低血糖颅脑损伤.ppt

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1、低血糖颅脑损伤低血糖颅脑损伤Hypoglycemia in diabetesCryer PE et al.Diabetes Care.2003 June;26（6）:1902-1912.n n一次严重的医源性低血糖一次严重的医源性低血糖n n或由此诱发的心血管事件可能会抵消或由此诱发的心血管事件可能会抵消n n一生维持血糖在正常范围所带来的益处一生维持血糖在正常范围所带来的益处急性低血糖时的生理反应急性低血糖时的生理反应l l增加拮抗激素的分泌，以拮抗胰岛素的作用，升高增加拮抗激素的分泌，以拮抗胰岛素的作用，升高增加拮抗激素的分泌，以拮抗胰岛素的作用，升高增加拮抗激素的分泌，以拮抗胰岛素的作用

2、，升高血糖血糖血糖血糖l l使心血管系统发生相应变化，以利于葡萄糖在体内使心血管系统发生相应变化，以利于葡萄糖在体内使心血管系统发生相应变化，以利于葡萄糖在体内使心血管系统发生相应变化，以利于葡萄糖在体内各种组织间的转运各种组织间的转运各种组织间的转运各种组织间的转运l l产生一系列预警症状，如饥饿，以迅速纠正低血糖产生一系列预警症状，如饥饿，以迅速纠正低血糖产生一系列预警症状，如饥饿，以迅速纠正低血糖产生一系列预警症状，如饥饿，以迅速纠正低血糖血糖水平及生理应答反应血糖水平及生理应答反应(1)(1)l l血糖水平降低至血糖水平降低至血糖水平降低至血糖水平降低至 4.6 4.6 4.6 4.6

3、 mmol/lmmol/lmmol/lmmol/l时时时时,胰岛素分泌受抑胰岛素分泌受抑胰岛素分泌受抑胰岛素分泌受抑制制制制l l血糖水平在血糖水平在血糖水平在血糖水平在 3.8 3.8 3.8 3.8mmol/lmmol/lmmol/lmmol/l时，胰高血糖素、肾上腺时，胰高血糖素、肾上腺时，胰高血糖素、肾上腺时，胰高血糖素、肾上腺素开始释放素开始释放素开始释放素开始释放l l血糖水平在血糖水平在血糖水平在血糖水平在 3.0 3.0 3.0 3.0mmol/lmmol/lmmol/lmmol/l时，开始出现低血糖症状时，开始出现低血糖症状时，开始出现低血糖症状时，开始出现低血糖症状l l血

4、糖水平低于血糖水平低于血糖水平低于血糖水平低于2.82.82.82.8mmol/lmmol/lmmol/lmmol/l时，患者出现进行性认知时，患者出现进行性认知时，患者出现进行性认知时，患者出现进行性认知能力下降能力下降能力下降能力下降l l血糖低于血糖低于血糖低于血糖低于1.01.01.01.0mmol/lmmol/lmmol/lmmol/l时，患者出现昏迷时，患者出现昏迷时，患者出现昏迷时，患者出现昏迷血糖水平及生理应答反应血糖水平及生理应答反应(2)(2)5.04.03.0 2.01.00静脉血糖水平(mmol/L)抑制内源性胰岛素分泌4.6mmo/L拮抗激素分泌胰高血糖素肾上腺素3.

5、8mmo/L开始出现低血糖症状自主神经症状3.2-2.8mmol/L神经生理功能异常唤醒障碍3.0-2.4mmol/L认知功能异常:不能完成复杂任务2.8mmol/L脑电图开始发生变化2.0mmol/L严重的低血糖严重的低血糖患者发生意识障碍、患者发生意识障碍、惊厥及昏迷惊厥及昏迷1.5mmol/L低血糖的表现低血糖的表现n n肾上腺交感神经症状肾上腺交感神经症状肾上腺交感神经症状肾上腺交感神经症状 n n n n中枢神经症状中枢神经症状中枢神经症状中枢神经症状肾上腺交感神经症状肾上腺交感神经症状低血糖的症状低血糖的症状低血糖的症状低血糖的症状:交感神经和肾上腺髓质兴奋的表现：交感神经和肾上腺

6、髓质兴奋的表现：交感神经和肾上腺髓质兴奋的表现：交感神经和肾上腺髓质兴奋的表现：n n 焦急不安焦急不安焦急不安焦急不安n n 情绪激动情绪激动情绪激动情绪激动n n 手足颤抖、软弱手足颤抖、软弱手足颤抖、软弱手足颤抖、软弱n n 饥饿感饥饿感饥饿感饥饿感n n 心慌心慌心慌心慌n n 出汗出汗出汗出汗n n 面色苍白面色苍白面色苍白面色苍白 当血糖降至当血糖降至当血糖降至当血糖降至60ml/dl60ml/dl（3.3mmol/L3.3mmol/L）以下时就要注意是否）以下时就要注意是否）以下时就要注意是否）以下时就要注意是否出现上述症状。出现上述症状。出现上述症状。出现上述症状。中枢神经症状

7、中枢神经症状如果血糖低于如果血糖低于如果血糖低于如果血糖低于40mg/dl(2.2mmol/L),40mg/dl(2.2mmol/L),就可能出现下述症状：就可能出现下述症状：就可能出现下述症状：就可能出现下述症状：n n 头痛头痛头痛头痛n n 躁动躁动躁动躁动n n 疲倦疲倦疲倦疲倦,可有幻觉可有幻觉可有幻觉可有幻觉 n n 意识丧失意识丧失意识丧失意识丧失n n 视物不清视物不清视物不清视物不清 n n 语言迟钝语言迟钝语言迟钝语言迟钝n n 神经过敏神经过敏神经过敏神经过敏n n 癫痫发作癫痫发作癫痫发作癫痫发作 是由于脑细胞葡萄糖供应不足所致。是由于脑细胞葡萄糖供应不足所致。是由于脑

8、细胞葡萄糖供应不足所致。是由于脑细胞葡萄糖供应不足所致。（通常低血糖发展很快）通常低血糖发展很快）通常低血糖发展很快）通常低血糖发展很快）中枢神经受抑的表现中枢神经受抑的表现 血糖下降而持久所致。表现为中枢缺氧缺糖症群，越血糖下降而持久所致。表现为中枢缺氧缺糖症群，越血糖下降而持久所致。表现为中枢缺氧缺糖症群，越血糖下降而持久所致。表现为中枢缺氧缺糖症群，越高级的中枢受抑制越早，恢复越迟。高级的中枢受抑制越早，恢复越迟。高级的中枢受抑制越早，恢复越迟。高级的中枢受抑制越早，恢复越迟。大脑皮层：意志朦胧，头痛头晕，嗜睡，精神失常。大脑皮层：意志朦胧，头痛头晕，嗜睡，精神失常。大脑皮层：意志朦胧，

9、头痛头晕，嗜睡，精神失常。大脑皮层：意志朦胧，头痛头晕，嗜睡，精神失常。皮层下中枢：神志不清，躁动惊厥，瞳孔散大。皮层下中枢：神志不清，躁动惊厥，瞳孔散大。皮层下中枢：神志不清，躁动惊厥，瞳孔散大。皮层下中枢：神志不清，躁动惊厥，瞳孔散大。延脑：昏迷，反射消失，呼吸浅弱，血压下降，瞳孔延脑：昏迷，反射消失，呼吸浅弱，血压下降，瞳孔延脑：昏迷，反射消失，呼吸浅弱，血压下降，瞳孔延脑：昏迷，反射消失，呼吸浅弱，血压下降，瞳孔缩小，历时较久者，不易恢复。缩小，历时较久者，不易恢复。缩小，历时较久者，不易恢复。缩小，历时较久者，不易恢复。混合性：兼有上二种表现，多见。混合性：兼有上二种表现，多见。混合

10、性：兼有上二种表现，多见。混合性：兼有上二种表现，多见。低血糖的不典型表现低血糖的不典型表现n n意识障碍合并抽搐，易误诊为癫痫意识障碍合并抽搐，易误诊为癫痫n n精神症状，烦躁不安，易激惹，情绪激动，语无伦次，有骂人、打精神症状，烦躁不安，易激惹，情绪激动，语无伦次，有骂人、打人，幻视有时可误诊为脑病及酒精中毒人，幻视有时可误诊为脑病及酒精中毒n n神志清楚，出现肢体，言语障碍，容易误诊为脑血管病神志清楚，出现肢体，言语障碍，容易误诊为脑血管病n n昏迷，瞳孔不等大，对光反射迟钝，易误诊为脑疝昏迷，瞳孔不等大，对光反射迟钝，易误诊为脑疝低血糖的危害低血糖的危害1型糖尿病患者中至少型糖尿病患者

11、中至少4%是死于低血糖是死于低血糖心血管系统功能心血管系统功能神经系统神经系统其它：眼睛、肾脏其它：眼睛、肾脏社会活动（学习、就业等）社会活动（学习、就业等）低血糖影响心血管系统功能低血糖影响心血管系统功能心率增加心率增加脉压增加脉压增加静息期心肌缺血静息期心肌缺血心绞痛心绞痛心梗心梗低血糖相关的神经系统损害低血糖的神经系统损害在有关著作和论文中被作为低血糖的神经系统损害在有关著作和论文中被作为低血糖的神经系统损害在有关著作和论文中被作为低血糖的神经系统损害在有关著作和论文中被作为“神经低血神经低血神经低血神经低血糖糖糖糖”、“低血糖脑病低血糖脑病低血糖脑病低血糖脑病”“”“低血糖偏瘫低血糖偏

12、瘫低血糖偏瘫低血糖偏瘫”，“低血糖昏迷低血糖昏迷低血糖昏迷低血糖昏迷”，“低血低血低血低血糖危象糖危象糖危象糖危象”，“缺糖性脑病缺糖性脑病缺糖性脑病缺糖性脑病”等等。等等。等等。等等。有人认为为了便于对本病综合征有人认为为了便于对本病综合征有人认为为了便于对本病综合征有人认为为了便于对本病综合征 的研究，称做的研究，称做的研究，称做的研究，称做“低血糖的神经低血糖的神经低血糖的神经低血糖的神经系统损害系统损害系统损害系统损害”较为合适较为合适较为合适较为合适低血糖性脑病可能发病机制n n低血糖引起交感神经兴奋而导致脑血管痉挛低血糖引起交感神经兴奋而导致脑血管痉挛n n原有脑动脉硬化的动脉狭窄

13、所引起神经功能损伤原有脑动脉硬化的动脉狭窄所引起神经功能损伤n n低血糖引起神经系统的选择受损低血糖引起神经系统的选择受损低血糖影响大脑功能低血糖影响大脑功能脑干脊髓脑干脊髓Rostrocaudal sensitivity to neuroglycopenia脑皮质脑皮质海马海马基底神经节基底神经节前部丘脑前部丘脑低血糖对脑损害的低血糖对脑损害的Himwich分期分期分期分期 症状体征症状体征 动静脉氧压差动静脉氧压差 EEGI期：大脑皮质损害期：大脑皮质损害II 期：脑皮质下间脑损害期：脑皮质下间脑损害III 期：中脑损害期：中脑损害IV 期：神经元损害期：神经元损害V 期：神经元损害及生命

14、中枢期：神经元损害及生命中枢损害损害定向力下降，吐词不清，嗜睡定向力下降，吐词不清，嗜睡感觉分辨力丧失，对刺激无反应，但感觉分辨力丧失，对刺激无反应，但有自主性运动行为，心率快，瞳孔扩有自主性运动行为，心率快，瞳孔扩大大张力性肌强直，眼非同向偏斜，跖反张力性肌强直，眼非同向偏斜，跖反射异常射异常转动头部可诱发四肢的伸肌痉挛转动头部可诱发四肢的伸肌痉挛昏迷、呼吸弱、心动过缓，眼球固定，昏迷、呼吸弱、心动过缓，眼球固定，瞳孔缩小，无对光反射，体温下降瞳孔缩小，无对光反射，体温下降6.82.61.8慢波活动增加，慢波活动增加，节节律律(814cps)带慢波活动带慢波活动节律节律(14cps)节律极慢

15、或无脑电波节律极慢或无脑电波Himwich HE.In:Brain Metabolism and Cerebral Disorders.Baltimore,William&Wilins,1951:257.低血糖影响认知功能低血糖影响认知功能记忆记忆注意力和集中注意力和集中抽象思维抽象思维解释能力解释能力信息处理速度信息处理速度低血糖降低工作记忆低血糖降低工作记忆Deary et al.(2003)J.Neurol Neurosurg.Psych.74:278.血糖正常血糖正常 低血糖低血糖低血糖影响驾驶能力低血糖影响驾驶能力 1 1型糖尿病患者驾驶模拟器研究（型糖尿病患者驾驶模拟器研究（型糖尿

16、病患者驾驶模拟器研究（型糖尿病患者驾驶模拟器研究（n=37n=37）当血糖低于当血糖低于当血糖低于当血糖低于3.8 mmol/L3.8 mmol/L时驾驶能力受损时驾驶能力受损时驾驶能力受损时驾驶能力受损 撞车增多撞车增多撞车增多撞车增多 加速和不恰当地制动加速和不恰当地制动加速和不恰当地制动加速和不恰当地制动 冲出路面冲出路面冲出路面冲出路面 越过路面正中线越过路面正中线越过路面正中线越过路面正中线 忽略忽略忽略忽略STOPSTOP标识标识标识标识Cox et al(2000)Diabetes Care 23:163.低血糖脑病的诊断标准一n n多汗、面白、肤冷、手颤腿软，全身无力。是低血糖

17、刺激肾多汗、面白、肤冷、手颤腿软，全身无力。是低血糖刺激肾上腺素分泌增多所致上腺素分泌增多所致n n意识障碍，嗜睡甚至昏迷，可用葡萄糖缓解意识障碍，嗜睡甚至昏迷，可用葡萄糖缓解n n癫痫发作，甚至出现癫痫持续状态癫痫发作，甚至出现癫痫持续状态n n可有精神障碍，如举止失常，定向力、识别力、记忆力减退，可有精神障碍，如举止失常，定向力、识别力、记忆力减退，伴恐惧慌乱，躁狂，木僵伴恐惧慌乱，躁狂，木僵n n局灶性神经系统损害体征局灶性神经系统损害体征n n症状发生与血糖下降的程度、速度、持续时间及患者的机体症状发生与血糖下降的程度、速度、持续时间及患者的机体反应性有关。反应性有关。n n当血糖下降

18、快时，体内释放大量肾上腺素，临床表现为饥饿、当血糖下降快时，体内释放大量肾上腺素，临床表现为饥饿、出汗、心动过速、肌体震颤、无力等交感神经兴奋症状。出汗、心动过速、肌体震颤、无力等交感神经兴奋症状。n n当血糖下降缓慢、历时长，而致交感神经兴奋症状不明显，当血糖下降缓慢、历时长，而致交感神经兴奋症状不明显，则临床出现头痛、头晕、昏迷、抽搐、偏瘫、尿失禁等中枢则临床出现头痛、头晕、昏迷、抽搐、偏瘫、尿失禁等中枢神经损害征象。神经损害征象。n n低血糖反应可导致局灶神经损害，包括脑干征、偏瘫、四肢低血糖反应可导致局灶神经损害，包括脑干征、偏瘫、四肢瘫、截瘫和发作性舞蹈瘫、截瘫和发作性舞蹈-徐动症等

19、徐动症等n n因其发病突然，并有意识障碍或肢体瘫痪，且老年人多发，因其发病突然，并有意识障碍或肢体瘫痪，且老年人多发，故易误诊为脑血管病。故易误诊为脑血管病。低血糖脑病的诊断标准二n n脑电图呈弥漫性慢波，有癫痫发作者可出现痫性放电脑电图呈弥漫性慢波，有癫痫发作者可出现痫性放电n n脑脊液检查压力增高，糖含量降低脑脊液检查压力增高，糖含量降低低血糖脑病的诊断标准WhippleWhipple三联征三联征n n空腹时具有低血糖症状和体征空腹时具有低血糖症状和体征n n血糖浓度在血糖浓度在2.78mmol/L(50mg/dl)2.78mmol/L(50mg/dl)n n静脉注射葡萄糖后症状立即缓解静

20、脉注射葡萄糖后症状立即缓解低血糖脑病影像诊断n n以往我国报道低血糖昏迷病例较多，除部分老年患者因合并脑以往我国报道低血糖昏迷病例较多，除部分老年患者因合并脑梗死等颅脑梗死等颅脑CTCT或或MRIMRI有相应改变外，绝大多数报道称患者的神有相应改变外，绝大多数报道称患者的神经影像学无特殊异常经影像学无特殊异常n n因此不能单纯依靠因此不能单纯依靠CTCT或或MRIMRI来诊断，应主要依靠临床表现及血来诊断，应主要依靠临床表现及血糖检查来确诊糖检查来确诊颅脑MRI对诊断具有重要价值n n头重颅头重颅CTCT扫描对扫描对HEHE的诊断价值不大；的诊断价值不大；MRIMRI对严低血糖患者的诊治有对严

21、低血糖患者的诊治有重要意义，尤其重要意义，尤其DWIDWI序列序列n n由于葡萄糖减少导致大脑能量缺失和离子泵衰竭，水分子向细胞内由于葡萄糖减少导致大脑能量缺失和离子泵衰竭，水分子向细胞内运动和细胞外水容积显著减少，导致细胞毒性水肿，水分子弥散障运动和细胞外水容积显著减少，导致细胞毒性水肿，水分子弥散障碍。碍。n n可见双侧尾状核和豆状核对称性或略长可见双侧尾状核和豆状核对称性或略长T1,T1,长长T2,FlairT2,Flair高信号，高信号，DWIDWI高高信号信号n n低血糖性脑病早期低血糖性脑病早期DWIDWI检查，其定位及定性敏感性比检查，其定位及定性敏感性比CTCT、常规、常规MR

22、IMRI高，主要表现高，主要表现DWIDWI呈高信号，表面弥散系数（呈高信号，表面弥散系数（ADCADC）值降低。）值降低。n n低血糖脑损害具有一定的区域选择性，细胞愈进化，对低血糖脑损害具有一定的区域选择性，细胞愈进化，对缺糖愈敏感缺糖愈敏感n n尾状核、豆状核、大脑皮质、海马和黑质是低血糖的敏感区尾状核、豆状核、大脑皮质、海马和黑质是低血糖的敏感区域，最易受损域，最易受损n n也有研究提示敏感区域还包括胼胝体和皮质下白质。也有研究提示敏感区域还包括胼胝体和皮质下白质。n n几乎不累及丘脑，小脑及脑干几乎不累及丘脑，小脑及脑干n n有研究发现，严重低血糖患者病损一旦侵犯到皮质和基底节区，有

23、研究发现，严重低血糖患者病损一旦侵犯到皮质和基底节区，病变多不易恢复病变多不易恢复n n临床症状和临床症状和DWIDWI异常可在短时间内逆转者，病变多在胼胝体压异常可在短时间内逆转者，病变多在胼胝体压部，皮质下白质和内囊后肢部，皮质下白质和内囊后肢n n提示提示DWIDWI序列在一定程度上有助于判断预后，胼胝体压部受损序列在一定程度上有助于判断预后，胼胝体压部受损者预后相对较好者预后相对较好低血糖性脑病与缺血性脑血管病神经影像学两个显著差别:n n一是缺血性脑血管病可见到小的出血点灶，而低血糖性脑病时一是缺血性脑血管病可见到小的出血点灶，而低血糖性脑病时没有没有n n二是缺血性脑血管病可见到对

24、称性丘脑损害，而低血糖性脑病二是缺血性脑血管病可见到对称性丘脑损害，而低血糖性脑病没有没有大脑皮质双侧损害Fig 1.Case 1,a 65-year-old man in a diabetic coma with seizures.A,Fast spin-echo milliseconds/110 fluid attenuated inversion recovery(9000 milliseconds effective/2200 milliseconds TR/TE/TI)MR image shows bilateral hyperintensity of thecortex over

25、the temporal and occipital lobes.B and C,Diffusion-weighted(10000/105,b value 1000 seconds/mm2)MR images showing corresponding hyperintensity in the cortex.D and E,ADC maps at the same levels as B and C show decreased ADC in these lesions(618 103 mm2/s)compared with normal white matter(819 103 mm2/s

26、).大脑皮质偏侧损害Images in 26-year-old man(patient 6)found unconscious,with a Glasgow Coma Scale score of 7,and not moving left side.(a)DW MR image shows confluent hyperintense lesions in the right inferior frontal,insular,and posterior temporal lobe cortices.(b)MR angiogram shows increased vascularity of

27、the right middle cerebral artery branches(arrow)compared with the normal left side,suggesting augmented collateral flow.(c)Relative cerebral blood volume map shows no noticeable decrease in the abnormal right cerebral hemisphere;blood volume was in fact increased by 20%25%,a finding that is also sug

28、gestive of maximalvasodilatation(see text).(d)Graph of single-oxel MR spectroscopic data in affected right cerebral cortex shows decreased N-acetylaspartate(NAA)level,preserved choline(Cho)and creatine(Cr)levels,and no evidence of abnormal lactate level(arrow1.3 ppm).大脑皮质损害，丘脑未累及Diffusion-weighted m

29、agnetic resonance(MR)imaging(A)and T2-weighted MR imaging(B)showed a diffuse cortical high signal.The brainstem,cerebellum,and thalamus were spared as were the dorsofrontal cortex and occipital poles.The signal change in the hippocampus was relatively small on diffusion-weighted MR imaging.On T2-wei

30、ghted MR imaging,a focal high-signal lesion was seen in the thalamus bilaterally(more prominent on the left side)and in the centrum semiovale.Diffuse white matter lesions were seen on the T2-weighted MR image新生儿低血糖MR表现病例1MR I 生后34 h出现低血糖表现,58 h入院,血糖为1.7mm ol/L。A D 为生后3 d所见。A,B分别为矢状面T1W I和横断面T2W I,可见

31、顶枕叶T1W I低信号,而T2W I改变不明显;C为DW I,可见顶枕叶皮层高信号,提示明显的细胞毒性水肿;D F为生后13 d T1W I(D),T2W I(E)和DW I(F)图像,枕部可见明显的T1W I低信号,T2W I高信号,而DW I顶枕部转为低信号,提示皮层发生水肿坏死。皮质、基底节、脑室旁白质损害Fig.1 ad(Patient 5)A57-year-old diabetic man wasfound in a coma 6 h after he was last seen.Glucose level was 16 mg/dL at presentation.Fluid-att

32、enuated inversionrecovery image(a)on the day ofadmission shows slightlyincreased signal intensity in thecerebral cortex and basalganglia.Diffusion-weightedimages(b,c)clearly showbilaterally symmetrical hyperintense lesions in the cerebral cortex,basal ganglia,and periventricular white matter(arrows)

33、.ADC map(d)obtained at the same level as c shows corresponding reduced ADC内囊、放射冠损害Figure 1.Diffusion-weighted MRI on admission showing the hyperintensity lesions within the bilateral internal capsule,corona radiata,and frontoparietal cortex.Note that bilateral hippocampi do not disclose any hyperint

34、ensity lesions.Figure 2.Diffusion-weighted MRI 10 days after glucose infusion showing regression of the hyperintensity lesions.半卵圆中心非对称损害Fig.5 a,b(Patient 17)A 91-year-old diabetic man admitted for drowsiness for 10 h.Glucose level was 24 mg/dL at presentation.Diffusion-weighted image(a)on the day o

35、f admission shows focal area of unilateral hyperintense lesion in the left centrum semiovale(arrows)with reduced ADC value(b)放射冠、胼胝体损害Figure 1.A,Initial DWI(repetition time/echo time/4100/96/90;1000 s/mm2;field of view 230 mm;matrix:128128)withincreased signal intensities in bilateral corona radiata

36、 and splenium.B,Initial ADC maps with signal reduction also in bilateralcorona radiata and splenium corresponding to DWI images.内囊、胼胝体损害n nFigure 1(A)Diffusion-weighted imaging(DWI)on admission showing hyperintense lesions in the splenium of Figure 1(A)Diffusion-weighted imaging(DWI)on admission sho

37、wing hyperintense lesions in the splenium of the corpus callosum and the bilateral posterior limbs of the internal capsules.the corpus callosum and the bilateral posterior limbs of the internal capsules.n n(B)DWI obtained 2 h after glucose infusion showing almost full recovery except for a small par

38、t of the (B)DWI obtained 2 h after glucose infusion showing almost full recovery except for a small part of the spleniumof the corpus callosum.spleniumof the corpus callosum.n n(C)DWI obtained 2 days after glucose infusion showing complete regression of the hyperintense lesions.(C)DWI obtained 2 day

39、s after glucose infusion showing complete regression of the hyperintense lesions.海马、皮质、胼胝体损害Figure 2:Images in 51-year-old man(patient 2)found unconscious,with a Glasgow Coma Scale score of 7 and withdrawal to pain.(a)Fluid-attenuated inversion recovery and(b)DWMRimages show increased signal intensi

40、ty in the head,body,and tail of the hippocampus bilaterally(arrowheads)and in the cerebralcortex (arrow).(c)T2-weightedMRimage shows bilateral patchy hyperintense lesions in the cerebral cortex,including the insula(arrow).There is also involvement of the splenium of the corpus callosum(arrowheads).O

41、n(d)corresponding DW MR image,the hyperintense lesions are more prominent than they are on c.胼胝体、脑干损害Figure 4:Images in 61-year-old man(patient 8)admitted for drowsiness,confusion,left hemiparesis,and slurred speech.(a,b)DW MR images show hyperintense lesions in the left hemipons and the splenium of

42、 the corpus callosum.(c,d)Repeat DW MR images obtained 36 hours later show no change in the pontine lesion,but reversal of the callosal abnormality.胼胝体、白质弥漫损害Fig.3 ad(Patient 14)A32-year-old woman was found in a coma 2 days after she was last seen.Glucose level was 33 mg/dL at presentation.Diffusion

43、-weighted images(a,b)on the day of admission show bilaterally symmetrical confluent hyperintense lesions in the periventricular andsubcortical white matters.There are also involvements of thecorpus callosum and internal capsule.ADC maps(c,d)at thesame levels as a and b show decreased ADC in these le

44、sions;the lesions spared the cortical and deep gray matter低血糖对眼的影响低血糖对眼的影响低血糖可显著减少玻璃体中的葡萄糖水平低血糖可显著减少玻璃体中的葡萄糖水平加剧缺血视网膜的损伤；加剧缺血视网膜的损伤；严重低血糖可出现眼压突然下降，引起动严重低血糖可出现眼压突然下降，引起动脉破裂、出血。脉破裂、出血。低血糖对肾脏的影响低血糖对肾脏的影响急性低血糖减少约急性低血糖减少约22的肾血流；的肾血流；降低降低19的肾小球滤过率，加剧肾脏的肾小球滤过率，加剧肾脏损害；损害；低血糖的程度和危险因素的多少还影低血糖的程度和危险因素的多少还影响慢性肾

45、功能衰竭患者死亡率。响慢性肾功能衰竭患者死亡率。低血糖脑病的低血糖脑病的治疗治疗n n立即纠正低血糖立即纠正低血糖立即纠正低血糖立即纠正低血糖n n查找诱发因素查找诱发因素查找诱发因素查找诱发因素n n将神经功能损伤减少到最小将神经功能损伤减少到最小将神经功能损伤减少到最小将神经功能损伤减少到最小n n促进神经功能恢复促进神经功能恢复促进神经功能恢复促进神经功能恢复 低血糖脑病的低血糖脑病的治疗治疗注意事项注意事项 对于低血糖脑病来说，最重要的治疗原则是防重于治n n 提高警惕及提高警惕及时发现时发现，有效治，有效治疗疗。有以下。有以下临临床表床表现现者者应怀应怀疑低血糖疑低血糖存在：存在：n

46、 n有有较为较为明明显显的低血糖症状。的低血糖症状。n n有惊厥或有惊厥或发发作性神作性神经经精神症状。精神症状。n n有不明原因的昏迷。有不明原因的昏迷。n n在相同的在相同的环环境条件下，如禁食体力活境条件下，如禁食体力活动动或餐后数小或餐后数小时时，出，出现类现类似的似的综综合性症状。合性症状。n n有有发发生低血糖的危生低血糖的危险险者，如胰者，如胰岛岛素或口服降糖素或口服降糖药药治治疗疗的糖尿病的糖尿病患者，以及酗酒者等。当然，在确患者，以及酗酒者等。当然，在确诊诊低血糖之前。必低血糖之前。必须须及及时进时进行行详细检详细检查查，用准确可靠的血糖，用准确可靠的血糖测测定方法确定低血糖

47、的存在。定方法确定低血糖的存在。低血糖的治疗低血糖的治疗口服葡萄糖(20-30g)口服蔗糖进食物患者有意识静脉输注葡萄糖(如30-50ml 50%葡萄糖)1mg 胰高糖素肌注或者皮 下注射患者意识障碍每15-20分钟检查一次血糖水平确定低血糖恢复情况静脉注射5%或者10%的葡萄糖，加用糖皮质激素未见恢复了解发生低血糖的原因对患者实施糖尿病教育建议患者注意经常进行血糖监 测，以避免低血糖再次发生低血糖恢复胶质的口服葡萄糖通常对缓解低血糖无效如果短期重复使用胰高糖素有可能使之失效磺脲类降糖药物引起低血糖时，小心使用胰高血糖素磺脲类降糖药物引起的低血糖持续时间较长注意低血糖脑病的预后n n低血糖昏迷超低血糖昏迷超过过6h6h，即会有不可逆的，即会有不可逆的脑组织损脑组织损害，病愈后可害，病愈后可遗遗留各种留各种脑脑病后病后遗遗症症严严重者可因治重者可因治疗疗无效而死亡。无效而死亡。结束结束