医学专题一慢性胃炎-资料.ppt

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1、胃胃 炎炎gastritis第十人民医院消化(xiohu)内科第一页，共一百零六页。LECTURE AIMS1.掌握本病临床表现、诊断要点以及防治原则。2.熟悉本病病因、发病(f bng)机制。第二页，共一百零六页。Anatomy of the stomachfunduscardiabodypylorusantrum第三页，共一百零六页。StomachEsophagus第四页，共一百零六页。Histology of the stomachmuscularismuscularismucosaemucosae粘膜肌层粘膜肌层serosaserosa 浆膜浆膜muscularismuscularis

2、肌层肌层submucosasubmucosa粘膜下层粘膜下层 mucosamucosa粘膜层粘膜层第五页，共一百零六页。贲门粘膜贲门腺幽门粘膜幽门腺胃小凹固有层胃底腺粘膜粘膜下层肌层浆膜胃胃模模式式图图第六页，共一百零六页。胃底腺胃底腺内分泌细胞(xbo)主细胞(xbo)颈粘液(zhn y)细胞壁细胞第七页，共一百零六页。定义 胃炎指各种病因(bngyn)导致的胃黏膜炎症，常伴有上皮细胞损伤和细胞再生。第八页，共一百零六页。急性胃炎(wi yn)(wi yn)acute gastritis慢性胃炎 chronic gastritis慢性浅表性胃炎 慢性萎缩性胃炎特殊类型胃炎第九页，共一百零六页

3、。急性急性(jxng)胃炎胃炎急性急性(jxng)胃炎类型胃炎类型急性糜烂急性糜烂(mln)(mln)出血性胃炎出血性胃炎 急性胃肠炎急性胃肠炎幽门螺杆菌相关性急性胃炎幽门螺杆菌相关性急性胃炎常见常见少见少见 急性腐蚀性胃炎急性腐蚀性胃炎第十页，共一百零六页。急性(jxng)胃炎 acute gastritis急性胃炎是指胃粘膜的急性炎症(ynzhng)(ynzhng)，以糜烂和出血为主要改变，故又称为急性糜烂出血性胃炎，病变累及胃窦、胃体，或弥漫分布于全胃。常表现有上腹部症状。第十一页，共一百零六页。胃粘膜的完整性取决于两种力量之间的抗衡。一是对粘膜损伤的侵袭(qnx)力，另一是粘膜自身的防

4、卫力。正常时胃酸并不损伤粘膜，主要因粘膜屏障阻止H的反弥散，只有在粘膜因某种情况发生病损后胃酸和胃蛋白酶才起自身消化作用。急性(jxng)胃炎的病因和发病机制第十二页，共一百零六页。胃粘膜的完整性粘膜(z zh h n n mm)的防卫因子粘膜(zhn m)(zhn m)的损伤因子第十三页，共一百零六页。粘膜粘膜粘膜粘膜(zhn m)(zhn m)的防卫因的防卫因的防卫因的防卫因子子子子粘膜粘膜粘膜粘膜(zhn m)(zhn m)的损伤因的损伤因的损伤因的损伤因子子子子粘膜粘膜(zhn m(zhn m)屏屏障障粘液、粘液、HCOHCO3 3 屏屏障障前列腺素前列腺素胃蛋白酶胃蛋白酶胆盐、胰酶、

5、药胆盐、胰酶、药物、乙醇物、乙醇细胞更新细胞更新表皮生长因子表皮生长因子粘膜血流量粘膜血流量胃酸胃酸第十四页，共一百零六页。Mucosa protective factors in stomach 第十五页，共一百零六页。感染(gnrn)(gnrn)（Hp,salmonella,LM,VSV，HIV）Etiologies of acute gastritis第十六页，共一百零六页。胃粘膜缺血胃粘膜缺血胃酸胃酸(wi sun)反弥散反弥散胆汁胆汁(dnzh)胰酶反流胰酶反流应激胃粘膜微循环障碍应激胃粘膜微循环障碍(zhng i)粘液分泌减少，前列腺素分泌不足粘液分泌减少，前列腺素分泌不足胃粘膜屏

6、障破坏胃粘膜屏障破坏氢离子反弥散，氢离子反弥散，PH值下降值下降血管粘膜损伤血管粘膜损伤糜烂出血糜烂出血溃疡大出血溃疡大出血应激大手术大面积烧伤（Curling溃疡)休克各种严重的脏器疾病如中枢神经系统病变（Cushing溃疡）、肝硬化、门脉高压第十七页，共一百零六页。1.药物对胃粘膜的直接损害(snhi)(snhi)。2.药物通过抑制前列腺素的合成造成胃粘膜损害，这类药物主要是非甾体类消炎药物和糖皮质激素。常见的引起急性胃炎的药物有非甾体类消炎药，如阿司匹林、吲哚美辛(消炎痛)等。3.铁剂、氯化钾口服液等均可引起粘膜发生浅表损伤。药物(yow)因素第十八页，共一百零六页。服用服用(f yn)

7、aspirin后出现胃粘膜急性出血后出现胃粘膜急性出血第十九页，共一百零六页。1.食用过量的茶、咖啡、芥茉、红辣椒、丁香、胡椒等均会造成(zo chn)(zo chn)胃粘膜的损伤。2.粗糙的食物或进食过热的食物，也会损伤胃粘膜。3.乙醇能直接破坏胃粘膜屏障，使胃腔内的酸(氢离子)反向弥散进入胃粘膜，引起胃粘膜充血、水肿、糜烂。食物(shw)因素第二十页，共一百零六页。其他因素1.腐蚀性化学剂（强酸(qin sun)(qin sun)、强碱）2.系统性感染（弥漫性化脓性炎）3.胆汁反流（胃、十二指肠因功能失调；Billroth式胃大部切除术后）第二十一页，共一百零六页。Pathogenesis

8、 of acute gastritis胃粘膜红肿、糜烂(mln)(mln)、局灶出血胃粘膜表面上皮和小凹上皮局部坏死中性粒细胞浸润为主第二十二页，共一百零六页。服用感冒药（严迪）后出现胃底粘膜急性(jxng)损伤第二十三页，共一百零六页。胃底部黏膜正常(zhngchng)外观：小凹由苍白的柱状黏液细胞排列形成长的腺体，此腺体包含着能够分泌盐酸、亮粉红色壁细胞。急性胃炎 在高倍镜下，胃黏膜表现(bioxin)有中性粒细胞的浸润。Normal fundusAcute inflammation第二十四页，共一百零六页。上腹部症状（上腹部不适、恶心、呕吐、上腹部或脐周压痛(ytng)(ytng)）。呕

9、血、黑便（占上消化道出血10%-30%）。急性(jxng)胃炎的临床表现和诊断第二十五页，共一百零六页。大便隐血试验阳性。胃镜检查。急性(jxng)(jxng)糜烂出血性胃炎强调24-48h内接受检查,表现有黏膜充血、水肿、出血、糜烂、表浅溃疡等。急性(jxng)胃炎的临床表现和诊断第二十六页，共一百零六页。内窥镜检查(jinch)粘膜出血第二十七页，共一百零六页。第二十八页，共一百零六页。第二十九页，共一百零六页。第三十页，共一百零六页。急性胃炎(wi yn)的治疗和预防搞清病因(bngyn)(bngyn)，对症治疗。对急性糜烂性胃炎，采用抑酸治疗（H2RI,PPI)、胃黏膜保护剂。第三十一

10、页，共一百零六页。慢性(mn xng)(mn xng)胃炎chronic gastritis第三十二页，共一百零六页。定义 由于胃粘膜的慢性炎症(ynzhng)(ynzhng)导致胃粘膜上皮和腺体变性、坏死、萎缩及上皮化生。第三十三页，共一百零六页。慢性慢性(mn xng)(mn xng)胃炎分类胃炎分类 新悉尼新悉尼(x n)(x n)系统（系统（Update Sydney systemUpdate Sydney system）病理病理(bngl)(bngl)组织学组织学 病变部位病变部位 可能的病因可能的病因多灶萎缩性多灶萎缩性自身免疫性自身免疫性第三十四页，共一百零六页。新悉尼(x n)

11、(x n)分类 慢性(mn xng)(mn xng)浅表性胃炎 （chronic superficial gastritischronic superficial gastritis）慢性萎缩性胃炎 多灶萎缩性 （chronic atrophic gastritischronic atrophic gastritis）特殊类型胃炎 自身免疫性 （special form gastritisspecial form gastritis）多灶萎缩性多灶萎缩性第三十五页，共一百零六页。慢性胃炎的病因(bngyn)和发病机制多种有害因子(ynz)(ynz)作用于胃粘膜的结果：1.幽门螺杆菌感染(Hp)

12、2.饮食和环境因素3.自身免疫性胃炎：少于慢性胃炎的10%自身抗体：PCA(胃壁细胞微粒体抗体)IFA(壁细胞内内因子抗体)4.其他：胆汁反流、酗酒、抽烟、化学药品(水杨酸类等)。第三十六页，共一百零六页。幽门幽门(yumn)(yumn)(yumn)(yumn)螺杆菌螺杆菌 helicobacter pylori,Hp幽门螺旋杆菌(HP)感染：1983年澳大利亚学者Marshall和Warren从慢性(mn xng)胃炎患者的胃窦粘液层及上皮细胞中首次分离出HP。第三十七页，共一百零六页。幽门幽门(yumn)(yumn)(yumn)(yumn)螺杆菌螺杆菌 特征：G(-)杆菌，S形，长2.5-

13、4m,宽0.5-1.0m 2-6条鞭毛,微需氧菌，37,pH7.07.2 流行病学：粪-口，或口-口传播。自然人群中的感染率随年龄增长而上升 HP感染自愈(z y)(z y)率接近零。第三十八页，共一百零六页。幽门(yumn)(yumn)螺杆菌第三十九页，共一百零六页。Hp感染呈全世界范围分布，发展中国家比发达国家发病率高，感染率随年龄而升高，男女差异(chy)(chy)不大。我国属Hp高感染率国家，人群Hp感染率在50%-70%左右。人是目前被确认唯一传染源。口-口或粪-口传播。经济落后、居住条件差或不良卫生习惯与Hp感染率呈正相关。第四十页，共一百零六页。幽门(yumn)(yumn)螺杆菌

14、与慢性胃炎大多数慢性(mn xng)(mn xng)活动性胃炎可检出HpHp在胃内分布与胃内炎症分布一致根除Hp后，炎症减轻人或动物吞服Hp后，可复制出慢性胃炎模型第四十一页，共一百零六页。在各种在各种(zhn)(zhn)(zhn)(zhn)胃病中的检出率胃病中的检出率慢性(mn xng)(mn xng)胃炎 80%95%胃溃疡病 60%100%，平均84%十二指肠溃疡 90%100%，平均95%胃癌 43%78%胃淋巴瘤（尤其是MALT）90%以上第四十二页，共一百零六页。HpHp的致病机理的致病机理(j l)(j l)(j l)(j l)l定植(dngzh)(dngzh)(coloniza

15、tion)于胃粘膜上皮表面和胃粘液的底层。l损害胃粘膜屏障：H反向弥散细胞毒素：空泡毒素(Vac)A、细胞毒相关蛋白(Cag)A尿素(nio s)(nio s)酶：氨降低粘蛋白含量，毒性作用。第四十三页，共一百零六页。l炎症反应：直接刺激免疫细胞，直接刺激胃粘膜上皮产生细胞因子。l l胃泌素关联假说：增加(zngji)(zngji)胃泌素释放，使胃酸分泌和胃蛋白酶活性增加(zngji)(zngji)。第四十四页，共一百零六页。HpHp引起的慢性胃炎引起的慢性胃炎(wi yn)(wi yn)(wi yn)(wi yn)特点特点n n胃粘膜病理检查可发现HpHp，HpHp主要见于粘液层与胃粘主要见

16、于粘液层与胃粘膜上皮表面、胃小凹膜上皮表面、胃小凹n n炎症呈弥漫性分布，以胃窦为主炎症呈弥漫性分布，以胃窦为主n n长期长期(chngq)(chngq)感染可导致多灶性萎缩性胃炎，多起始于感染可导致多灶性萎缩性胃炎，多起始于胃角胃角 胃窦胃窦 胃体胃体 第四十五页，共一百零六页。2.饮食(ynsh)(ynsh)和环境因素n nHp感染增加胃粘膜对饮食、环境因素损感染增加胃粘膜对饮食、环境因素损害害(snhi)(snhi)的易感性的易感性n nHpHp感染在不同地区其导致的后果不同感染在不同地区其导致的后果不同如高盐饮食、少食新鲜如高盐饮食、少食新鲜(xn xin)蔬菜及水果等不良饮蔬菜及水果

17、等不良饮食。食。第四十六页，共一百零六页。3.自身自身(zshn)(zshn)免疫免疫受损的壁细胞(xbo)免疫系统抗壁细胞(xbo)抗体抗内因子抗体（90%）（75%）（作为自身抗原（作为自身抗原）导致壁细胞减少，胃酸分泌减少导致VitB12吸收不良，出现恶性贫血第四十七页，共一百零六页。自身免疫性胃炎(wi yn)(wi yn)特点n n其胃粘膜萎缩改变主要位于胃体部其胃粘膜萎缩改变主要位于胃体部n n抗壁细胞抗体、抗内因子抗体阳性，胃酸分泌(fnm)(fnm)减少，可伴恶性贫血n n可伴其他自身免疫性疾病可伴其他自身免疫性疾病第四十八页，共一百零六页。4.其他其他(qt)(qt)因因素素

18、药物(yow)，如NSAIDs 酗酒 十二指肠液反流 十二指肠液反流十二指肠液反流 胆汁胰液反流 胃黏膜屏障功能减退 胃酸-胃蛋白酶(wi dn bi mi)损伤自身第四十九页，共一百零六页。慢性(mn xng)胃炎的病理学特征胃粘膜组织慢性炎症(ynzhng)(ynzhng)、萎缩和化生。胃腺细胞胃腺细胞(xbo)(xbo)发生形发生形态上的变化，出现假态上的变化，出现假幽门腺化生和肠腺化幽门腺化生和肠腺化生生 浆细胞、淋巴细胞，嗜浆细胞、淋巴细胞，嗜中性粒细胞中性粒细胞 粘膜表面上皮细胞萎粘膜表面上皮细胞萎缩分泌粘液减少缩分泌粘液减少假幽门腺化生是指胃体腺假幽门腺化生是指胃体腺转变成胃幽门

19、腺的形态。转变成胃幽门腺的形态。肠腺化生是指胃腺转变成肠腺化生是指胃腺转变成肠腺样肠腺样 炎性细胞浸润炎性细胞浸润固有膜常见水肿、充固有膜常见水肿、充血、灶性出血血、灶性出血腺体可正常，也可发生腺体可正常，也可发生萎缩，数目减少萎缩，数目减少 第五十页，共一百零六页。炎症炎症(ynzhng)萎缩萎缩(wi su)肠化肠化异型增异型增生生(zngshng)粘膜层以淋巴细胞和浆细胞粘膜层以淋巴细胞和浆细胞浸润，当有中性粒细胞浸浸润，当有中性粒细胞浸润时，则为慢性活动性胃炎。润时，则为慢性活动性胃炎。表现为胃粘膜固有层腺体数量减少甚至消失，伴纤维组表现为胃粘膜固有层腺体数量减少甚至消失，伴纤维组织增

20、生、粘膜肌增厚，粘膜变薄。织增生、粘膜肌增厚，粘膜变薄。胃固有腺被肠腺样腺体代替。胃固有腺被肠腺样腺体代替。胃上皮或化生的上皮在再生过程中发生发育异常，表现胃上皮或化生的上皮在再生过程中发生发育异常，表现为细胞的异型性和腺体结构的紊乱，是胃癌的癌前病变。为细胞的异型性和腺体结构的紊乱，是胃癌的癌前病变。病理第五十一页，共一百零六页。病理表现：粘膜水肿，炎症细胞(xbo)的浸润，可累及粘膜浅层，无萎缩。慢性(mnxng)浅表性胃炎(chronicsuperficialgastritis,CSG)第五十二页，共一百零六页。慢性萎缩性胃炎 1.胃粘膜萎缩(wi su)(wi su)、常伴有肠上皮化生

21、。2.多灶萎缩性胃炎：胃窦部、B型胃炎。3.自身免疫性胃炎：胃体部、A型胃炎第五十三页，共一百零六页。胃粘膜萎缩，腺体减少甚至(shnzh)(shnzh)消失：胃体腺主要是壁细胞(胃酸)和主细胞(胃蛋白酶)的丧失,胃窦腺主要是粘液腺(中性粘液和胃泌素)的丧失。分级：轻度轻度：萎缩腺体的数目不超过原有腺体的1/31/3。中度中度：萎缩腺体不超过原有腺体的：萎缩腺体不超过原有腺体的2/3,2/3,粘膜结构粘膜结构 紊乱。重度重度：萎缩腺体占：萎缩腺体占2/32/3以上，甚至完全消失。以上，甚至完全消失。第五十四页，共一百零六页。慢性(mn xng)(mn xng)萎缩性胃炎 (chronic at

22、rophic(chronic atrophic(chronic atrophic(chronic atrophic gastritis,gastritis,gastritis,gastritis,CAGCAG)病理表现：粘膜(zhn m)变薄，腺体萎缩或消失。第五十五页，共一百零六页。慢性(mn xng)(mn xng)萎缩性胃炎胃镜：粘膜灰或灰绿色；薄而平滑(pnghu)，粘膜下小血管清晰可见；与周围粘膜界限清镜下：炎细胞浸润，淋巴细胞、浆细胞 腺体萎缩，体积、数量 腺体化生，假幽门腺化生、肠上皮化 生，异性增生。第五十六页，共一百零六页。慢性(mnxng)(mnxng)萎缩性胃炎并肠上皮化

23、生病理表现(bioxin)：胃粘膜上皮被肠上皮细胞取代，出现杯状细胞。第五十七页，共一百零六页。上皮化生：来源于粘膜浅层的腺颈部未分化(fnhu)(fnhu)细胞。肠上皮化生(intestinal metaplasia)：由吸收细胞、杯状细胞、潘氏细胞增生取代了胃粘膜上皮。假幽门腺化生：由粘液分泌细胞取代了胃体腺。腺体增生：甚至异型增生（与癌发生关系密切）。第五十八页，共一百零六页。慢性萎缩性胃炎并不典型(dinxng)(dinxng)增生病理(bngl)表现：细胞核增大、无极性，腺体结构紊乱等。第五十九页，共一百零六页。潘氏细胞潘氏细胞潘氏细胞潘氏细胞(xbo)(xbo)(xbo)(xbo)

24、光镜像光镜像光镜像光镜像第六十页，共一百零六页。中度中度(zhn d)(zhn d)萎缩性胃炎伴肠上皮萎缩性胃炎伴肠上皮化生化生 第六十一页，共一百零六页。肠上皮化生肠上皮化生 intestinal metaplasia胃上皮-中性粘蛋白(dnbi)(dnbi)大肠上皮-硫酸粘蛋白 小肠上皮-唾液酸粘蛋白根据化生细胞内粘液的组化反应(f(fnyng)nyng)变化分为：小肠型和大肠型肠化生。胃肠粘膜上皮分泌(fnm)(fnm)的粘液类型：第六十二页，共一百零六页。慢性萎缩性胃炎(wi yn)，AB/PAS染色：胃腺上皮-紫红色 肠上皮化生-蓝色第六十三页，共一百零六页。慢性(mn xng)胃炎

25、的临床表现 Hp感染引起的慢性胃炎多数没有症状。慢性胃炎病程迁延，并且病变多有反复。部分病人有上腹部饱胀，尤餐后明显(mngxin)，无规律性的上腹隐痛、嗳气、返酸、呕吐、可有上腹压痛。A型胃炎可有贫血、VitB12缺乏症状、体重减轻。第六十四页，共一百零六页。实验室和其他(qt)检查 1胃镜检查胃镜检查(jinch)可确诊可确诊内镜下表现：粘膜粗糙不平、成颗粒样改变、充血水肿、糜烂(mln)、出血点、粘膜下血管显露、皱襞细小。组织学特征（应在胃窦大、小弯侧、胃体小弯侧取活检3块）。第六十五页，共一百零六页。慢性慢性(mn xng)(mn xng)(mn xng)(mn xng)浅表性胃浅表性

26、胃炎炎胃镜：粘膜充血水肿；红白相间(xingjin)，以红为主，粘膜表面有粘液渗出物，散在点状出血、糜烂灶。镜下：粘膜浅层，淋巴细胞、浆细胞浸润，无固有腺体破坏。第六十六页，共一百零六页。慢性慢性(mn xng)(mn xng)(mn xng)(mn xng)浅表性胃炎浅表性胃炎第六十七页，共一百零六页。第六十八页，共一百零六页。第六十九页，共一百零六页。第七十页，共一百零六页。第七十一页，共一百零六页。黏膜失去正常的橘红色，可呈浅红色、灰色、灰黄色或灰绿色，重度萎缩呈灰白色，色泽深浅不一，皱襞变细、变平坦(pngt(pngt n)n)，黏膜下血管透见如树枝状或网状。有时在萎缩黏膜上见到上皮细

27、胞增生而成的颗粒。萎缩的黏膜脆性增加，易出血，可有糜烂灶。萎缩性胃炎(wi yn)(wi yn)第七十二页，共一百零六页。慢性慢性(mn xng)(mn xng)(mn xng)(mn xng)萎缩性胃炎萎缩性胃炎第七十三页，共一百零六页。第七十四页，共一百零六页。第七十五页，共一百零六页。第七十六页，共一百零六页。第七十七页，共一百零六页。第七十八页，共一百零六页。快速尿素酶试验快速尿素酶试验 -临床常用 细菌培养 组织学 PCRPCR法法 血清学方法血清学方法(fngf)(fngf)-流行病调查常用 1313C或或1414C-尿素呼气试验尿素呼气试验-根除后随访常根除后随访常用用 HpHp

28、粪便抗原检测粪便抗原检测-科研(k yn)常用 2 Hp检测检测(jin c)第七十九页，共一百零六页。阴性(ynxng)阳性第八十页，共一百零六页。幽门幽门(yumn)(yumn)螺杆菌螺杆菌 银银染色染色第八十一页，共一百零六页。幽门幽门(yumn)(yumn)螺杆菌螺杆菌 W-S染色染色第八十二页，共一百零六页。尿素(nios)呼气试验第八十三页，共一百零六页。B型胃炎不影响胃酸分泌，有时(yush)增多。若有G细胞受损，胃酸分泌减少。A型胃炎有胃酸缺乏，严重者无胃酸分泌。A型胃炎血清促胃液素水平(shupng)明显升高，血清中可有抗壁细胞抗体和抗内因子抗体。4胃液胃液(wiy)分析分析

29、 3自身免疫抗体自身免疫抗体5 5 血清血清VitB12VitB12浓度度VitB12VitB12吸收吸收试验第八十四页，共一百零六页。6血血清清(xuqng)胃胃泌泌素素G17、胃胃蛋蛋白白酶酶原原I和和II测定测定 胃体萎缩：胃泌素胃体萎缩：胃泌素G17 G17 胃蛋白酶胃蛋白酶(wi dn bi mi)(wi dn bi mi)(wi dn bi mi)(wi dn bi mi)I/II I/II 胃窦萎缩：胃泌素胃窦萎缩：胃泌素G17 G17 胃蛋白酶胃蛋白酶I/II I/II 正常正常 全胃萎缩：两者均低全胃萎缩：两者均低第八十五页，共一百零六页。自身免疫性胃炎 多灶萎缩性胃炎多灶萎

30、缩性胃炎 （A A型慢性胃体炎）（B B型慢性胃窦炎）型慢性胃窦炎）发病情况 少少 见见 常 见 病因病因 自身免疫反应自身免疫反应(f(f nyng)nyng)90%HP感染感染病变部位病变部位 胃体和胃底胃体和胃底 胃胃 窦窦胃酸分泌 很少或缺乏很少或缺乏 稍稍 低低血中胃泌素血中胃泌素 增增 高高 正正 常常血中壁细胞抗体 常常 有有 阴阴 性性血中内因子抗体血中内因子抗体 可有可有 无恶性贫血 可有可有 无n n自身免疫性胃炎北欧多见，我国仅有个别报道。第八十六页，共一百零六页。临床(ln chun)诊断反复上腹胀痛及消化不良表现，病程较长。确诊依据为胃镜及胃粘膜活检。怀疑有A型胃炎，

31、检测(jin c)血清胃泌素、自身抗体。第八十七页，共一百零六页。一、胃癌：慢性胃炎之症状如食欲不振、上腹不适、贫血等少数胃窦胃炎的X线征与胃癌颇相似，需特别注意鉴别。绝大多数患者纤维胃镜检查及活检有助于鉴别。二、消化性溃疡：两者均有慢性上腹痛，但消化性溃疡以上腹部规律性、周期性疼痛为主，而慢性胃为疼痛很少有规律性并以消化不良为主。鉴别依靠X线钡餐(bicn)(bicn)透视及胃镜检查。鉴别鉴别(jinbi)(jinbi)第八十八页，共一百零六页。三、慢性胆道疾病三、慢性胆道疾病 ：如慢性胆囊炎、胆石症常有慢性右上腹、腹胀、嗳气等消化不良的症状,易误诊为易误诊为慢性胃炎。但该病胃肠检查无异常发

32、现慢性胃炎。但该病胃肠检查无异常发现(fxin)(fxin)，胆囊造影，胆囊造影及及B B超异常可最后确诊。超异常可最后确诊。四、其他四、其他 ：如肝炎、肝癌及胰腺疾病亦可因出现食欲不振、消化不良等症状而延误诊治全面细微的查体及有关检查可防止误诊。第八十九页，共一百零六页。临床(ln chun)治疗清除Hp（以下患者应首先使用）1.明显异常的慢性胃炎（糜烂、萎缩、化生、异型增生）2.有胃癌家族史3.伴有糜烂性十二指肠炎4.常规(chnggu)(chnggu)治疗疗效差者。第九十页，共一百零六页。临床(ln chun)治疗推荐的根除HP治疗方案(fng n)(fng n)一、铋剂+两种抗生素 1

33、铋剂标准剂量+阿莫西林500mg+甲硝唑 400mg，bid 2周。2铋剂标准剂量+四环素500mg+甲硝唑400mg，bid 2周。3铋剂标准剂量+克拉霉素250mg+甲硝唑400mg，bid 1周。第九十一页，共一百零六页。二、质子泵抑制剂(PPI)+两种抗生素 1PPI标准(biozhn)(biozhn)剂量+克拉霉素500mg+阿莫西林1g，bid 1周。2PPI标准剂量+阿莫西林1 g+甲硝唑400mg，bid 1周。3PPI标准剂量+克拉霉素250mg+甲硝唑400mg，bid 1周。第九十二页，共一百零六页。三、四联疗法 对根除(gnch)(gnch)困难的可采用四联疗法上述三联

34、疗法的基础上再加上PPI或CBS第九十三页，共一百零六页。A型胃炎无特殊治疗 如有恶性贫血(pnxu)(pnxu)可注射维生素B12。对症处理 胃酸(wi sun)(wi sun)增高者可应用制酸剂；胃酸(wi(wi sun)sun)缺乏可服用稀盐酸、胃蛋白酶合剂；有胃动力学改变者应用多潘立酮等。第九十四页，共一百零六页。预后预后(yhu)(yhu)正常(zhngchng)胃粘膜慢性(mn xng)浅表性胃炎胃体为主,多灶性萎缩性胃炎胃癌感染Hp胃窦炎症为主者十二指肠溃疡胃溃疡第九十五页，共一百零六页。特殊类型胃炎特殊类型胃炎感染性胃炎化学性胃炎Menetrier病嗜酸细胞性胃炎克罗恩病放射性

35、胃炎门脉高压(goy)(goy)性胃炎痘疮样胃炎第九十七页，共一百零六页。特殊类型胃炎n n一、Menetrier病n n本病特点：n n胃体、胃低粘膜皱襞粗大、肥厚，呈脑回状。n n胃小凹延长扭曲、深处囊状扩张，壁细胞，主细胞减少，胃粘膜明显增厚。n n胃酸(wi sun)(wi sun)分泌减少 n n低蛋白血症（丢失过多所致）。第九十八页，共一百零六页。n n诊断：注意(zh y)(zh y)排除癌性侵润，淋巴瘤及淀粉样变形。n n治疗：无特效治疗，溃疡抑酸治疗，HP感染HP治疗，低蛋白明显行胃切除手术。第九十九页，共一百零六页。n n二、痤疮样胃炎n n本病内镜下表现为脐凹样隆起糜烂，

36、组织学表现为淋巴细胞性胃炎。病变可在数月内消失或长期存在。临床表现为恶心、呕吐(u u t)t)或腹痛，偶有贫血，低蛋白血症。按溃疡病治疗。第一百页，共一百零六页。n n三、化学性胃炎n n胆汁反流、长期服用NSAID或其他物质 反应性胃粘膜病变（胃小凹增生、炎症细胞侵润少）。n n残胃炎为胃大部分切除术后的远期并发症，可能为胆汁返流、缺乏促胃液素的细胞营养作用等因素造成。内镜下表现为充血、水肿或有渗血，少数可有息肉样隆起。少数病人可发展为残胃癌(wi i)(wi i)，文献报告发生在1-5%之间。手术后15年为危险期。n n治疗：胃动力药+粘膜保护剂第一百零一页，共一百零六页。n n四、腐蚀

37、性胃炎n n病因：急性腐蚀性胃炎是由于吞服强酸、强碱及其它腐蚀剂而引起的胃壁坏死。如浓硫酸、盐酸、硝酸、酚、来苏尔、苛性钾、苛性钠等。n n临床表现：吞服后即感口腔、咽喉及胸骨后烧灼感，上腹剧痛，伴恶心、呕吐，其程度与腐蚀剂量(jling)(jling)、浓度、是否空腹有关。重者可发生胃穿孔，引起急性腹膜炎、休克。第一百零二页，共一百零六页。n n不同(b(b tn)tn)的腐蚀剂在口、唇及咽喉部粘膜引起不同(b tn)(b tn)颜色的灼痂。n n硫酸黑色痂 盐酸灰棕色 n n硝酸深黄色 醋酸或草酸白色 n n强碱透明性水肿第一百零三页，共一百零六页。n n治疗n n立即服用蛋白清、牛奶稀释

38、。n n禁止(jnzh)(jnzh)洗胃，但可慎用小口径橡皮管插入胃内抽吸，清除腐蚀剂。n n对症治疗：输液、镇痛、抗生素、保持呼吸道通畅等。第一百零四页，共一百零六页。Thanks SanFranciscoUSA第一百零五页，共一百零六页。内容(nirng)总结胃 炎。药物通过(tnggu)抑制前列腺素的合成造成胃粘膜损害，这类药物主要是非甾体类消炎药物和糖皮质激素。自身抗体：PCA(胃壁细胞微粒体抗体)。幽门螺旋杆菌(HP)感染：1983年澳大利亚学者Marshall和Warren从慢性胃炎患者的胃窦粘液层及上皮细胞中首次分离出HP。炎症反应：直接刺激免疫细胞，直接刺激胃粘膜上皮产生细胞因子。胃泌素关联假说：增加胃泌素释放，使胃酸分泌和胃蛋白酶活性增加。Thanks第一百零六页，共一百零六页。