高原肺水肿(精品).ppt

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1、 青海省第五人民医院青海省第五人民医院 张生林张生林 高原肺水肿（high altitude pulmonay edema,HAPE）是AHAD中最具代表性和最重要的一型，因其比较常见，且发病急骤，情况危险，病死率高，对高原建设者、旅游者和登山人员都有巨大的威胁，因此是预防的重点。一、发病率一、发病率 随海拔高度、机体状态和活动情况而有不同。初入高原的人群发生率为0.47%，国外报道发生率较低的为0.30%-0.60%（Scoggin，1977；Hultgren，1978），前苏联中亚天山和帕米尔高原的发生率为0.95%-1.50%（1977），而1962年中印边界自卫反击战时印军中的发生率高

2、达15.5%（Singh,1965）。据一项在美国科罗拉多州利德维尔（Leadville，海拔3100m）地方的调查显示,HAPE的发病率为 50人/50万人。吴天一等（1987）在青藏高原海拔3301-4200m 地区调查结果为，人群年发病率为 28-78人/10万人，均说明此病并不罕见。二、发病情况二、发病情况 发病者可见于初入高原的平原人、高原居民在平原短居后重返高原以及高原居民进入更高地区后。寒冷、过劳和上呼吸道感染是发病的三大诱因。有一部分患者先有AMAS，但多数为急骤发病，直接表现肺水肿。夜间睡眠时易于发病，这可能与卧位时静脉回心血量增加致肺血容量增高有关，但更主要的是由于高原夜间

3、睡眠低氧血症，致SaO2下降。三、病理改变三、病理改变 两肺呈高度充血水肿，重量增加，肺血管直至毛细血管显著扩张充血，肺毛细血管内被广泛淤积的红细胞所栓塞，有时红细胞栓塞亦可见于薄壁的静脉内。肺泡内有纤维素渗出，并常形成透明膜。肺泡毛细血管及动脉分支内有纤维蛋白血栓，这类血栓亦可见于肾小球和肾小管周围毛细血管和肝窦内。心脏右心室扩张，而左心室一般正常，肺小动脉肌层增厚及右心室肥厚见于久居高原者。肝小叶中央充血，可有局灶性坏死。肾上腺显示应激反应的改变，肾上腺皮质束状带几乎全被网状带致密的细胞所替代。重症者可有脑水肿。四、发病机制四、发病机制 与以下一些病理生理环节有关。（一）肺动脉高压 缺氧导

4、致肺小动脉特别是其终末支的强烈收缩，肌性小动脉呈一串香肠样形态，此与血管环状肌纤维形成束状，并在束与束之间存在间隙有关。肌性小动脉的终末支与之成锐角，而从肌性小动脉中部分出的有一些分支是与之呈直角的非肌性小动脉，而环状肌纤维则恰在与肌性小动脉垂直的非肌性小动脉的通路处中断，故当缺氧使肌性小动脉明显收缩时，这种非肌性小动脉的通路即变大，从而引起不均匀的局部灌注，即血管痉挛处血流减少，而大量血液则通过这些大口径的通道流动，造成其供血的毛细血管的流体静力压增加，而使液体渗入肺泡。故 HAPE 尸检见肺水肿多呈片状分布。肺微循环有旁路，从小动脉发出分枝直接进入毛细血管静脉端（图310），称为前终末微动

5、脉（preterminal arteriole），正常是闭合的。当肺微动脉收缩时，则此旁路开放，血液从小动脉直接进入毛细血管静脉端，血量增加，压力增高，液体渗出增多。由于这些血液没有进行气体交换，故动脉血氧分压急剧下降。图310 肺小动脉与肺毛细血管静脉端的交通支前终末微动脉 （二）肺血管内凝血 缺氧引起肺内纤维蛋白溶解系统障碍，引起纤维蛋白的积聚和肺血管内血栓形成，由此引起肺动脉压进一步增高和肺泡局部缺氧加剧。（三）肺泡毛细血管通透性增大 缺氧引起肺泡和毛细血管壁内皮细胞损伤，通透性增强，致水分、胶体粒子甚至血细胞通过细胞间隙进入肺泡，形成水肿。（四）肺血容量增加 缺氧通过下视丘的刺激反应，

6、引起外周静脉收缩而使大量血液转移至肺循环，使肺动脉压及毛细血管压增高，促进肺水肿发生。（五）肺血容量增高 是否有左心功能不全的病理因素尚存在争议，但根据肺毛细血管楔嵌压不增高和尸检左心正常，一般认为 HAPE 为非心原性肺水肿。目前被公认的发病机制 高原肺水肿发病的根本原因是高原低压性缺氧，但其发病机制迄今尚未充分阐明。目前被公认的机制有：1.缺氧直接使肺毛细血管内皮细胞损伤，细胞连接间隙增宽破坏，气血屏障受损，血浆直接漏入肺泡腔；2.缺氧使分泌表面活性物质的肺型细胞损害，肺泡表面张力下降，使肺毛细血管内液体及蛋白质容易外漏；3.缺氧导致肺泡释放组胺、5-羟色胺、白介素-1、白介素-6、白介素

7、-E4、肿瘤坏死因子、C-反应蛋白等因子，使毛细血管通透性增大；4.缺氧使肺小动脉收缩，血管阻力增大，导致肺动脉高压，同时交感神经兴奋，血液重新分配，肺血容量增大及机体液体潴留等因素导致毛细血管流体静压增高，液体成分外渗，从而加重肺水肿。五、临床表现五、临床表现 发病急骤，其症状、体征与一般肺水肿相同，如呼吸困难、发绀、咳嗽，咳大量白色、橘黄色或粉红色泡沫样痰、两肺布满湿性啰音等。但应注意以下几点：早期可能先出现 AMAS 的一般症状，如发生发绀、气促和频繁干咳，则多示为本病先兆，应予警惕。心血管征象较突出，部分血压增高，也可有轻或中度低血压，甚至休克。后期可并发右心衰竭。出现明显的神经精神症

8、状时提示可能并发脑水肿。起病多不发热，但可畏寒，少数有低热，如以后发热渐增，常说明有继发感染。六、辅助检查六、辅助检查 （一）X 线检查 多数两肺呈片状、云絮状阴影，亦可呈斑点状或结节状阴影。但浸润之程度可有不同，以肺门旁最著，向外呈扇形伸展，右侧常较左侧为重，偶有仅见一侧肺野者，或仅呈肺纹理增粗。（二）心电图 窦性心动过速、电轴右偏、右室过度负荷图形及心肌缺血的 ST-T 波改变。（三）心导管检查 示肺动脉压增高，显著者可达144/104mmHg。血气 PaO2、SaO2明显减低；肺功能 主要表现为通气流速减小和弥散功能减退；血象 白细胞正常或轻度增多，月40%患者白细胞10000/mm3以

9、上，最高可26000/mm3，中型粒细胞正常或轻度增高。如白细胞总数和中性粒细胞持续增多，表明合并感染。七、分型七、分型 近年来将 HAPE 分为以下两型。（一）初入型（型）（entry or ascent HAPE）指平原人初抵高原后发病者。（二）再入型（型）（reentry or reascant HAPE）指久居或世居高原者，去平原地区短期居住一段时间，重返高原而迅速发病者。两型除发病方式不同外，尚有以下差别：型以成年男性多见，型则以青少年多见。型发病多在3000m以上，型则常在4000m以上。型以受凉、感冒为主要诱因，而型则以过劳及急速进入高原为主要诱因。两型临床表现相同，但型病情更重

10、，并发心衰，昏迷的比率较大。型对氧疗效果较差，病死率较高。两型的不同点见表14-5表表14-5 HAPE 14-5 HAPE 型与型与型的比较型的比较相关情况 型（初入型）型（再入型）发病情况 平原居民，初入高原 高原居民，去平原后重返高原发病时间 青壮年多见 小儿、青少年多见发病高度 到高原后1-3d内易发 到高原后24h内易发发病诱因 海拔3000m以上 海拔4000m以上重型比率 占16%占32%恢复时间 平均98h 平均125h病死率 3%-8%4%-15%八、诊断高原肺水肿诊断标准1 现场诊断标准1.1 发病：近期抵达高原（一般在海拔3000m以上）。1.2 症状：静息时呼吸困难，胸

11、闷压塞感。咳嗽，咳白色或粉红色泡沫状痰，无力或活动能力减低。1.3 体征：一侧或双侧肺野出现湿性罗音或喘鸣，中央性紫绀，呼吸过速，心动过速。症状、体征各至少具两项始可作诊断。2 临床诊断标准2.1 近期抵达高原（一般在海拔3000m以上），出现静息时呼吸困难、咳嗽、咳白色或粉红色泡沫状痰。2.2 中央性紫绀、肺部湿性罗音。2.3 胸部X线是诊断的主要依据，可见以肺门为中心向单侧或两侧肺野呈点片状或云絮状浸润阴影，常呈弥漫性、不规则性分布，亦可融合成大片状阴影。心影多正常，但亦可见肺动脉高压及右心增大征象。2.4 经临床及心电图等检查排除心肌梗死、心力衰竭等其它心肺疾患，并排除肺炎。2.5 经卧

12、床休息、吸氧等治疗或低转，症状迅速好转，X线征象可于短期内消失。九、鉴别诊断主要与成人呼吸窘迫综合症和肺炎鉴别。十、并发症 高原脑水肿 脑梗死十十 一、治疗一、治疗 须注意以下问题：（一）就地治疗 国外多数学者认为，因迅速将患者向低地转移，不可犹豫，不可延搁，也不要企图用药物治疗来替代低转，以免延误抢救时机。如Hackett的治疗三原则是低转、低转、低转。诚然，迅速脱离高原低氧环境是一种有效措施，应尽力争取。如发病地属高山，患者有可能直线下降转移，应立即向低处转移。但从我国青藏高原的实际情况看，往往周围数百千米内皆是高海拔区，不能过分强调低转原则。否则，由于转送途中翻越高山、路途颠簸或供氧中断

13、，患者往往死于途中。目前采用充分给氧及综合治疗，可在高原就地抢救。向低处转移必须是在路途较近、病情稳定、备氧充足及有专人护送的情况下方可进行。（二）严格卧床 可降低氧耗而减轻缺氧。一旦发现患者，应立即令其绝对安静卧床。静卧可使病情迅速好转，相反，若出现早期症状后仍继续登高或活动，则使病情迅速恶化。秘鲁Marticorena等（1979）观察16例在海拔3658m就地治疗的轻、中度 HAPE 患者，仅用持续静卧疗法全部治愈，认为这是在缺乏氧气治疗时，或为创造条件低转之前的一项有效措施。（三）氧疗 这是治疗的关键，必须早期，充分给氧，流量要大，为6-8L/min，甚至12L/min。应持续用氧，待

14、病情好转后先逐步减小流量，再谨慎停用并严密观察。决不可断然停氧，因有时停氧后可出现“反跳”，病情较用氧前更重。如有条件采用间歇正压呼吸或持续正压呼吸法纠正缺氧则效果较好。用高压氧舱治疗更为理想。一氧化氮 吸入低浓度一氧化氮能选择性地迅速降低缺氧导致的肺动脉高压，而在常氧下吸入一氧化氮则并不影响肺动脉压。在缺氧条件下也不影响体循环动脉压。方法：以10ppm一氧化氮与纯净空气混合气体经鼻导管吸入，流量3-5L/min，每次60-100min，每天2-3次。轻中度患者多在2-3天内治愈，重症患者须增加每天吸入次数或延长吸入时间。一氧化氮在高浓度氧的环境中可被氧化为NO2-和NO3-，在血液中积累损伤

15、细胞。因此吸入一氧化氮时应避免吸入高浓度氧。在动物实验中吸入5-80ppm的一氧化氮，其降低肺动脉压的效果相似，所以在应用时应尽量采用低浓度以减少毒副作用。药物治疗 为不容忽视的措施，因这是针对HAPE 的一些病理生理环节所采取的治疗。具体方法如下。1、氨茶碱 可减轻支气管痉挛，轻度扩张全身及肺血管，降低肺动脉压，故几乎作为一些常规治疗，0.25g溶于40ml的25%-50%葡萄糖溶液内缓慢静注，必要时4-6小时可重复。2、地塞米松 10-20mg静滴。3、速尿 20-40mg静注，根据利尿情况及水、电解质水平适当补充液体及钾、钠。4、酚妥拉明 适于出现中度以上肺动脉高压（PAM 30mmHg

16、），以Regitine5-10mg稀释与葡萄糖液内静注。5、吗啡 适用于严重烦躁不安，极度过度通气者，而小儿、老年、呼吸衰竭及昏迷者忌用，每次10-20mg皮下或肌注，并应与阿托品配伍使用，用后安静、过度通气减轻、呼吸性碱中毒改善。6、阿托品或山莨菪碱 可使中心静脉压下降，心排出量减少，腹部储血量增加而使肺血容量减低，阿托品一般3-5mg肌注，山莨菪碱20-40mg肌注，亦可静注或静滴，每15-30分钟重复使用1次，致出现“阿托品化”征象时减量或停用。7、强心剂 当并发心力衰竭时应用，应选快速洋地黄制剂西地兰0.4mg或毒毛旋花子甙K0.25mg加入高渗葡萄糖静注。8、抗生素 酌情应用以防止并发呼吸道感染。十二、预后 本病发病急，若不早诊速治，可危及生命。若治疗及时得当，一般0.52h可见效，体温和血象一般35天恢复；咳嗽和泡沫样痰在23天内消失；胸部X线改变多在15天内消失。90%患者在57天内临床治愈。病愈后不留任何后遗症。