胸痛病例讨论(精品).ppt

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1、人体机能实验室人体机能实验室患者男，患者男，7171岁岁 主诉：主诉：发作性胸痛发作性胸痛1515年，加重年，加重5 5小时小时（心绞痛？心梗？）（心绞痛？心梗？）伴喘憋、不能平卧伴喘憋、不能平卧1 1小时小时（心衰？端坐呼吸？）（心衰？端坐呼吸？）高血压史高血压史年，最高血压年，最高血压220/110mmHg220/110mmHg，平时服用心，平时服用心痛定（硝苯地平，钙离子拮抗痛定（硝苯地平，钙离子拮抗剂类扩血管药），血压控制在剂类扩血管药），血压控制在160170/90100mmHg160170/90100mmHg血脂偏高血脂偏高否认糖尿病、肝炎、结核病等否认糖尿病、肝炎、结核病等病史。

2、无药物过敏史。病史。无药物过敏史。既往史既往史患者患者1515年前因劳累、情绪波动突发年前因劳累、情绪波动突发心前区剧痛，刀割样，向左肩、左心前区剧痛，刀割样，向左肩、左上肢放射上肢放射（心绞痛、心梗）（心绞痛、心梗），伴胸，伴胸闷、憋气，出汗，意识丧失闷、憋气，出汗，意识丧失（急性（急性心衰？）心衰？）。到医院就诊，诊断为到医院就诊，诊断为“急性下壁心急性下壁心梗梗”，住院，住院1 1月，治疗经过不详。月，治疗经过不详。现病史现病史出院后病情一直平稳。出院后病情一直平稳。1010年来无心年来无心绞痛发作。绞痛发作。高血压性心脏病发生心力衰竭之前高血压性心脏病发生心力衰竭之前往往可经历数年甚至

3、十数年的代偿往往可经历数年甚至十数年的代偿期，此间患者仍能维持相对正常的期，此间患者仍能维持相对正常的功能活动。代偿机制主要有神经功能活动。代偿机制主要有神经体液调节机制激活、心脏功能性调体液调节机制激活、心脏功能性调整和结构性适应以及心外代偿等。整和结构性适应以及心外代偿等。现病史现病史自出院自出院1010年后开始，劳累、活动后、年后开始，劳累、活动后、情绪变化时出现心前区疼痛，服用情绪变化时出现心前区疼痛，服用速效救心丸（硝酸甘油，扩血管药）速效救心丸（硝酸甘油，扩血管药）1-21-2分钟后症状能缓解。每年静点分钟后症状能缓解。每年静点复复方丹参方丹参2 2疗程（每次疗程（每次1414天）

4、。天）。现病史现病史患者因代偿使心肌耗氧量增加，患者因代偿使心肌耗氧量增加，进一步加重病情，导致失代偿，进一步加重病情，导致失代偿，复发心绞痛、心梗，经药物治疗复发心绞痛、心梗，经药物治疗症状得到缓解症状得到缓解入院前晚入院前晚11pm11pm，无明显诱因，在，无明显诱因，在床上休息时，突发胸闷、憋气，床上休息时，突发胸闷、憋气，心前区疼痛心前区疼痛,向左肩、左上肢放向左肩、左上肢放射，伴有出汗，无恶心、呕吐、射，伴有出汗，无恶心、呕吐、发热、咳嗽等。发热、咳嗽等。（心梗、心衰）（心梗、心衰）自服速效救心丸自服速效救心丸2 2次，共次，共1616粒，粒，症状症状不缓解不缓解，于凌晨，于凌晨2a

5、m2am来院急来院急诊。诊。现病史现病史ECG：V3-6 ST段下降段下降0.05-0.2mv 前壁心肌缺血或是心肌肥厚前壁心肌缺血或是心肌肥厚现病史现病史心梗三项：心梗三项：CK-MB（+）Myo(+)CTn(+)CK-MBCK-MB肌酸磷酸激酶肌酸磷酸激酶(CK)(CK)同工酶，心肌含同工酶，心肌含CK-MBCK-MB多多 CK-MB（+）CKCK诊断急性心梗是一个敏诊断急性心梗是一个敏感性高但不够特异的指标，感性高但不够特异的指标，而而CK-MBCK-MB的敏感性和特异性的敏感性和特异性均高于均高于CKCK MyoMyo（+）肌红蛋白肌红蛋白:广泛存在于心肌和骨广泛存在于心肌和骨骼肌中骼

6、肌中急性心梗发病后急性心梗发病后1.51.5小时，血清小时，血清MyoMyo即开始升高，即开始升高，4-124-12小时达小时达高峰，高峰，24-4824-48小时回到正常。小时回到正常。肌钙蛋白肌钙蛋白:是心肌和骨骼肌是心肌和骨骼肌的结构蛋白的结构蛋白,约约50%50%的急性的急性心梗病人在发病后心梗病人在发病后3 3小时内小时内肌钙蛋白血浓度有升高。肌钙蛋白血浓度有升高。CTn or TnT（+）早期诊断急性心梗的最常用的化验方法早期诊断急性心梗的最常用的化验方法正常人应为阴性正常人应为阴性阳性结果可考虑阳性结果可考虑急性心梗急性心梗心梗三项心梗三项肝素肝素 （抗凝药）、硝酸甘油（抗凝药）

7、、硝酸甘油（扩血管）（扩血管）等治疗症状稍有好转。等治疗症状稍有好转。小时前患者自行坐起换衣服后，小时前患者自行坐起换衣服后，诉憋气，进而不能平卧、大汗、诉憋气，进而不能平卧、大汗、喘憋明显。喘憋明显。（端坐呼吸）（端坐呼吸）现病史现病史端坐呼吸端坐呼吸现病史现病史左心衰竭造成肺循环淤血，使静息时出现的呼左心衰竭造成肺循环淤血，使静息时出现的呼吸困难，平卧时加重，患者被迫保持坐位以求吸困难，平卧时加重，患者被迫保持坐位以求缓解。其发生机制与平卧时下肢静脉回流增加缓解。其发生机制与平卧时下肢静脉回流增加及水肿液回收入血增加，导致肺淤血加重，及及水肿液回收入血增加，导致肺淤血加重，及卧位时膈肌位置

8、高而肺活量较小有关。卧位时膈肌位置高而肺活量较小有关。T:36.2（基本正常）（基本正常）R:16次次/分分（正常）（正常）P:120次次/分分（加快：代偿性）（加快：代偿性）BP:190/100mmHg（偏高：高血压史，代偿性）（偏高：高血压史，代偿性）体格检查体格检查 神志清楚，端坐位，呼吸急促，神志清楚，端坐位，呼吸急促，口唇轻度发绀。口唇轻度发绀。双肺满布湿罗音。双肺满布湿罗音。肺淤血水肿肺淤血水肿 呼吸困难呼吸困难 缺氧缺氧 发绀发绀 可能是左心衰竭造成肺淤血可能是左心衰竭造成肺淤血体格检查体格检查 颈静脉无怒张。腹软，肝脾肋下未颈静脉无怒张。腹软，肝脾肋下未触及。双下肢不肿。触及。

9、双下肢不肿。（未出现体循（未出现体循环淤血）环淤血）没有出现右心衰竭，所以无体循环没有出现右心衰竭，所以无体循环淤血而造成的颈静脉怒张、肝脾肿淤血而造成的颈静脉怒张、肝脾肿大、下肢水肿。大、下肢水肿。心界不大，心律齐，各瓣膜区未闻心界不大，心律齐，各瓣膜区未闻及杂音。及杂音。（没有累及心瓣膜及传导（没有累及心瓣膜及传导系统）系统）体格检查体格检查胸片：胸片：双肺纹理粗双肺纹理粗（肺淤血水肿）（肺淤血水肿）心影增大，呈靴形心影增大，呈靴形（长期高血（长期高血压使心脏起初的代偿性的向心压使心脏起初的代偿性的向心性肥大转为失代偿的离心性肥性肥大转为失代偿的离心性肥大，引起左心衰竭）大，引起左心衰竭）

10、辅助检查辅助检查TG（甘油三酯）（甘油三酯）181mg/dlTC（总胆固醇）（总胆固醇）211mg/dl LDL-C（低密度脂蛋白）（低密度脂蛋白）154 mg/dlHDL-C（高密度脂蛋白）（高密度脂蛋白）42 mg/dlTG偏高：高血脂；心梗的危险因素偏高：高血脂；心梗的危险因素TC偏高：高血脂偏高：高血脂LDL-C偏高：高血脂偏高：高血脂HDL-C正常：但是正常：但是TG/HDL-C偏高，所以冠心病的风险高偏高，所以冠心病的风险高实验室检查实验室检查冠状动脉性心脏病冠状动脉性心脏病 急性前壁心梗急性前壁心梗 陈旧下壁心梗陈旧下壁心梗急性左心衰竭急性左心衰竭高血压病高血压病高脂血症高脂血症

11、诊断诊断讨论讨论v该该患患者者发发生生心心力力衰衰竭竭的的病病因因是是冠冠心心病病引引起起的的心心梗梗导导致致心心肌肌受受损损以以及及高高血血压压性性心心脏脏病病引引起起心心负负荷荷过过重重而而离离心心性性肥肥大大，同同时劳累和紧张可能是诱因时劳累和紧张可能是诱因v该患者发生的是左心衰竭，该患者发生的是左心衰竭，收缩性衰竭，低输出量性衰竭收缩性衰竭，低输出量性衰竭 讨论讨论v其心力衰竭的主要发病机其心力衰竭的主要发病机制是：制是：原因的持续作用以及诱因的原因的持续作用以及诱因的促进作用，神经促进作用，神经-体液调控体液调控机制的过度激活，以及心室机制的过度激活，以及心室重塑的有害作用造成心肌收

12、重塑的有害作用造成心肌收缩和舒张性能进行性降低导缩和舒张性能进行性降低导致心衰致心衰讨论讨论v该患者可采取药物治疗该患者可采取药物治疗 强心苷类药有正性肌力、负性频率、负强心苷类药有正性肌力、负性频率、负性传导以及利尿和扩血管作用，主要用于性传导以及利尿和扩血管作用，主要用于慢性心衰。此患者发生的是急性心梗，而慢性心衰。此患者发生的是急性心梗，而且心肌坏死较多，洋地黄等的正性肌力作且心肌坏死较多，洋地黄等的正性肌力作用会加重残余心肌的耗氧，从而加重心衰，用会加重残余心肌的耗氧，从而加重心衰，所以不宜使用所以不宜使用 推荐使用推荐使用ACEIACEI类药物（如卡托普利、伊类药物（如卡托普利、伊那普利等），毒副作用小，而且可以同时那普利等），毒副作用小，而且可以同时治疗心衰与高血压治疗心衰与高血压思思 考考 题题 根据病人的病程记录，分根据病人的病程记录，分析其中存在那些病理生理过程，析其中存在那些病理生理过程，他们之间的关系如何他们之间的关系如何?