右心室，左、右束支的最终末的细小分支形成浦肯野纤维网，密布于左右心室的心内膜下，并垂直进入心肌层与心室肌细胞相连接。心传导系心传导系窦房结窦房结:上腔静脉入口处心外膜深面右心上腔静脉入口处心外膜深面右心房壁内房壁内 房室结房室结:房间隔下部，右房室口与冠状窦口房间隔下部，右房室口与冠状窦口之间的心内膜下之间的心内膜下 房室束房室束:室间隔膜部后缘室间隔膜部后缘 左束支与右束支左束支与右束支:室间隔左、

21、右侧心内膜下室间隔左、右侧心内膜下 浦肯野纤维浦肯野纤维:分布于心室肌分布于心室肌 心传导系心传导系心脏内兴奋的传播的特点心房内和心室内兴奋传导的速度都较快，心房内兴奋传导速度快，能使整个心房肌几乎是同步兴奋和同步收缩。心室内兴奋传导速度更快，使整个心室肌几乎是同步兴奋和同步收缩。同步收缩可实现心脏强有力的泵血功能。一个低速度是发生在房室交界区，特别是结区的传导速度最慢。因此，兴奋在房室交界区的传导过程中显著减慢，这种现象称为房一室延搁。房一室延搁具有重要的生理意义：它可以使心房先兴奋，心室后兴奋，导致心房收缩完毕后，心室才开始收缩，从而防止了发生房室收缩的重叠现象，心房在收缩时，心室仍处于舒

22、张，这就有利于心室有充分的时间充盈血液，有利于搏出量。它对保证心脏各局部有秩序地、协调地进行收缩活动具有十分重要的意义。三、自主神经对心肌生物电活动的影响一迷走神经和一迷走神经和乙酰胆碱乙酰胆碱迷走神经节后纤维迷走神经节后纤维释放乙酰胆碱，冲释放乙酰胆碱，冲动心肌细胞膜上动心肌细胞膜上M型受体，产生负性型受体，产生负性变压、负性变时和变压、负性变时和负性变传导等效应。负性变传导等效应。乙酰胆碱能普遍提乙酰胆碱能普遍提高高K+通道的开放概通道的开放概率，促进外向率，促进外向K+流。流。二心交感神经二心交感神经和儿茶酚胺和儿茶酚胺心交感神经末梢释心交感神经末梢释放去甲肾上腺素，放去甲肾上腺素，它与心肌细胞膜它与心肌细胞膜型肾上腺素能受体型肾上腺素能受体相结合，产生正性相结合，产生正性变力、正性变时和变力、正性变时和正性变传导效应。正性变传导效应。儿茶酚胺增加心肌细胞Ca2+内流，还通过细胞和亚细胞机制调节心肌的电生理特性和收缩功能。.Downloadsxinji.swf