医学专题一MODS危重病.ppt

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1、 第一页，共六十四页。第一节第一节 Introduction第二页，共六十四页。MODS的历史(lsh)(lsh)回顾:l薄弱环节之一休克(xik)l薄弱环节之二急性肾功能衰竭l薄弱环节之三急性呼吸衰竭第三页，共六十四页。MODS的概念(ginin)(ginin)(Concept of MODS):指急性(jxng)疾病过程中同时或序贯继发两个或更多的重要器官的功能障碍或衰竭。第四页，共六十四页。一、病一、病 因因CausesCauses第五页，共六十四页。(一一)Infectious Causes)Infectious Causesv 全身全身(qun shn)(qun shn)感染感染 (

2、systemic infection(systemic infection)第六页，共六十四页。(二二)Noninfectious CausesNoninfectious Causes种种 类类共共 同同 特特 点点严重创伤严重创伤1.可有全身感染症状可有全身感染症状2.血细菌培养血细菌培养（-）3.血内毒素血内毒素（-）4.炎症介质大量释放所炎症介质大量释放所致致大面积烧伤大面积烧伤大手术大手术休克等休克等第七页，共六十四页。二、发病(f bng)机制 Pathogenesis第八页，共六十四页。细 胞 受 损 肠道细菌(xjn)(xjn)与内毒素移位器官(qgun)(qgun)缺血和再灌注

3、损伤 全身性炎症(ynzhng)(ynzhng)反应失控 发病机制MODSMODS第九页，共六十四页。（一）全身性炎症（一）全身性炎症(ynzhng)(ynzhng)反应失反应失控控 Wild Systemic Inflammatory Response第十页，共六十四页。Infectious CausesNoninfectious CausesBody DefenseAnti-inflammatory ResponsePro-inflammatory Response第十一页，共六十四页。促炎反应促炎反应(fnyng)抗炎反应抗炎反应(fnyng)内环境内环境(hunjng)稳定稳定(hom

4、eostasis)第十二页，共六十四页。SIRS与CARS平衡失控(sh kn)(sh kn)理论机体可出现机体可出现(chxin)休克、细胞凋亡和多器官功能障休克、细胞凋亡和多器官功能障碍碍机体的免疫功能机体的免疫功能(gngnng)全面抑制全面抑制机体则产生更强的损伤和更严重的免疫抑制机体则产生更强的损伤和更严重的免疫抑制混合性拮抗反应综合征混合性拮抗反应综合征（MARSMARS）SIRSCARS CARSSIRS3838C C或或369090次次/min/min；呼吸呼吸2020次次/min/min或或PaCOPaCO2 232mmHg121012109 9或幼稚粒细胞或幼稚粒细胞10%

5、10%。第十五页，共六十四页。（二）缺血二）缺血-再灌注再灌注(gunzh)(gunzh)(gunzh)(gunzh)损伤损伤1无复流现象2氧自由基和炎症介质(jizh)(jizh)、细胞内钙超载3血管通透性增高和微血管阻塞 第十六页，共六十四页。（三）肠道细菌（三）肠道细菌(xjn)(xjn)(xjn)(xjn)与内毒素移位与内毒素移位内毒素导致内毒素导致MODSMODS的机制的机制1.1.直接或间接通过补体系统、激活中性粒细胞和直接或间接通过补体系统、激活中性粒细胞和 单核单核-巨噬细胞，巨噬细胞，2.2.激活凝血、纤溶和激肽系统，并促使白细胞合激活凝血、纤溶和激肽系统，并促使白细胞合 成

6、和释放组织因子，促进成和释放组织因子，促进DICDIC形成形成(xngchng)(xngchng)。3.3.损伤细胞线粒体，引起能量代谢障碍，造成细损伤细胞线粒体，引起能量代谢障碍，造成细 胞损伤。胞损伤。第十七页，共六十四页。(四四)细胞细胞(xbo)代谢障碍代谢障碍Disorder of Cell Metabolism创伤创伤(chungshng)、休克、感染、休克、感染应激反应应激反应 应激激素应激激素高分解代谢高分解代谢(high catabolism)能量消耗增加、缺氧加重促能量消耗增加、缺氧加重促进进MODS的发生发展的发生发展第十八页，共六十四页。三、临 床第十九页，共六十四页。

7、（一）（一）分分 类类 ClassificationClassificationl复苏(f s)失败：发病24h内因器官衰 竭死亡l速发型：发病24h后出现l迟发型：第二十页，共六十四页。别别 称称特特 点点原发型原发型primary type1.器官功能障碍由原始损伤本器官功能障碍由原始损伤本身所致身所致2.在原发病因作用后迅速发生在原发病因作用后迅速发生3.病程中只有一个时相、一个病程中只有一个时相、一个高峰高峰一次打击型一次打击型one hit type速发型速发型(f xn)Rapid Type第二十一页，共六十四页。别别 称称特特 点点继发型继发型secondary type1.器官

8、功能障碍非原始损伤本身器官功能障碍非原始损伤本身所致所致2.原发病因作用后有一相对稳定原发病因作用后有一相对稳定期期3.经受二次打击经受二次打击4.病程病程中有两个时中有两个时相、两个高峰相、两个高峰二次打击型二次打击型double hit type迟发型迟发型(f xn)Delayed Type第二十二页，共六十四页。primary insultMODSrecoveryrecoverydeathrapid typedelayed typeMODS sepsis+第二十三页，共六十四页。临床表现：l心血管、肺、脑、肾功能障碍表现心血管、肺、脑、肾功能障碍表现明显明显l肝、胃肠道、血液凝固肝、胃

9、肠道、血液凝固(nngg)系统表现系统表现不明显不明显l诊断方法：通过临床表现、实验诊断方法：通过临床表现、实验室检查室检查第二十四页，共六十四页。MODS的初步(chb)(chb)诊断:第二十五页，共六十四页。诊断标准(biozhn)(biozhn)说明：l呼吸衰竭：纠正低氧血症需要呼吸支持(zhch)5天排除早期一过性能低氧血症l肝功能：排除假性肝功能衰竭胆红素不升高l肾功能：尿量：非少尿性肾衰、少尿时，不利于治疗第二十六页，共六十四页。MODS的初步(chb)(chb)诊断:第二十七页，共六十四页。MODS诊断(zhndun)(zhndun)避免简单相加：l 第二十八页，共六十四页。肺衰

10、竭肺衰竭 肺血管肺血管(xugun)阻力阻力 右心负荷右心负荷(fh)右心衰竭右心衰竭心输出量心输出量、PaO2 、全身组织、全身组织(zzh)器官缺氧与酸中毒器官缺氧与酸中毒M O D SMODS的关联模式：第二十九页，共六十四页。MODS的关联(g gu u n nl li i n n)模式：肝肝 脏脏 受受 损损吞噬、解毒吞噬、解毒(ji d)功能功能 肺循环：肺循环：ARDS肝静脉肝静脉(jngmi)全全 身：身：MODS肠道细菌、毒素肠道细菌、毒素体循环体循环第三十页，共六十四页。诊断(zhndun)(zhndun)注意事项：熟悉：病因、病情、症状、体征 严密监测心肺肾功能尽早诊断熟

11、悉指标：及时相应检查愈早愈好发现某一系统障碍时，注意(zh y)其他相关器官功能第三十一页，共六十四页。MODS的预防(yfng)(yfng)：l积极处理原发病，整体(zhngt)观点 l重视生命体征：循环和呼吸，尽早纠正血容量、组织低灌注和缺氧、改善全身情况、保护相应脏器l防治感染：尽可能局限、减轻毒血症l改善全身情况，保护肠粘膜功能l及早治疗任何首发的脏器衰竭，阻断连锁反应第三十二页，共六十四页。第二节 Acute renal failure第三十三页，共六十四页。概述(i sh)(i sh)：l急性肾功能衰竭（acute renal failure,ARF)：由各种原因引起(ynq)的急

12、性肾功能损害。l少尿：24h尿量400mll无尿：100mll非少尿型肾功能衰竭第三十四页，共六十四页。分类(fn li)(fn li)：l肾前性l肾后性l肾性：急性(jxng)肾小管坏死第三十五页，共六十四页。发病(f bng)(f bng)机制：肾血管收缩(shu su)、肾小管细胞坏死第三十六页，共六十四页。发病(f bng)(f bng)机制：l肾缺血：l肾小管上皮细胞变性(binxng)坏死l肾小管机械性阻塞l缺血再灌注损伤l非少尿型急性肾功能衰竭：部分肾单位坏死第三十七页，共六十四页。临床表现：l少尿期：1.水电解质和酸碱平衡(pnghng)失调 2.代谢产物堆积 3.出血倾向l多

13、尿期：第三十八页，共六十四页。诊断(zhndun)(zhndun)：l病史l尿量及尿液检查(jinch)l血液检查第三十九页，共六十四页。鉴别(jinbi)(jinbi)诊断：肾性与肾前性ARF的鉴别(jinbi)诊断第四十页，共六十四页。治疗(zhlio)(zhlio)：少尿期：1.限制(xinzh)水分与电解质 2.维持营养供给热量 3.预防和治疗高血钾：少尿期最主要的死因 限制摄入，细胞内转换、对抗作用、促进排出 4.纠正酸中毒、控制感染、透析营养支持l多尿期第四十一页，共六十四页。第三节 Acute respiratory distress syndrone第四十二页，共六十四页。定义

14、(dngy)(dngy)：l多种病因所致，肺泡内气体和肺毛细血管(mo x xu un)内血液之间的氧和二氧化碳的交换发生障碍，使PaO2降低和PaCO2增高，表现以呼吸窘迫低氧血症的一种急性进行性呼吸衰竭。第四十三页，共六十四页。概述(i sh)(i sh)：众多致病因素毛细血管内皮及肺泡(fipo)上皮细胞损伤致肺毛细血管损伤和通透性增高，引起急性严重肺间质结构改变和肺功能衰竭的临床表现。共同特点：急性呼吸困难，低氧血症及双肺浸润性病变。第四十四页，共六十四页。病因(bngyn)(bngyn)：l病因：直接性肺损伤(snshng)：间接肺损伤：第四十五页，共六十四页。病理生理(shngl)

15、(shngl)变化：肺泡毛细血管通透性增加：富含蛋白的渗出液：1.间质性肺水肿；2.肺泡水肿。表面活性物质减少(jinsho)：产生肺泡萎陷肺间质纤维组织增生 晚期肺纤维化。第四十六页，共六十四页。呼吸(hx)(hx)功能变化：肺内分流量增加：肺泡萎陷通气减少；血栓形成，间质水肿血流减少。弥散功能障碍：间质肺水肿；透明膜形成；细胞增生纤维化弥散距离增大(zn d)肺泡通气量减少：顺应性，小气道阻塞通气量减少肺血管阻力增加第四十七页，共六十四页。临床表现:病因不同，临床表现也不相同。发病18-72H，突然出现:1.呼吸困难 2.过度通气，呼吸性碱中毒 3.中央性紫绀，氧疗无效(wxio)，渐 加

16、重而死亡。第四十八页，共六十四页。病程分期(fn q)(fn q)一期:l早期处理后：循环不稳定，出现持续过度换气及氧分压正常低值。l原因：1.支气管痉挛或狭窄使通气受限。2.肺不张及水肿(shuzhng)，右向左分流。3.弥散功能障碍。第四十九页，共六十四页。病程(bngchng)(bngchng)分期二期：l表现：1.2448h循环稳定而呼吸困难加重。过度换气，可听到湿罗音；2.PaO2下降，吸纯氧不改善(gishn)、低碳酸 血症加重，肺内分流1520。3.X-线示：晚期细网状浸润阴影。第五十页，共六十四页。病程(bngchng)(bngchng)分期三期：l进行性呼吸困难l肺内分流：2

17、030l胸片：弥漫性片状浸润(jnrn)阴影。第五十一页，共六十四页。病程(bngchng)(bngchng)分期四期：临床表现：1.高碳酸血症；2.缺氧明显，不能矫正低氧血 症，分流25以上。3.低血压等临床终末期表现(bioxin)。X-线表现：肺实变阴影。第五十二页，共六十四页。诊断(zhndun)(zhndun)：病因临床表现：急性呼吸衰竭辅助(fzh)检查：1.PaO2/FiO2200mmHg，与PEEP 无关；2.PAWP18mmHg，或无左房高压 的临床证据。3.胸片：两肺野浸润阴影。第五十三页，共六十四页。治疗(zhlio)(zhlio)对症治疗(zhlio)(zhlio)：l

18、原则：1.消除原发病，2.支持呼吸循环，3.防止(fngzh)并发症，4.维护其他脏器功能。第五十四页，共六十四页。机械通气(tng q)(tng q)疗法：l目的：1.维持(wich)气体交换，2.支持肺泡毛细血管膜功能l优点：1.提高PaO2，降低PaCO2；调整V/Q。2.减少呼吸运动能量和氧消耗。3.改善循环：第五十五页，共六十四页。机械通气(tng q)(tng q)治疗的实施：l通气方式(fngsh)选择：CPAP 早期选用：特点：保证足够潮气量：应防止人机对抗。PEEP：IPPV SaO212109或幼稚粒细胞10%。4.病程中有两个时相、两个高峰。肝功能：排除假性肝功能衰竭胆红素不升高。MODS诊断避免简单相加：。少尿期最主要(zhyo)的死因。富含蛋白的渗出液：。血栓形成，间质水肿血流减少。细胞增生纤维化弥散距离增大。小气道阻塞通气量减少。应激性溃疡的治疗第六十四页，共六十四页。