医学专题一急性呼吸窘迫综合征(ARDS).ppt

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1、acute respiratory distress syndrome急性呼吸急性呼吸(hx)窘迫综合症窘迫综合症承德市中心医院急诊科 陈治国(zh u)第一页，共四十六页。ALI/ARDSALI/ARDS是在严重感染、休克、创伤及烧伤等是在严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源非心源性疾病性疾病过程中，肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损过程中，肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿，导致伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿，导致(dozh)(dozh)的的急性低氧急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。性呼吸功能不全或衰竭。以肺容积减少、肺顺应性降低、严重的通气以肺容积减少、肺顺应性降低、

2、严重的通气/血流比例失调为病理生理特征，血流比例失调为病理生理特征，临床上表现为进行临床上表现为进行性低氧血症和呼吸窘迫性低氧血症和呼吸窘迫，肺部影像学上表现为非均一，肺部影像学上表现为非均一性的渗出性病变。性的渗出性病变。概概 念念第二页，共四十六页。概概 念念第三页，共四十六页。第四页，共四十六页。第五页，共四十六页。全世界对全世界对ARDSARDS的认知和的认知和治疗治疗(zhlio)(zhlio)状况不容乐观状况不容乐观v 2005年的研究显示，ALI/ARDS发病率分别在每 年79/10万和59/10万。v 严重感染(gnrn)时ALI/ARDS患病率可高达25%-50%，大量输血可

3、达40%，多发性创伤达到11%-25%，而严重误吸时，患病率也可达9%-26%。v 国际荟萃分析显示，ARDS患者的病死率在50%左 右。中国上海市15家成人ICU2001年3月至2002年3 月ARDS病死率也高达68.5%。第六页，共四十六页。第七页，共四十六页。发病(f bng)机制总的说总的说ARDSARDS的发病机制不清的发病机制不清o在在ARDSARDS的发病中，除了某些致病因子直接导的发病中，除了某些致病因子直接导致肺损伤致肺损伤(snshng)(snshng)外，另一条重要途径是炎症细外，另一条重要途径是炎症细胞及其细胞释放的介质和细胞因子的作用。胞及其细胞释放的介质和细胞因子

4、的作用。第八页，共四十六页。发病(f bng)机制o 肺内炎性介质和抗炎性介质的平衡失调是肺内炎性介质和抗炎性介质的平衡失调是ALI与与ARDS发生、发展的关键环节。发生、发展的关键环节。o 除炎性介质增加外，还有除炎性介质增加外，还有IL-4、IL-10、IL-13等抗炎性介质的释放不足。新近研究等抗炎性介质的释放不足。新近研究表明表明(biomng)，体内一些神经肽，体内一些神经肽/激素也在激素也在ALI、ARDS中发挥一定作用。中发挥一定作用。第九页，共四十六页。全身炎症全身炎症(ynzhng)反应综合征与反应综合征与ARDS：o 全身炎症反应综合征全身炎症反应综合征(SIRS)是由各种

5、严是由各种严重损伤引起集体重损伤引起集体(jt)对多种细胞因子和炎性对多种细胞因子和炎性介质产生的全身广泛炎症反应的一种临床过介质产生的全身广泛炎症反应的一种临床过程。其病因分感染性和非感染性两类。程。其病因分感染性和非感染性两类。第十页，共四十六页。致病因子致病因子炎性细胞激活和炎性介质释炎性细胞激活和炎性介质释放放机体损伤机体损伤 炎性细胞炎性细胞炎性因子炎性因子机体的损伤信号机体的损伤信号进一步放大进一步放大(fngd)(fngd)和加强和加强体内过度或失体内过度或失控性炎症反应控性炎症反应。第十一页，共四十六页。这种炎症这种炎症(ynzhng)反应是全身性反应是全身性的，即的，即SIR

6、S。ARDS只不过只不过是这种全身炎症反应的一部是这种全身炎症反应的一部分，是分，是SIRS的肺部表现。的肺部表现。第十二页，共四十六页。病病 理理 机机 制制v 肺泡上皮和肺毛细血管(mo x xu un)内皮通透性增加所致的 非心源性肺水肿。v 肺泡水肿、肺泡塌陷导致严重通气/血流比例失 调，特别是肺内分流明显增加，从而产生严重 的低氧血症。v 大量炎性介质，如炎症性细胞因子、过氧化 物、白三烯、蛋白酶、血小板活化因子等，参 与了肺损伤过程。第十三页，共四十六页。病病 理理 改改 变变第十四页，共四十六页。诊诊 断断 标标 准准沿用沿用1994年欧美年欧美(u mi)联席会议提出的诊断标准

7、：联席会议提出的诊断标准：急性起病；高危因素存在 氧合指数（PaO2/FiO2）200mmHg不管呼 气末正压（PEEP）水平；正位X线胸片显示双肺均有斑片状阴影；肺动脉嵌顿压18mmHg，或无左心房压力增 高的临床证据。如PaO2/FiO2300mmHg且满 足上述其他(qt)标准，则诊断为ALI。第十五页，共四十六页。临床经过(jnggu)和分期第一期：第一期：原发病急性损伤期原发病急性损伤期本期可无本期可无ARDS特特异表现，仅少数人可有过度透气所致，低碳异表现，仅少数人可有过度透气所致，低碳酸血症，呼吸酸血症，呼吸(hx)性碱中毒，性碱中毒，PcO2仍可正常，仍可正常，胸部听诊和胸部听

8、诊和X线检查可无异常。线检查可无异常。第十六页，共四十六页。临床经过(jnggu)和分期o第二期：第二期：潜伏期又称外观稳定期潜伏期又称外观稳定期 在原发病引起的急性损伤后在原发病引起的急性损伤后648小时内，小时内，胸片示间质性肺水肿形成的细网状浸润性阴胸片示间质性肺水肿形成的细网状浸润性阴影。常可发现影。常可发现PaO2、肺血管阻力、肺血管阻力(zl)、血、血PH有异常有异常.第十七页，共四十六页。临床经过(jnggu)和分期o第三期：第三期：急性呼吸衰竭期急性呼吸衰竭期，患者突然呼吸增，患者突然呼吸增快，困难快，困难(kn n n)、出现顽固性低氧血症，胸片、出现顽固性低氧血症，胸片示肺

9、弥漫浸润，双肺可闻及湿性罗音。示肺弥漫浸润，双肺可闻及湿性罗音。o第四期：第四期：终未期终未期，又称严重生理功能异常期。，又称严重生理功能异常期。在第三期基础上发生高碳酸血症。在第三期基础上发生高碳酸血症。第十八页，共四十六页。治疗(zhlio)o目标：目标：改善肺氧合功能，纠正缺氧，生命支改善肺氧合功能，纠正缺氧，生命支持，保护器官功能，防治并发症和基础持，保护器官功能，防治并发症和基础(jch)病的治疗。病的治疗。第十九页，共四十六页。2007中国中国ALI/ARDS治疗治疗(zhlio)(zhlio)指指南南 第二十页，共四十六页。推荐推荐(tujin)(tujin)意见意见1 1 积极

10、控制原发病是遏制ALI/ARDS发展(fzhn)的必要措施（推荐级别：E级）第二十一页，共四十六页。解解 读读v 全身性感染、创伤、休克、烧伤、急性重症胰腺炎等是 导致ALI/ARDS的常见病因。v 严重感染患者有25%-50%发ALI/ARDS。v 感染、创伤等导致的多器官功能障碍（MODS）中，肺 往往也是最早发生(fshng)衰竭的器官。v 感染、创伤后的全身炎症反应是导致ARDS的根本病因。第二十二页，共四十六页。推荐推荐(tujin)(tujin)意见意见2 2 氧疗是纠正ALI/ARDS患者(hunzh)低氧血症 的基本手段（推荐级别：E级）第二十三页，共四十六页。解解 读读v 吸

11、氧治疗的目的是改善低氧血症，使动脉氧分压（PaO2）达到60-80mmHg。v ARDS患者往往低氧血症严重，大多数患者一旦 诊断明确，常规的氧疗常常难以(nny)奏效，机械通 气仍然是最主要的呼吸支持手段。第二十四页，共四十六页。推荐推荐(tujin)(tujin)意见意见3 3 预计病情能够(nnggu)短期缓解的早期ALI/ARDS患者可考虑应用无创机械通气（NIV）（推荐级别：C级）第二十五页，共四十六页。解解 读读vNIV治疗慢性阻塞性肺疾病和心源性肺水肿导致的急性呼吸衰竭的疗效肯定。v尚无足够的资料显示NIV可以作为ALI/ARDS导致的急性低氧性呼吸衰竭的常规治疗方法。v逐步回归

12、分析(fnx)显示，休克、严重低氧血症和代谢性酸中毒是ARDS患者NIV治疗失败的预测指标。vALI/ARDS患者应慎用NIV。第二十六页，共四十六页。推荐推荐(tujin)(tujin)意见意见4 4 合并免疫功能低下的ALI/ARDS患者早期可首先试用无创机械(jxi)通气（推荐级别：C级）第二十七页，共四十六页。解解 读读vNIV可使部分合并免疫抑制的ALI/ARDS患者避免有创机械通气，从而避免呼吸机相关肺炎(fiyn)（VAP）的发生，并可能改善预后。v目前两个小样本RCT研究和一个回顾性研究结果均提示，因免疫抑制导致的急性低氧性呼吸衰竭患者可以从NIV中获益。第二十八页，共四十六页

13、。推荐推荐(tujin)(tujin)意见意见5 5 应用无创机械通气治疗ALI/ARDS应严密监测患者的生命体征及治疗反应(fnyng)。神志不清、休克、气道自洁能力障碍的ALI/ARDS患者不宜应用无创机械通气（推给级别：C级）第二十九页，共四十六页。推荐推荐(tujin)(tujin)意见意见6 6 ARDS患者应积极进行机械通气治疗(zhlio)（推荐级别：E级）第三十页，共四十六页。解解 读读v 气管(qgun)插管和有创机械通气能更有效地改善低 氧血症，降低呼吸功，缓解呼吸窘迫，并能 够更有效地改善全身缺氧，防止肺外器官功 能损害。第三十一页，共四十六页。推荐推荐(tujin)(t

14、ujin)意见意见7 7 对ARDS患者实施机械(jxi)通气时应采用肺保护性通气策略，气道平台压不应超过30-35cmH2O（推荐级别：B级）第三十二页，共四十六页。解解 读读v ARDS患者大量肺泡塌陷，肺容积明显减少，常规或 大潮气量通气易导致肺泡过度膨胀和气道平台压过 高，加重肺及肺外器官的损伤。v 气道平台压能够客观反映(fnyng)肺泡内压，其过度升高可导 致呼吸机相关肺损伤。v 允许性高碳酸血症是肺保护性通气策略的结果，并非 ARDS的治疗目标。第三十三页，共四十六页。推荐推荐(tujin)(tujin)意见意见8 8 可采用肺复张手法促进ARDS患者塌陷肺泡复张，改善(gish

15、n)氧合（推荐级别：E级）第三十四页，共四十六页。解解 读读v 充分(chngfn)复张ARDS塌陷肺泡是纠正低氧血症和保证 PEEP效应的重要手段。v 目前临床常用的肺复张手法包括控制性肺膨胀、PEEP 递增法及压力控制法（PCV法）。v 肺复张手法的效应受多种因素影响。v 肺外源性的ARDS对肺复张手法的反应优于肺内源性 的ARDS。第三十五页，共四十六页。推荐推荐(tujin)(tujin)意见意见9 9 应使用能防止肺泡塌陷的最低PEEP，有 条件情况下，应根据静态P-V曲线低位转 折点压力+2cmH2O来确定PEEP（推荐(tujin)级别：C级）第三十六页，共四十六页。解解 读读v

16、应用适当水平PEEP防止呼气末肺泡塌陷，改善低氧血症，并避免剪切力，防治呼吸机相关肺损伤。vARDS最佳PEEP的选择目前仍存在争议。v荟萃分析显示：PEEP12cmH2O、尤其是16cmH2O时明显改善生存率。v以静态(jngti)P-V曲线低位转折点压力+2cmH2O作为PEEP，结果与常规通气相比ARDS患者的病死率明显降低。第三十七页，共四十六页。推荐推荐(tujin)(tujin)意见意见1010 ARDS患者机械通气时应尽量保留自主呼吸（推荐(tujin)级别：C级）第三十八页，共四十六页。解解 读读v 自主呼吸过程中膈肌主动收缩(shu su)可增加ARDS患 者肺重力依赖区的通

17、气，改善通气血流比例失 调，改善氧合。第三十九页，共四十六页。推荐推荐(tujin)(tujin)意见意见1111 若无禁忌证，机械通气的ARDS患者(hunzh)应 采用30-45度半卧位（推荐级别：B级）第四十页，共四十六页。解解 读读v 由于气管插管或气管切开导致声门的关闭功能丧失，机械通气(tng q)患者胃肠内容物易返流误吸进入下呼吸道，导致VAP。v 低于30度角的平卧位和半卧位（头部抬高54度以上）VAP的患病率分别为34%和8%。第四十一页，共四十六页。推荐推荐(tujin)(tujin)意见意见1212 在保证组织器官灌注前提(qint)下，应实施限制 性的液体管理，有助于改

18、善ALI/ARDS患 者的氧合和肺损伤（推荐级别：B级）第四十二页，共四十六页。解解 读读v 研究显示液体负平衡与感染性休克患者病死率的降低显 著相关，且对于创伤导致ALI/ARDS患者，液体正平衡 使患者病死率明显增加。v 应用利尿剂减轻肺水肿可能改善肺部病理情况(qngkung)，缩短机 械通气时间，进而减少呼吸机相关肺炎等并发症的发生 第四十三页，共四十六页。推荐推荐(tujin)(tujin)意见意见1313 不推荐常规应用糖皮质激素预防和治疗(zhlio)ARDS（推荐级别：B级）第四十四页，共四十六页。解解 读读v全身和局部(jb)的炎症反应是ALI/ARDS发生和发展的重要机制，

19、研究显示血浆和肺泡灌洗液中的炎症因子浓度升高与ARDS病死率成正相关。v研究显示糖皮质激素既不能预防ARDS的发生，对早期ARDS也没有治疗作用。第四十五页，共四十六页。内容(nirng)总结acute respiratory distress syndrome急性呼吸窘迫综合症。其病因分感染性和非感染性两类。肺泡水肿、肺泡塌陷(txin)导致严重通气/血流比例失。解 读。目前两个小样本RCT研究和一个回顾性研究结果均提示，因免疫抑制导致的急性低氧性呼吸衰竭患者可以从NIV中获益。对ARDS患者实施机械通气时应采用肺保护性通气策略，气道平台压不应超过30-35cmH2O（推荐级别：B级）第四十六页，共四十六页。