医学专题一急性心力衰竭的诊资料.ppt
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1、急性急性(jxng)心力衰竭的诊断和治疗心力衰竭的诊断和治疗上海交通大学医学院附属新华医院上海交通大学医学院附属新华医院(yyun)(yyun)急诊急诊医学科医学科 王海嵘王海嵘 MD&PhDMD&PhD1第一页,共四十六页。急性(jxng)心力衰竭急性左心衰竭:指急性发作或加重的左心功能异常所致的心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重,造成急性心排血量骤降、肺循环压力突然升高、周围循环阻力增加,引起肺循环充血而出现急性肺淤血、肺水肿并可伴组织器官灌注不足和心原性休克的临床综合征。急性右心衰竭:是指某些原因使右心室心肌收缩力急剧下降或右心室的前后负荷突然加重,从而引起右心排血量急剧减低的临床综合征。
2、【概述(ish)】2第二页,共四十六页。急性心衰可以突然起病或在原有慢性心衰基础上急性加重(jizhng),大多数表现为收缩性心衰,也可以表现为舒张性心衰。发病前患者多数合并有器质性心血管疾病。对于在慢性心衰基础上发生的急性心衰,经治疗后病情稳定,不应再称为急性心衰。3第三页,共四十六页。急性(jxng)心衰的流行病学我国对42家医院1980、1990、2000年3个时段住院病历所作回顾性分析表明,因心衰住院约占住院心血管病患者的16.317.9,其中男性占56.7,60岁以上者超过60;平均住院时间分别为35.1、31.6和21.8天。心衰病种主要为冠心病、风湿性心瓣膜病和高血压病。在这20
3、年时间中,冠心病和高血压病分别从36.8和8.0增至45.6和12.9,而风湿性心脏病则从34.4降至18.6;入院时的心功能都以级居多(42.543.7)。此种住院患者基本为慢性心衰的急性加重。4第四页,共四十六页。急性(jxng)心衰的临床分类根据病因、诱因、血流动力学与临床特征作分类。根据病因、诱因、血流动力学与临床特征作分类。急性左心衰竭:急性左心衰竭:(1)慢性心衰急性失代偿(2)急性冠状动脉综合征(3)高血压急症(jzhng)(4)急性心瓣膜功能障碍(5)急性重症心肌炎和围生期心肌病(6)严重心律失常急性右心衰竭急性右心衰竭非心原性急性心衰:非心原性急性心衰:(1)高心排血量综合征
4、(2)严重肾脏疾病(心肾综合征)(3)严重肺动脉高压(4)大块肺栓塞等5第五页,共四十六页。急性左心衰竭的诱发急性左心衰竭的诱发(yuf)因素因素严重感染严重感染,尤其肺炎和败血症。心脏心脏(xnzng)容量超负荷容量超负荷。急性心律失常:急性心律失常:室速、室颤、房颤或房扑伴快速心室率、室上性心动过速以及严重的心动过缓等。严重颅脑损害或剧烈的精神心理紧张与波动严重颅脑损害或剧烈的精神心理紧张与波动。慢性心衰药物治疗缺乏依从性。慢性心衰药物治疗缺乏依从性。6第六页,共四十六页。应用负性肌力药物:应用负性肌力药物:维拉帕米、地尔硫卓、受体阻滞剂等。其他:其他:大手术后;肾功能减退;支气管哮喘发作
5、;肺栓塞;高心排血量综合征如甲状腺机能亢进危象、严重贫血等;心肌缺血(通常无症状);老年急性舒张功能减退。这些诱因使心功能原来尚可代偿这些诱因使心功能原来尚可代偿(dichn)的患者骤发心衰,的患者骤发心衰,或者使已有心衰的患者病情加重。或者使已有心衰的患者病情加重。7第七页,共四十六页。左心衰发病左心衰发病(f bng)(f bng)机制示意图机制示意图急性原发性心肌损害 急性左心室前负荷过重(u zhn)急性左心室后负荷过重心室收缩或舒张功能障碍左室舒张末压升高8第八页,共四十六页。左房压力升高肺静脉压力升高 肺毛细血管压力升高 30mmHg 急性肺水肿 呼吸困难(h x kn nn)泡沫
6、痰 咳嗽9第九页,共四十六页。10第十页,共四十六页。急性左心急性左心(zuxn)衰竭的临床表现衰竭的临床表现(1)1.早期表现早期表现原来心功能正常的患者出现原因不明的疲乏或运动耐力(nail)明显减低以及心率增加1520次/分,可能是左心功能降低的最早期征兆。继续发展可出现劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、睡觉需用枕头抬高头部等。检查可发现左心室增大、闻及舒张早期或中期奔马律、P2亢进、两肺尤其肺底部有湿罗音,还可有干湿啰音和哮鸣音,提示已有左心功能障碍。11第十一页,共四十六页。急性左心急性左心(zuxn)衰竭的临床表现衰竭的临床表现(2)2.2.急性肺水肿:急性肺水肿:起病急骤,病情
7、可迅速发展至危重状态。起病急骤,病情可迅速发展至危重状态。突发的严重呼吸困难、端坐呼吸、喘息不止、烦躁不安并有恐惧感,呼吸频率可达3050次/分;频繁咳嗽并咯出大量粉红色泡沫样血痰;听诊心率快,心尖(xnjin)部常可闻及奔马律;两肺满布湿罗音和哮鸣音。12第十二页,共四十六页。急性左心急性左心(zuxn)衰竭的临床表现衰竭的临床表现(3)3.心源性休克主要表现为心源性休克主要表现为持续低血压,收缩压降至90mmHg以下(yxi);或原有高血压的患者收缩压降低60mmHg,且持续30分钟以上。组织低灌注状态,可有:组织低灌注状态,可有:皮肤湿冷、苍白和紫绀;心动过速110次/分;13第十三页,
8、共四十六页。尿量显著减少(20ml/h),甚至无尿;意识障碍(zhngi),常有烦躁不安、激动焦虑、恐惧和濒死感;逐渐发展至意识模糊甚至昏迷。血流动力学障碍:PCWP18mmHg,心脏排血指数(CI)2.2L/min.m2。低氧血症和代谢性酸中毒。14第十四页,共四十六页。急性左心急性左心(zuxn)衰竭的辅助检查衰竭的辅助检查心电图:心电图:能提供许多重要信息,包括心率、心脏节律、传导,以及某些病因依据,如心肌缺血性改变、急性心肌梗死以及陈旧性心肌梗死的病理性Q波等。还可检测出心肌肥厚、心房或心室扩大、束支传导阻滞、心律失常的类型及其严重(ynzhng)程度。15第十五页,共四十六页。超声心
9、动图:超声心动图:可用以了解心脏的结构和功能、心瓣膜状况、是否存在(cnzi)心包病变、急性心肌梗死的机械并发症以及室壁运动失调。可测定左室射血分数(LVEF),监测急性心衰时的心脏收缩/舒张功能相关的数据。超声多普勒成像可间接测量肺动脉压、左右心室充盈压等。16第十六页,共四十六页。动脉血气分析:动脉血气分析:急性左心衰竭常伴低氧血症,肺淤血明显者可影响肺泡氧气交换。应监测动脉氧分压(PaO2)、二氧化碳分压(PaCO2)和氧饱和度,以评价氧含量(hnling)(氧合)和肺通气功能。还应监测酸碱平衡状况。17第十七页,共四十六页。胸部胸部X线检查线检查(jinch):可显示肺淤血的程度和肺水
10、肿;还可根据心影增大及其形态改变,评估基础的或伴发的心脏和(或)肺部疾病。常规实验室检查:常规实验室检查:包括血常规和血生化检查,如电解质(钠、钾、氯等)、肝功能、血糖、白蛋白及高敏C反应蛋白(hs-CRP)。研究表明,hs-CRP对评价急性心衰患者的严重程度和预后有一定的价值。18第十八页,共四十六页。心衰标志物:心衰标志物:B型利钠肽(型利钠肽(BNP)及其)及其N末端末端B型利钠肽原(型利钠肽原(NT-proBNP)的浓度增高已成为公认诊断心衰的客观指标(zhbio),也是心衰临床诊断上近几年的一个重要进展。临床意义:临床意义:(1)心衰的诊断和鉴别诊断:)心衰的诊断和鉴别诊断:如BNP
11、100ng/L或NT-proBNP400ng/L或NT-proBNP1500ng/L,心衰可能性很大,其阳性预测值为90%。19第十九页,共四十六页。(2)心衰的危险)心衰的危险(wixin)分层:分层:有心衰临床表现、BNP/NT-proBNP水平有显著增高者属高危人群。(3)评估心衰预后:)评估心衰预后:临床过程中这一标志物持续走高,提示预后不良。20第二十页,共四十六页。心肌坏死标志物:心肌坏死标志物:旨在评价(pngji)是否存在心肌损伤或坏死及其严重程度。(1)心肌肌钙蛋白)心肌肌钙蛋白T或或I(cTnT或或cTnI):):其检测心肌受损的特异性和敏感性均较高。急性心肌梗死时可升高3
12、5倍以上,不稳定心绞痛和急性心肌梗死时显著升高;慢性心衰可出现低水平升高;重症有症状心衰存在心肌细胞坏死、肌原纤维不断崩解,血清中cTn水平可持续升高。21第二十一页,共四十六页。(2)肌酸磷酸激酶同工酶()肌酸磷酸激酶同工酶(CK-MB):):一般在发病后38h升高,930h达高峰,4872h恢复正常;其动态升高可列为急性心肌梗死的确诊指标之一,高峰出现时间(shjin)与预后有关,出现早者预后较好。22第二十二页,共四十六页。(3)肌红蛋白:)肌红蛋白:其分子质量小,心肌损伤后即释出,故在急性心肌梗死后0.52h便明显(mngxin)升高,512h达高峰,1830h恢复,作为早期诊断的指标
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