流行性感冒诊疗方案2023年.docx
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1、流行性感冒诊疗方案2023 年版流行性感冒以下简称流感是由流感病毒引起的一种急性呼吸道传染病, 在世界范围内引起爆发和流行。流感起病急,虽然大多为自限性,但局部因消灭肺炎等并发症可进展至重症流感,少数重症病例病情进展快,可因急性呼吸窘迫综合征(ARDS)和/或多脏器衰竭而死亡。重症流感主要发生在老年人、年幼儿童、孕产妇或有慢性根底疾病者等高危人群,亦可发生在一般人群。2023 年入冬以来,我国南北方省份流感活动水平上升较快,当前处于冬季流感流行顶峰水平。全国流感监测结果显示,流感样病例就诊百分比和流感病毒检测阳性率均显著高于过去三年同期水平,流感活动水平仍呈现上升态势,本次冬季流感活动强度要强
2、于往年。为进一步标准和加强流感的临床治理,削减重症流感发生、降低病死率,在甲型 H1N1 流感诊疗方案2023 年第三版和流行性感冒诊断与治疗指南2023 年版的根底上,结合近期国内外争辩成果及我国既往流感诊疗阅历, 制定本诊疗方案。一、病原学流感病毒属于正粘病毒科,为RNA 病毒。依据核蛋白和基质蛋白分为甲、乙、丙、丁四型。目前感染人的主要是甲型流感病毒中的 H1N1、H3N2 亚型及乙型流感病毒中的 Victoria 和 Yamagata 系。流感病毒对乙醇、碘伏、碘酊等常用消毒剂敏感;对紫外线和热敏感,56条件下 30 分钟可灭活。二、流行病学一传染源流感患者和隐性感染者是流感的主要传染
3、源。从埋伏期末到急性期都有传染性。受感染动物也可成为传染源,人感染来源动物的流感病例在近距离亲热接触可发生有限传播。病毒在人呼吸道分泌物中一般持续排毒 3-6 天,婴幼儿、免疫功能受损患者排毒时间可超过 1 周,人感染 H5N1/H7N9 禽流感病例排毒可达 13 周。二传播途径流感主要通过打喷嚏和咳嗽等飞沫传播,也可经口腔、鼻腔、眼睛等黏膜直接或间接接触传播。接触被病毒污染的物品也可引起感染。人感染禽流感主要是通过直接接触受感染的动物或受污染的环境而获得。三易感人群人群普遍易感。接种流感疫苗可有效预防相应亚型的流感病毒感染。四重症病例的高危人群以下人群感染流感病毒,较易进展为重症病例,应赐予
4、高度重视,尽早发病 48 小时内赐予抗病毒药物治疗,进展流感病毒核酸检测及其他必要检查。1. 年龄5 岁的儿童年龄2 岁更易发生严峻并发症;2. 年龄65 岁的老年人;3. 伴有以下疾病或状况者:慢性呼吸系统疾病、心血管系统疾病高血压除外、肾病、肝病、血液系统疾病、神经系统及神经肌肉疾病、代谢及内分泌系统疾病、免疫功能抑制(包括应用免疫抑制剂或 HIV 感染等致免疫功能低下);4. 肥胖者体重指数bodymassindex,BMI大于30,BMI=体重(kg)/身高(m)2;5. 妊娠期妇女。三、发病机制及病理一发病机制甲、乙型流感病毒通过 HA 结合呼吸道上皮细胞含有唾液酸受体的细胞外表启动
5、感染。流感病毒通过细胞内吞作用进入细胞,病毒基因组在细胞核内进展转录和复制。复制出大量的子代病毒颗粒,这些病毒颗粒通过呼吸道粘膜集中并感染其他细胞。流感病毒感染人体后,可以诱发细胞因子风暴,导致全身炎症反响,消灭 ARDS、休克及多脏器功能衰竭。二病理转变病理变化主要表现为呼吸道纤毛上皮细胞呈簇状脱落、上皮细胞化生、固有层粘膜细胞充血、水肿伴单核细胞浸润等病理变化。重症肺炎可发生布满性肺泡损害。合并脑病时消灭脑组织布满性充血、水肿、坏死。合并心脏损害时消灭心肌细胞肿胀、间质出血,淋巴细胞浸润、坏死等炎症反响。四、临床表现和试验室检查埋伏期一般为 1-7 天,多为 2-4 天。一临床表现主要表现
6、为发热、头痛、肌痛和全身不适起病,体温可达39-40,可有畏寒、寒战,多伴全身肌肉关节酸痛、乏力、食欲减退等全身病症,常有咽喉痛、干咳,可有鼻塞、流涕、胸骨后不适等。颜面潮红,眼结膜充血。局部以呕吐、腹痛、腹泻为特点,常见于感染乙型流感的儿童。无并发症者病程呈自限性,多于发病 3-4 天后体温渐渐消退,全身病症好转, 但咳嗽、体力恢复常需 1-2 周。二并发症肺炎是流感最常见的并发症,其他并发症有神经系统损伤、心脏损害、肌炎、横纹肌溶解综合征和脓毒性休克等。1. 肺炎流感并发的肺炎可分为原发性流感病毒性肺炎、继发性细菌性肺炎或混合性肺炎。流感起病后 2-4 天病情进一步加重,或在流感恢复期后病
7、情反而加重,消灭高热、猛烈咳嗽、脓性痰、呼吸困难,肺部湿性罗音及肺实变体征。外周血白细胞总数和中性粒细胞显著增多,以肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌、流感嗜血杆菌等为主。2. 神经系统损伤包括脑炎、脑膜炎、急性坏死性脑病、脊髓炎、吉兰-巴雷综合征Guillain-Barre syndrome等。3.心脏损伤心脏损伤不常见,主要有心肌炎、心包炎。可见肌酸激酶上升、心电图特别, 重症病例可消灭心力衰竭。此外,感染流感病毒后,心肌梗死、缺血性心脏病相关住院和死亡的风险明显增加。4. 肌炎和横纹肌溶解主要病症有肌痛、肌无力、肾功能衰竭,血清肌酸激酶、肌红蛋白上升、急性肾损伤等。5. 脓毒性休克表现为高热、休
8、克及多脏器功能障碍等。三试验室检查1. 外周血常规:白细胞总数一般不高或降低,重症病例淋巴细胞计数明显降低。2. 血生化:局部病例消灭低钾血症,少数病例肌酸激酶、天门冬氨酸氨基转移酶、丙氨酸氨基转移酶、乳酸脱氢酶、肌酐等上升。3. 病原学相关检查。(1) 病毒核酸检测:以 RT-PCR最好承受 real-timeRT-PCR法检测呼吸道标本咽拭子、鼻拭子、鼻咽或气管抽取物、痰中的流感病毒核酸。病毒核酸检测的特异性和敏感性最好,且能区分病毒类型和亚型。(2) 病毒抗原检测快速诊断试剂检测:快速抗原检测方法可承受胶体 金和免疫荧光法。由于快速抗原检测的敏感性低于核酸检测,因此对快速抗原检测结果的解
9、释应结合患者流行病史和临床病症综合考虑。(3) 血清学检测:检测流感病毒特异性IgM 和 IgG 抗体水平。动态检测的IgG 抗体水平恢复期比急性期有 4 倍或以上上升有回忆性诊断意义。(4) 病毒分别培育:从呼吸道标本中分别出流感病毒。在流感流行季节, 流感样病例快速抗原诊断和免疫荧光法检测阴性的患者建议也作病毒分别。四影像学检查并发肺炎者影像学检查可见肺内斑片状、磨玻璃影、多叶段渗出性病灶;进展快速者,可进展为双肺布满的渗出性病变或实变,个别病例可见胸腔积液。儿童病例肺内片状影消灭较早,多发及散在分布多见,易消灭过度充气,影像学表现变化快,病情进展时病灶扩大融合,可消灭气胸、纵隔气肿等征象
10、。五、诊断诊断主要结合流行病学史、临床表现和病原学检查。一临床诊断病例消灭上述流感临床表现,有流行病学证据或流感快速抗原检测阳性,且排解其他引起流感样病症的疾病。二确定诊断病例有上述流感临床表现,具有以下一种或以上病原学检测结果阳性:1. 流感病毒核酸检测阳性可承受 real-time RT-PCR 和 RT-PCR 方法。2. 流感病毒分别培育阳性。3. 急性期和恢复期双份血清的流感病毒特异性IgG 抗体水平呈 4 倍或 4 倍以上上升。六、重症与危重病例一消灭以下状况之一者为重症病例1. 持续高热3 天,伴有猛烈咳嗽,咳脓痰、血痰,或胸痛;2. 呼吸频率快,呼吸困难,口唇紫绀;3. 神志转
11、变:反响迟钝、嗜睡、躁动、惊厥等;4. 严峻呕吐、腹泻,消灭脱水表现;5. 合并肺炎;6. 原有根底疾病明显加重。二消灭以下状况之一者为危重病例1. 呼吸衰竭;2. 急性坏死性脑病;3. 脓毒性休克;4. 多脏器功能不全;5. 消灭其他需进展监护治疗的严峻临床状况。七、鉴别诊断一一般感冒流感的全身病症比一般感冒重;追踪流行病学史有助于鉴别;一般感冒的流感病原学检测阴性,或可找到相应的感染病原证据。二其他类型上呼吸道感染包括急性咽炎、扁桃体炎、鼻炎和鼻窦炎。感染与病症主要限于相应部位。局局部泌物流感病原学检查阴性。三其他下呼吸道感染流感有咳嗽病症或合并气管-支气管炎时需与急性气管-支气管炎相鉴别
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