医学专题一双侧基底节、丘脑病变的影像表现.ppt

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1、双侧基底节、丘脑双侧基底节、丘脑(qino)病变病变影像学表现影像学表现2016-06-05第一页，共四十九页。正常正常(zhngchng)影像解剖影像解剖n基底节n构成：尾状核、豆状核（壳、苍白球）、屏状核、杏仁核n血供：大脑前、中动脉(dngmi)的内外侧豆纹动脉(dngmi)n功能：锥体外系的一部分，参与运动、记忆、情感和其它认知功能n豆状核有丰富血供、线粒体、神经递质和化学物质，高葡萄糖及氧利用和高代谢活性，更易受累第二页，共四十九页。正常影像正常影像(yn xin)解剖解剖n丘脑n构成：位于两侧大脑半球和中脑间，多个核团组成n血供：大脑后动脉第一、二段，后交通支n功能：核团传递、输出

2、皮质束的感觉(gnju)、运动信号；与意识、睡眠、觉醒调节有关；病变致意识障碍、感觉(gnju)异常第三页，共四十九页。第四页，共四十九页。第五页，共四十九页。第六页，共四十九页。基底基底节区其它正常区其它正常(zhngchng)表表现VR间隙(jin x)生理性钙化(gihu)铁沉积第七页，共四十九页。疾病疾病(jbng)分类分类n中毒性疾病(jbng)nCOn甲醇n氰化物nn退行性疾病nNBIAnCJDnFahr病nn代谢性疾病(jbng)n肝病n高血氨n高血糖（无酮体）n低血糖n低氧血症nWilson病n渗透性髓鞘溶解症nWernicke脑病n第八页，共四十九页。疾病疾病(jbng)分类

3、分类n血管性疾病n脑深静脉栓塞(shuns)n脑动脉闭塞nn感染和炎症性疾病n神经Behcet病n黄病毒脑炎n弓形虫病nn肿瘤(zhngli)n原发淋巴瘤nPBTGn神经纤维瘤病型n第九页，共四十九页。临床临床(ln chun)及影像学表现及影像学表现第十页，共四十九页。中毒中毒(zhng d)n病因n一氧化碳、甲醇和氰化物造成线粒体细胞(xbo)呼吸酶受损n影像学nCO：基底节长T2，倾向累及双侧苍白球，白质脑病，DWI弥散受限n氰化物和甲醇：还有出血性坏死，白质水肿第十一页，共四十九页。CO中毒(zhng d)第十二页，共四十九页。CO中毒(zhng d)迟发性脑病第十三页，共四十九页。药

4、物中毒胺碘酮第十四页，共四十九页。肝性脑病肝性脑病n病因n慢性肝硬化伴门脉高压，门腔分流，含氮废物积聚导致大脑中毒n影像学n锰沉积：苍白球、黑质T1高信号n急性高血氨症：双侧基底节、岛叶皮层(p cng)和扣带回T2WI高信号DWI弥散受限代谢性疾病(jbng)第十五页，共四十九页。第十六页，共四十九页。急性高血氨症：肝硬化伴急性失代偿(di chn)性肝衰竭第十七页，共四十九页。缺氧缺氧(qu yn)缺血性脑病缺血性脑病（HIE）n病因n成人(chng rn)HIE为循环、呼吸衰竭所致n轻度：仅于分水岭区n重度：大脑皮层、基底节、海马；丘脑和小脑也可能受累；脑干和大脑白质很少累及 n影像学n

5、CT：双侧基底节、丘脑低密度nMRI：DWI高信号，T2WI不明显的高信号和皮层肿胀代谢性疾病(jbng)第十八页，共四十九页。HIE第十九页，共四十九页。HIE第二十页，共四十九页。Wilson病病n病因n血浆铜蓝蛋白缺乏导致铜聚积n临床表现n构音障碍、肌张力障碍、震颤、共济失调、帕金森样症状n特征：角膜K-F环n影像学n壳核、苍白球、尾状核和丘脑的长T2n“熊猫(xingmo)脸”征nDWI高信号多见于疾病活动期代谢性疾病(jbng)第二十一页，共四十九页。Wilson 病第二十二页，共四十九页。“熊猫(xingmo)脸”征第二十三页，共四十九页。渗透性髓鞘溶解渗透性髓鞘溶解(rngji)

6、症症n病因n电解质失衡（特别是对低钠血症的快速过度矫正）n临床表现n痉挛性偏瘫、假性延髓麻痹、意识水平降低和昏迷n影像学n脑桥中央(zhngyng)髓鞘溶解症 累及桥脑中央，桥脑腹外侧及皮质脊髓束往往不受累，T2WI和FLAIR上脑桥中央特征性三叉戟状或蝙蝠翼状高信号n脑桥外髓鞘溶解症 累及苍白球、壳核、丘脑和小脑的长T2病变，在早期DWI可高信号代谢性疾病(jbng)第二十四页，共四十九页。渗透性髓鞘溶解(rngji)症第二十五页，共四十九页。Wernicke脑病脑病n病因n维生素B1（硫胺素）缺乏n临床三联征n意识改变、眼功能障碍和共济失调n影像学n内侧丘脑、导水管周围区、乳头体和中脑顶盖

7、部对称性长T2n受累(shu li)区域的点状出血，弥散受限和对比增强n乳头体受累最易见于慢性酗酒者代谢性疾病(jbng)第二十六页，共四十九页。Wernicke脑病第二十七页，共四十九页。非酮症高血糖非酮症高血糖n病因(bngyn)n糖尿病控制较差，舞蹈病、偏身投掷症，精神状态改变n影像学nCT：双侧苍白球、尾状核高密度nMRI：T1WI高信号，T2WI信号不一血糖控制后2-12个月影像学表现可消失代谢性疾病(jbng)第二十八页，共四十九页。低血糖低血糖n病因n低血糖昏迷n影像学n双侧基底节、海马和大脑皮层的T2高信号，DWI弥散受限n轻度：可逆，一过性胼胝体压部、内囊和放射冠白质异常n重

8、度：弥漫(mmn)灰质异常，也可见白质病变n基底节受累预示预后较差代谢性疾病(jbng)第二十九页，共四十九页。Fahr病病（特发性基底（特发性基底(j d)核钙化）核钙化）n病因n先天性常染色体显性遗传性疾病n临床表现n缓慢发作(fzu)的非特异性症状n影像学n基底节、齿状核、丘脑和大脑皮层下白质的双侧对称性钙化退行性疾病(jbng)第三十页，共四十九页。Fahr病第三十一页，共四十九页。大脑深静脉血栓大脑深静脉血栓(xushun)形成形成n病因n危险因素：孕期或产褥期的高凝状态，口服避孕药，血管炎，颅内或系统性感染n临床(ln chun)表现n急性头痛，恶心，呕吐，抽搐和精神状态改变；局灶

9、性神经缺损、昏迷和死亡n影像学n丘脑长T2，内囊、基底节和深部白质也常受累血管性疾病(jbng)第三十二页，共四十九页。大脑(dno)深静脉血栓形成第三十三页，共四十九页。动脉动脉(dngmi)闭塞闭塞n病因n通常由于基底动脉尖端闭塞造成n临床表现n易激惹，昏迷，记忆障碍，视觉和行为改变n影像学n特征性表现(bioxin)：T2WI和DWI上高信号nPercheron动脉闭塞：双侧对称性丘脑梗塞血管性疾病(jbng)第三十四页，共四十九页。基底(j d)动脉闭塞第三十五页，共四十九页。Percheron动脉(dngmi)闭塞第三十六页，共四十九页。神经神经(shnjng)Behet病病n病因n

10、原因不明的多系统、反复发作的炎性疾病n临床三联征n葡萄膜炎、口腔和生殖器溃疡n4%49%CNS受累，头痛、构音障碍、小脑体征、感觉体征，个性改变n影像学n局灶或多灶病变n局灶：脑干、基底节（1/3双侧受累）、丘脑，大脑(dno)白质n长T1长T2，DWI等或稍高信号感染(gnrn)和炎症性疾病第三十七页，共四十九页。神经(shnjng)Behet病第三十八页，共四十九页。脑弓形脑弓形(n xn)体病体病n病因nHIV感染(gnrn)；AIDSn临床表现n发热、头痛，局灶性神经功能缺失、抽搐、昏迷n影像学n基底节、脑叶灰白质多灶病变n出血T1高信号n有结节状、环状强化感染(gnrn)和炎症性疾病

11、第三十九页，共四十九页。脑弓形(n xn)体病第四十页，共四十九页。原发原发CNS淋巴瘤淋巴瘤部位n大脑半球深部白质，胼胝体和基底节n影像学nCT：等或较高密度且均匀nMRI：T2等或低信号，瘤内信号较均匀，钙化(gihu)、出血、坏死囊变均少见，周围水肿及占位效应轻n强化n原发性脑淋巴瘤是一种乏血供肿瘤，以一个中心向外浸润生长，侵入脑实质，破坏血脑屏障，所以常有显著强化，图像上出现缺口征，尖角征等肿瘤(zhngli)第四十一页，共四十九页。原发CNS淋巴瘤第四十二页，共四十九页。原发双侧丘脑原发双侧丘脑(qino)胶质瘤（胶质瘤（PBTG）n儿童、年轻成人(chng rn)，双侧丘脑 II级

12、星形细胞瘤n影像学nMRI：双侧对称丘脑区增大，T1等信号T2高信号，无强化肿瘤(zhngli)第四十三页，共四十九页。PBTG第四十四页，共四十九页。神经纤维神经纤维(shn jn xin wi)瘤病瘤病1型型n病因(bngyn)n常染色体显性遗传性疾病n临床表现n牛奶咖啡斑，腋窝雀斑，神经纤维瘤，丛状神经纤维瘤，视神经胶质瘤，骨发育不良和假关节n影像学表现nCT常为阴性nT1WI高信号，常累及苍白球、内囊等对称部位，无占位效应、水肿和强化，肿瘤(zhngli)第四十五页，共四十九页。神经纤维(shn jn xin wi)瘤病1型第四十六页，共四十九页。小结小结(xioji)n密切结合临床病

13、史、化验室检查(jinch)n留意疾病的影像学特征表现n功能影像学检查的表现第四十七页，共四十九页。谢谢(xi xie)！第四十八页，共四十九页。内容(nirng)总结双侧基底节、丘脑病变影像学表现。2016-06-05。血供：大脑前、中动脉的内外侧(wi c)豆纹动脉。功能：锥体外系的一部分，参与运动、记忆、情感和其它认知功能。血供：大脑后动脉第一、二段，后交通支。功能：核团传递、输出皮质束的感觉、运动信号。急性高血氨症：肝硬化伴急性失代偿性肝衰竭。MRI：DWI高信号，T2WI不明显的高信号和皮层肿胀。累及苍白球、壳核、丘脑和小脑的长T2病变，在早期DWI可高信号。谢谢第四十九页，共四十九页。