机械通气的并发症及其防治.pptx

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1、机械通气的并发症及其防治机械通气的主要并发症n呼吸机相关性肺炎n通气不足/通气过度n呼吸机相关性肺损伤n低血压n胃肠充气与水、钠潴留n呼吸机故障所致的并发症n撤机困难与程序性撤机nPEEP对中枢和心血管的影响呼吸机相关性肺损伤呼吸机相关性肺损伤VALI的发生机制n气压伤(barotrauma)n容量伤(volutrauma)n萎陷伤(atelectrauma)n生物伤(biotrauma)肺气压伤(barotrauma)n肺泡和周围血管间隙的压力梯度明显增大肺泡破裂形成肺间质气肿n气体沿支气管血管鞘进入纵隔纵隔气肿n纵隔内平均压力低于周围肺实质压力n气体沿其周边间隙进入皮下组织n如果纵隔压力继

2、续上升纵隔壁层胸膜破裂气胸n气体进入肺循环气体栓塞气压伤发生的相关因素n吸气峰压(peak inflation pressure，PIP)n平台压(Pplat)n平均呼吸道压(mean airway pressure，mPaw)n呼气末正压(positive end-expiratory pressure，PEEP)容量伤(Volutrauma)nVALI不仅与高气道压有关，更与机械通气所致肺容积(主要指吸气末容积)过大和肺组织过度扩张有关“容量伤”肺容量伤的机制n肺组织过度牵拉(over strech)致肺泡上皮和内皮细胞广泛的机械性损伤n大VT使肺泡毛细血管膜因过度扩张而致通透性增高，干扰

3、和破坏PS而使之失活n肺泡过度扩张，使毛细血管静水压因挤压而升高，同时PS异常致肺间质负压增大，毛细血管跨壁压急骤升高破坏气血屏障肺泡毛细血管应力衰竭(stress failure)肺萎陷伤(atelectrauma)n进行机械通气时，即使没有过度通气甚至低通气亦可导致肺的损伤或加重原有的肺损伤“肺萎陷伤”原 因n小气道反复开放和闭陷终末肺单位的剪切力(shear stress)明显增高上皮细胞损坏n肺组织病变的不均一性使通气分布不均正常肺组织的过度通气，对临近不张的肺区产生很高的牵张力n由于肺萎陷和肺泡腔内液体渗出肺泡内氧分压降低和细胞的损伤n肺表面活性物质被挤压排出肺泡腔生物伤(biotr

4、auma)n除上述机械因素造成肺的机械损伤外，不同机制导致肺泡损伤的最后共同途径，诱发了炎症细胞和炎症介质介导的局部炎症反应，甚至是全身性炎症反应“生物伤”生物伤(biotrauma)发病机制n炎症细胞的作用n炎症介质的作用临床表现n共同的临床特征n患者突然出现烦躁、呼吸困难、血压下降，气道压进行性升高(定容通气时)和肺顺应性进行性下降n常见的VALI有肺间质气肿(PIE)、纵隔气肿、心包积气、皮下气肿、气胸、气体栓塞和弥漫性肺损伤n在接受MV的患者中，VALI的总发生率约为4%15%肺间质气肿PIEn在肺泡外气体中，PIE出现最早，发生率也最高，有报道ARDS患者PIE的发生率高达88%n胸

5、部X线检查可早期发现PIE，表现为肺脏前中部、心脏周围和膈肌上方斑点状透亮影，也可表现为朝向肺门的放射状条形透亮带或血管周围低密度晕轮等n少量PIE对心肺功能可无明显影响，广泛性PIE时因大量肺间血管受挤压，导致肺循环阻力和肺内分流增加，严重者出现肺水肿和急性右心衰竭nPIE处理不及时可发展为纵隔气肿和张力性气胸等。纵隔气肿、皮下气肿和心包积气纵隔气肿皮下气肿气胸n气胸是常见的最严重的MV并发症n肺功能正常患者MV时气胸的发生率为3%5%nARDS患者则高达60%n通常临床气胸的诊断并不困难nMV期间由于气胸的症状和体征常被基础病掩盖及患者表达困难，加上仰卧位床边片与常规立位时的气胸X线像改变

6、不同，有时不易识别气体栓塞n气体栓塞的临床表现与气体量和所在部位有关，轻者临床表现隐蔽不易发现，重者可引起严重后果n肺静脉气体栓塞可致通气血流比例失调、肺动脉高压、血管内皮损伤和肺水肿，脑气体栓塞可致患者偏瘫、失语、抽搐和意识障碍，冠状动脉气体栓塞可引致心肌缺血坏死、心律失常和心力衰竭。弥漫性肺损伤n在MV期间，即使患者肺功能进行性恶化，因常与肺内原有基础病变相重叠而难以区分，有时也无法判断是VALl，还是原有疾病的自然进展，故很难作出确切的诊断n影像学特征均与临床ARDS极为相似如何避免呼吸机相关性肺损伤呼吸支持治疗n肺保护性通气策略(lung protective ventilating

7、strategy，LPVS)nPEEP的选择n肺复张n允许性高碳酸血症(permissive hypercapnia，PHC)压力-容积曲线（P-V曲线）PEEP的选择根据静态P-V曲线低位转折点压力+2cmH2O来确定肺复张n肺复张手法n控制性肺膨胀nPEEP递增法n压力控制法(PCV法)n其中实施控制性肺膨胀采用恒压通气方式，推荐吸气压为3045cmH2O、持续时间3040s。允许性高碳酸血症(PHC)n由于低潮气量和低气道压，故允许一定的二氧化碳潴留(PaCO2 8.010.7kPa)和呼吸性酸中毒(pH 7.257.30)n从而避免由于高容量和高气道压引起的肺损伤，避免肺损伤加重n一般

8、认为pH7.20是可以接受的n对脑水肿、脑血管意外和颅内高压患者应列为禁忌适度镇静的措施n适度镇静可降低氧耗，并减轻机械通气如反比通气带来的不适感。应根据病情考虑使用镇静镇痛剂，以缓解焦虑、躁动、疼痛，减少过度氧耗n合适的镇静状态、适当的镇痛保证机械通气患者安全和舒适其他常用通气模式n反比通气(inverse ratio ventilation，IRV)n高频通气n俯卧位通气n液体通气n体外膜氧合技术(ECMO)呼吸机相关性肺炎呼吸机相关性肺炎(ventilatora associated pneumonia，VAP)n定义n机械通气(MV)48后和停用MV、拔除人工气道导管后48h内发生的新

9、的感染性肺实质炎症 nVAP的诊断n临床诊断临床诊断是发现肺炎的重要线索，也是建立肺炎的前提和基础n病原学诊断病原学诊断是确定肺炎为感染性、选择抗感染方案和决定治疗成败的关键n组织学诊断组织学诊断是诊断肺炎的“金标准”VAP经典临床诊断标准 (1972年Johnsone等)n接受MV治疗48h后符合下列条件者 X-线显示新发生的或进展性有肺浸润 体温38.3，或比平时体温上升1 血白细胞计数10109/L或比基础白细胞增高25%以上 气管支气管内出现脓性分泌物 n机械通气时间每增加1d，发生VAP的危险增加1%5%n经鼻插管VAP发生率为11%，经口插管VAP发生率为27%，气管切开者VAP发

10、生率为80%nCook DJ, Walter SD, Cook RJ, et al. Incidence of and risk factors for ven tilator associated pneumonia in critically ill patients J . Ann InternMed, 1998, 129: 433-440.nFabregas等将临床诊断标准与死亡即刻的尸检肺组织学检查作比较，发现临床诊断标准中胸片的敏感性高达92%，但特异性差，仅为33%危险因素n宿主因素：年龄、严重的基础疾病、免疫抑制和营养不良n以前曾使用抗生素、制酸药物胃十二指肠定植菌逆行和移位、

11、激素、昏迷n促发吸入和返流的因素：气管插管、留置胃管、仰卧位n长时间机械通气，增加与受污染的呼吸治疗仪或医务人员带菌的手接触的机会n呼吸系统的正常防御和廓清功能受损：气管插管、外科手术、疼痛损害咳嗽反应、限制病人活动VAP病原学诊断存在问题n病原采集技术n标本的运送n标本的接种与培养n临床意义的分析病原采取技术n呼吸道标本的采集技术n气管内吸引气管内吸引(entracheal aspiration，ETA) n纤支镜技术纤支镜技术采样n防污染样本毛刷(PSB)n防污染支气管肺泡灌洗(PBAL)n创伤性检查n经支气管肺活检(transbronchil lung biopsy，TBLB)n经皮肺活

12、检n开胸肺活检气管内吸引(ETA)n临床上最常用的采样技术n采取下呼吸道标本的最方便途径n可定性或半定量/定量培养分离细菌涂片镜检n看到G-杆菌其病原学诊断价值不大n看到吞噬细胞吞噬细胞内G+和G-球菌或多形短小G-杆菌(流感嗜血杆菌可能)极具诊断意义n发现抗酸杆菌n发现卡氏肺囊虫气管内抽吸物培养 (1)n普通培养的假阳性很高n样本主要来自大气道，可能受口咽部定植菌的吸入n气管导管表面脱落的细菌生物被膜细菌生物被膜n随着机械通气时间延长气道内定植菌增加n将定植菌和感染菌严格区分开来是困难的！细菌生物被膜(Biofilm，BF)n由PVC材料制成的气管导管，细菌易在其表面黏附增殖，大量分泌胞外多

13、糖形成BFn气管导管表面的细菌大多来源于口咽部或胃肠定植和外界病原体的直接接种说明说明气管内抽吸物培养 (2)n定量培养诊断准确率相对较高，但作为阳性诊断的细菌浓度阈值尚不统一n一般把细菌生长105cfu/ml作为诊断标准，105cfu/ml为污染n也有的用106cfu/ml作为诊断标准气管内抽吸物培养 (3)n诊断敏感性n非定量方式(革兰氏染色+非定量培养) 敏感高，可达94100%，特异性低，仅1438%，亦即假阳性60%。n定量培养，可提高特异性至70100%，但敏感性降低至5080%(中位数68%)，亦即假阴性30%n幅度如此之大，表明单凭该技术不足以不足以用来诊断或排除VAP！气管内

14、抽吸物培养 (4)n优点n操作简单易行、经济、无创伤n缺点n取样本比较盲目，可能会造成一定的诊断错误，导致临床上不必要应用抗生素纤维支气管镜诊断技术n常用的支气管诊断技术n保护性标本刷检(protected specimen brushing，PSB)n支气管肺泡灌洗(broncho-alvelar lavage，BAL)n保护性支气管肺泡灌洗(protected broncho-alvelar lavage，PBAL)n对诊断VAP有很好的敏感性和特异性，标本的半定量/定量培养增加了它们的诊断价值保护性标本刷检(protected specimen brushing，PSB)双套管保护性标本

15、刷示意图双套管保护法外套管管径较粗，只适用于吸引通道直径为2.6 cm以上的FOB，而不能用于吸引通道较细的FOB。单套管双塞保护法示意图适用于多种型号的FOB。操作方法同双套管保护法，防污染效果可达到与双套管保护法相近的敏感性和特异性。PSB样本检查n行下呼吸道分泌物的定量培养n刷取分泌物约0.010.001ml，置入1ml培养液内定量培养，分离细菌103cfu/ml为诊断标准n敏感性为33%100%，中位数67%，特异性范围为50%100%，中位数为95%*Baughman RP.Protected-specimen brush technique in the diagnosis of

16、ventilator-associated pneumonia.Chest，2000，117:203-206. 支气管肺泡灌洗(BAL) n通过纤维支气管镜，用导管进行滴注并回收溶液而获取标本的方法n定量培养诊断VAP的标准n细菌计数104cfu/mln敏感性和特异性范围为5090%，可重复性为75%n对确认无菌肺组织的敏感性为63%，特异性为96%，阳性预计值达91%n该方法较PSB采集标本的区域扩大，且以肺泡为主，能获取更多的分泌物，改进了敏感性，但回收灌洗液时也更易污染BAL的缺点n与普通纤维支气管镜一样，仍存在口咽部和上呼吸道菌群污染的问题，对有严重气道细菌定值的患者，其特异性明显降低

17、n检查具有一定的风险n主要并发症与纤维支气管镜本身及支气管肺泡灌洗液多少相关n可能出现低氧血症、肺出血、气压伤等，对患者血流动力学影响较小，机械通气患者一般尚可耐受n有创、昂贵和技术要求高 防污染支气管肺泡灌洗(PBAL)n以细菌浓度103cuf/ml为诊断标准nPBAL诊断肺炎敏感性82%92%，特异性83%97%在BAL导管外加气囊，当导管嵌入引流支气管后将气囊充盈以防止上呼吸道近端大气道分泌物漏至远端，以保护灌洗标本避免污染VAP病原学诊断存在问题n病原采集技术n标本的运送n标本的接种与培养n临床意义的分析标本的运送n标本应在采集后立即送至微生物室，并于1小时内接种n室温下放置1h会降低

18、肺炎链球菌、流感嗜血杆菌的分离率而定植于上呼吸道的非致病菌则会过度生长n下呼吸道标本勿放冰箱或运输时勿置于冰块中VAP病原学诊断存在问题n病原采集技术n标本的运送n标本的接种与培养n临床意义的分析定量/半定量培养n定量培养方式复杂n标本收集至培养程序未有标准化流程n半定量培养更常用划线接种平板半定量判断标准VAP病原学诊断存在问题n病原采集技术n标本的运送n标本的接种与培养n临床意义的分析n细菌学阳性并不都代表感染，也不能除外细菌定植n对于近期未更改抗生素治疗的气管插管患者，下呼吸道培养阴性可代表不存在肺炎? VAP的判断n临床n病原学n影像学n 三个方面不一致，要综合分析预 防 (1)n洗手

19、、使用清洁的隔离衣和手套n半卧位n机械通气患者胃内容物反流较常见，尤其是处平卧位放置鼻胃管或/及胃中含有大量内容物时 n没有禁忌症宜采取半卧位n避免胃扩张、控制胃反流n经口气管插管，避免经鼻插管？预 防 (2)n声门下分泌物引流n气管导管气囊上方与患者声门下之间的间隙常有严重污染的积液(315 ml)存在n应用声门下可吸引气管导管定时或持续吸引该分泌物，可降低由原发内源性菌群所致的VAP的发生率n吸痰管的选择和更换n加温加湿器的选用与更换closed tracheal suctioning system 预 防 (3)n改进应激性溃疡的防治方法n不建议用H2 受体拮抗剂、质子泵抑制剂提高胃腔的

20、pH n建议用硫糖铝等 不影响胃腔 pH n抗菌药物的应用n控制气管导管BF 的形成n大环内酯类可抑制 BF 的形成，并破坏已形成的BF n选择性消化道脱污染( SDD)氧中毒 n氧中毒的发生取决于氧分压而不是氧浓度 nPiO2(PB6.27)FiO2n式中PB为吸入气压力(kPa)n6.27(kPa，即47mmHg)为水蒸汽压人类氧中毒分型n眼型n当吸入氧60100kPaO2时，其毒性突出地表现在视觉器官n肺型n吸入氧100200kPaO2时，主要表现在呼吸系统n脑型n吸入氧300kPaO2以上时，主要出现中枢神经系统症状体征肺型氧中毒n发生于吸入一个大气压左右的氧8小时以后n肺部呈炎性病变

21、，有炎性细胞浸润、充血、水肿、出血和肺不张n出现胸骨后疼痛、咳嗽、呼吸困难、肺活量减少、PaO2下降，缺氧加重眼型氧中毒n发生于长时间吸入7080kPaO2，可十分缓慢地发病n在吸入氧90100kPaO2，72h可出现视网膜剥离、萎缩，视觉细胞破坏；随时间延长，有害效应可积累n主要表现为视网膜萎缩n不成熟的组织对高分压氧特别敏感，早产儿吸入高分压氧时间过长，视网膜有广泛的血管阻塞、成纤维组织浸润、晶体后纤维增生(retrolental fibroplasias)，可因此致盲循环障碍 n正压通气静脉血回流右心室前负荷、右室排出量左室舒张末容量、左室前负荷n正压通气压迫心脏心排出量血压n加用呼气末

22、正压(PEEP) 妨碍静脉血的回流n人机对抗严重或通气参数设置不当，可加重心肌负荷 n气管插管和机械通气时麻醉诱发的交感神经张力的突然降低预防与治疗n适当调节通气参数n潮气量n吸/呼之比n选用最佳PEEPn适当补充血容量n静脉回流量增加，恢复正常的心输出量n增强心肌收缩力n多巴胺、多巴酚丁胺等撤机困难n病人撤离呼吸机后，其自主呼吸不足以维持适当的氧合。n原发疾病末得到改善或继发某些合并症可能导致撤机困难。n常见的原因n呼吸肌乏力或呼吸饥相关性肺炎。n慢性阻塞性肺疾病患者，撤机因难是呼吸衰竭未能得到有效纠正的表现。n中枢问题n营养不良和正压通气：呼吸机萎缩n肺纤维化 撤机手段n程序性撤机n自主呼吸撤机：间断停用呼吸机，CPAP、T管、PSV+PEEP、BIPAPnSIMV/+PSnASV、MMV、AugmentPEEP对心血管与中枢影响nPEEP水平：7、12cmH2On心血管系统n10cmH2O，影响CVP，前负荷减少n肺血管的影响n心肌负性作用n中枢神经nPEEP10cmH2OnPCO2高，脑水肿；PCO2 低，脑血管痉挛新生儿n氧中毒nBPDn肺气漏和不张n晶体后纤维化谢 谢