医学专题一新生儿肺损伤.ppt

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1、1新生儿急性肺损伤新生儿急性肺损伤 如何认识如何认识(rn shi)和应对和应对?第一页，共五十九页。2急性急性(jxng)肺损伤的现状肺损伤的现状从围产儿从围产儿(chn r)死亡顺位看肺损伤死亡顺位看肺损伤从新生儿死亡顺位看肺损伤从新生儿死亡顺位看肺损伤 ALIARDS(Acute RDS)ARDS(Adult RDS）NRDS（Neonate RDS)近足月儿近足月儿RDS恶性湿肺恶性湿肺第二页，共五十九页。3新生儿急性肺损伤新生儿急性肺损伤(snshng)现状现状常见常见认识不足认识不足(bz)(bz)危重危重高花费高花费病死率高病死率高第三页，共五十九页。4新生儿急性肺损伤新生儿急性

2、肺损伤(snshng)现状现状尚无新生儿发病率资料尚无新生儿发病率资料(zlio)PICU中中7.4%，病死率，病死率62.9%，占同期死亡率，占同期死亡率的的13.9%，是死亡平均水平的，是死亡平均水平的9倍（倍（2004年，年，24家单位）家单位）病死率病死率44.8%（2005-2006，25家单位）家单位）病死率低于成人病死率低于成人ARDS欧美病死率欧美病死率8-30%第四页，共五十九页。5新生儿急性肺损伤新生儿急性肺损伤(snshng)（ALI）的定义的定义 *各种病因（感染、窒息、败血症、高浓度氧、各种病因（感染、窒息、败血症、高浓度氧、休克等）休克等）*急性炎症急性炎症(ynz

3、hng)反应反应 *进行性呼吸困难和低氧血症为主要临床表现进行性呼吸困难和低氧血症为主要临床表现第五页，共五十九页。6ALI病理病理(bngl)肺局部炎症反应肺局部炎症反应(fnyng)和炎症反应和炎症反应(fnyng)失控失控弥漫性改变弥漫性改变肺泡上皮损伤和肺泡毛细血管内膜损伤。肺泡上皮损伤和肺泡毛细血管内膜损伤。病生特点为肺微血管通透性增高导致的渗出性病生特点为肺微血管通透性增高导致的渗出性肺水肿和肺透明膜形成。肺水肿和肺透明膜形成。第六页，共五十九页。7第七页，共五十九页。8ALI病因病因(bngyn)直接肺损伤：直接肺损伤：肺炎肺炎:细菌细菌(xjn),病毒病毒 误吸：吸入胃内容物，

4、毒性气体，毒误吸：吸入胃内容物，毒性气体，毒性性 液体。液体。间接肺损伤：间接肺损伤：败血症，休克，败血症，休克，SIRS，创伤，创伤,外科手术。外科手术。第八页，共五十九页。9新生儿急性新生儿急性(jxng)肺损伤的危险因素肺损伤的危险因素早产早产肺发育肺发育围产期因素围产期因素(yn s)基因多态性基因多态性第九页，共五十九页。10新生儿期新生儿期ALI的危险因素的危险因素(yn s)早产早产新生儿尤其是早产儿易发生新生儿尤其是早产儿易发生ALI，继而出现，继而出现ARDS，严重可造成，严重可造成(zo chn)支气管肺发育不良。支气管肺发育不良。ALI最初可以发生于宫内，出生后持续发展。

5、最初可以发生于宫内，出生后持续发展。第十页，共五十九页。11新生儿期新生儿期ALI危险因素危险因素(yn s)肺发育因素肺发育因素新生儿的肺处于囊腔期与肺泡期，发育新生儿的肺处于囊腔期与肺泡期，发育(fy)尚不成熟。尚不成熟。PS生成始于生成始于28周后。周后。第十一页，共五十九页。12第十二页，共五十九页。13新生儿期新生儿期ALI的危险的危险(wixin)因素因素围产期因围产期因素素宫内感染：宫内感染：50%-80%早产儿母亲存在绒早产儿母亲存在绒毛膜羊膜炎，可能累及胎儿，呼吸系统更毛膜羊膜炎，可能累及胎儿，呼吸系统更易受到损伤。易受到损伤。环境因素的作用：吸入高浓度氧、机械环境因素的作用

6、：吸入高浓度氧、机械(jxi)通气、新生儿感染通气、新生儿感染(新生儿肺炎、新生新生儿肺炎、新生儿败血症等）、胎粪吸入综合征、休克等儿败血症等）、胎粪吸入综合征、休克等第十三页，共五十九页。14出生出生(chshng)和和PS治疗后治疗后2h 羔羊的细胞因子表达羔羊的细胞因子表达第十四页，共五十九页。15新生儿期新生儿期ALI的危险的危险(wixin)因素因素围产期因素围产期因素母亲胆汁母亲胆汁(dnzh)淤积性肝炎所致高胆酸可致淤积性肝炎所致高胆酸可致肺损伤肺损伤直接肺损伤、直接肺损伤、PS减少、胆酸的累积损害减少、胆酸的累积损害第十五页，共五十九页。16新生儿期新生儿期ALI危险因素危险因

7、素(yn s)基因多态性基因多态性不同的患儿同样的刺激不同的患儿同样的刺激(cj)同样的治疗不同的结局同样的治疗不同的结局 基因遗传多态性？基因遗传多态性？第十六页，共五十九页。17新生儿期新生儿期ALI危险危险(wixin)因素因素基因多态性基因多态性男性男性(nnxng)多于女性多于女性非裔美籍多于其他种族美籍非裔美籍多于其他种族美籍我国尚无我国尚无ALI 性别、种族、地区分布的性别、种族、地区分布的报告报告第十七页，共五十九页。18新生儿期新生儿期ALI的危险因素的危险因素(yn s)基因多基因多态性态性内皮损伤相关基因内皮损伤相关基因上皮细胞相关基因上皮细胞相关基因验证验证(ynzhn

8、g)应答相关基因应答相关基因氧化抗氧化相关基因氧化抗氧化相关基因细胞因子基因、先天免疫应答、血液凝固相关因子等细胞因子基因、先天免疫应答、血液凝固相关因子等 易感因子易感因子第十八页，共五十九页。19ALI的诊断的诊断(zhndun)1994年美欧专题年美欧专题(zhunt)研讨会提出研讨会提出ALI的的诊断标准如下：诊断标准如下：急性起病，呼吸困难和青紫。急性起病，呼吸困难和青紫。X线胸片显示双肺有弥漫浸润影。线胸片显示双肺有弥漫浸润影。PaO2/FiO2比值比值 40kPa(300mmHg)。肺动脉楔压（肺动脉楔压（Paw)2.4kPa(18mmHg)或或无左房压升高的临床依据。无左房压升

9、高的临床依据。第十九页，共五十九页。20ALI/ARDS的诊断的诊断(zhndun)ARDS的诊断的诊断PaO2/FiO2比值比值26.7kPa(200mmHg)，其它同，其它同ALI。ARDS是一临床诊断名词，其特点为进行性呼吸是一临床诊断名词，其特点为进行性呼吸困难，顽固性低氧血症，双肺顺应性降低困难，顽固性低氧血症，双肺顺应性降低(jingd)，胸片表现弥漫性浸润影胸片表现弥漫性浸润影ARDS的病理生理基础是的病理生理基础是ALI。第二十页，共五十九页。21新生儿新生儿ARDS的临床的临床(ln chun)诊断诊断足月儿，如为早产儿应在生后足月儿，如为早产儿应在生后72小时后发病，并有明

10、小时后发病，并有明确病因。确病因。有严重原发病，如感染，休克，窒息，缺氧有严重原发病，如感染，休克，窒息，缺氧(qu yn)，吸，吸入等，数小时至入等，数小时至12天内出现进行性呼吸困难和青紫。天内出现进行性呼吸困难和青紫。检测动脉血气，检测动脉血气，PaO2/FiO2比值小于比值小于200mmHg。胸片改变符合胸片改变符合ARDS诊断。诊断。除外心功能不良和肺部其他疾病。除外心功能不良和肺部其他疾病。第二十一页，共五十九页。22ALI与与ARDS临床医生先认识临床医生先认识ARDS（成人型呼吸窘迫综合（成人型呼吸窘迫综合征）。征）。ALI与与ARDS同属一个病理过程同属一个病理过程(guch

11、ng)，ARDS是是ALI最后、最严重阶段（最后、最严重阶段（1994年）。年）。将成人型呼吸窘迫综合征（将成人型呼吸窘迫综合征（Adult RDS)改名改名为急性呼吸窘迫综合征（为急性呼吸窘迫综合征（Acute RDS)。第二十二页，共五十九页。23ALI 与与SIRS（systemic inflammatory response syndrome，SIRS）肺部是最易受损的靶器官，肺部是最易受损的靶器官，ALI易致严重低氧血症，易致严重低氧血症，进而引起其他脏器功能不全。进而引起其他脏器功能不全。ALI是是SIRS整个病理过程整个病理过程(guchng)的起始阶段，构成了的起始阶段，构成了

12、SIRS-脏器功能障碍脏器功能障碍-多脏器功能衰竭的过程。多脏器功能衰竭的过程。第二十三页，共五十九页。24ALI/ARDS与新生儿临床与新生儿临床(ln chun)吸入：吸入：羊水，胎粪，血液，奶汁、重症胎粪吸羊水，胎粪，血液，奶汁、重症胎粪吸 入合并入合并ALI/ARDS死亡率死亡率 高达高达40%。母亲产前大流血胎儿吸入血性羊水导致生后发母亲产前大流血胎儿吸入血性羊水导致生后发生严重生严重ALI/ARDS.剖宫产婴儿肺内液体偏多，生后出现呼吸困难，剖宫产婴儿肺内液体偏多，生后出现呼吸困难，胸片表现胸片表现(bioxin)白肺，称为剖宫产白肺，称为剖宫产 后后ARDS.第二十四页，共五十九

13、页。25ALI/ARDS与新生儿临床与新生儿临床(ln chun)肺内感染肺内感染(gnrn)：无论哪种病原体引起的肺炎，均可并发无论哪种病原体引起的肺炎，均可并发 ALI/ARDS,表现严重的顽固性呼吸困难。表现严重的顽固性呼吸困难。呼吸机相关性肺损伤：呼吸机相关性肺损伤：压力压力/容量容量 过高，由物理损伤转化为生物性过高，由物理损伤转化为生物性 损伤，损伤，小早产儿最易发生，持续小早产儿最易发生，持续28天以上形天以上形 成成 慢性肺部疾病慢性肺部疾病(CLD)。第二十五页，共五十九页。26ALI/ARDS与新生儿临床与新生儿临床(ln chun)败血症、休克、重度黄疸等周身疾病败血症、

14、休克、重度黄疸等周身疾病(jbng)危重危重 阶阶 段，均可并发段，均可并发ALI/ARDS.各种原发病如低体温、窒息、休克等并发的肺出血，各种原发病如低体温、窒息、休克等并发的肺出血，其病理变化也是其病理变化也是ALI/ARDS.心衰肺水肿病重时发生出血性肺水肿，滤出液变成渗心衰肺水肿病重时发生出血性肺水肿，滤出液变成渗出液，也与出液，也与ALI 有关。有关。第二十六页，共五十九页。27新生儿新生儿ARDS的临床的临床(ln chun)特点特点 病情进展快病情进展快 低氧血症严重低氧血症严重(ynzhng)早期很少合并多器官功能损害早期很少合并多器官功能损害 病程中常发生肺出血病程中常发生肺

15、出血 及时治疗预后较成人好及时治疗预后较成人好第二十七页，共五十九页。28新生儿新生儿ARDS与肺出血的关系与肺出血的关系(gun x)动物实验动物实验 大鼠腹腔内注入大肠杆菌大鼠腹腔内注入大肠杆菌(d chn n jn)内毒素内毒素,制成制成 肺损伤动物模型肺损伤动物模型 成年大鼠表现肺水肿成年大鼠表现肺水肿 新生大鼠表现肺出血新生大鼠表现肺出血结论结论:肺出血可能是肺出血可能是ALI/ARDS在新生儿在新生儿 期的特殊期的特殊 表现表现第二十八页，共五十九页。29第二十九页，共五十九页。30第三十页，共五十九页。31新生儿新生儿ARDS胸片表现胸片表现(bioxin)(4期期)1，早期仅肺

16、纹理增多、增粗、模糊，可见弥漫，早期仅肺纹理增多、增粗、模糊，可见弥漫(mmn)小片状浸润影伴代偿性肺气肿为最早表现。小片状浸润影伴代偿性肺气肿为最早表现。2，双肺大片状、不对称边缘模糊浸润影，双肺大片状、不对称边缘模糊浸润影，以肺门部最为浓密。以肺门部最为浓密。3，双肺透亮度普遍降低，呈磨玻璃样，伴支气，双肺透亮度普遍降低，呈磨玻璃样，伴支气 管充气征。管充气征。4，双肺野普遍密度增高，心轮廓不清，呈，双肺野普遍密度增高，心轮廓不清，呈“白白 肺肺”，为最重表现。，为最重表现。第三十一页，共五十九页。32新生儿新生儿ARDS与早产儿与早产儿HMD 胸片表现胸片表现(bioxin)不同处不同处

17、 1，早期看不到细颗粒网状影，表现，早期看不到细颗粒网状影，表现 为肺纹理增粗模糊和小斑片状浸润影。为肺纹理增粗模糊和小斑片状浸润影。2，出现肺透亮度，出现肺透亮度(lingd)普遍降低同时，某些部位普遍降低同时，某些部位 可见代偿性肺气肿。可见代偿性肺气肿。3，支气管充气征较，支气管充气征较HMD所见粗大。所见粗大。4，病变极期可呈，病变极期可呈“白肺白肺”，但肺容积不减，但肺容积不减 少，肋间不变窄，右膈肌在第少，肋间不变窄，右膈肌在第8、9后肋后肋 水平。水平。第三十二页，共五十九页。33 急性(jxng)肺损伤第三十三页，共五十九页。34第三十四页，共五十九页。35第三十五页，共五十九

18、页。36第三十六页，共五十九页。37第三十七页，共五十九页。38 NRDS 原发性呼吸(hx)窘迫综合征第三十八页，共五十九页。39早产儿呼吸早产儿呼吸早产儿呼吸早产儿呼吸(hx)(hx)(hx)(hx)窘迫综合征：窘迫综合征：窘迫综合征：窘迫综合征：肺透亮度明显降低、细颗粒、网状阴影、肺透亮度明显降低、细颗粒、网状阴影、肺透亮度明显降低、细颗粒、网状阴影、肺透亮度明显降低、细颗粒、网状阴影、支气管充气正常支气管充气正常支气管充气正常支气管充气正常判断：判断：判断：判断：IIIIIIIIIIIIIIIIIIII度呼吸窘迫综合征度呼吸窘迫综合征度呼吸窘迫综合征度呼吸窘迫综合征第三十九页，共五十九

19、页。40 “白肺白肺”（呼吸（呼吸(hx)(hx)(hx)(hx)窘迫综合征窘迫综合征IVIV度）度）度）度）第四十页，共五十九页。41 P S 治治 疗疗第四十一页，共五十九页。42治治 疗疗采用以机械通气为主的综合采用以机械通气为主的综合(zngh)治疗。治疗。积极治疗原发病和其他器官损害。积极治疗原发病和其他器官损害。严格限制液体入量严格限制液体入量80ml/kg.d。静脉注射人血丙种球蛋白。静脉注射人血丙种球蛋白。外源性肺表面活性物质。外源性肺表面活性物质。皮质激素。皮质激素。第四十二页，共五十九页。43机械通气机械通气(tng q)策略策略早期诊断，早期治疗，在肺出血发生前用。早期诊

20、断，早期治疗，在肺出血发生前用。肺保护性通气肺保护性通气(tng q)策略，尽可能用较低呼吸机参策略，尽可能用较低呼吸机参数。注意气体分布不均匀易发生气胸。数。注意气体分布不均匀易发生气胸。肺功能监测和容量控制的压力型婴儿呼吸肺功能监测和容量控制的压力型婴儿呼吸 机，机，注意监护注意监护:V T(潮气量），潮气量），R（阻力），（阻力），C（顺（顺应性）。应性）。第四十三页，共五十九页。44机械机械(jxi)通气策略通气策略合适合适PEEP前提下，尽可能低的潮气量和前提下，尽可能低的潮气量和吸氧浓度吸氧浓度肺泡萎陷和低氧血症肺泡萎陷和低氧血症肺复张：间断高于常规气道压力：持续肺复张：间断高于常

21、规气道压力：持续(chx)通气、周期性叹气、高水平通气、周期性叹气、高水平PEEP、CPAP、双水平正压通气、双水平正压通气部分液体通气、俯卧位通气、体外膜肺部分液体通气、俯卧位通气、体外膜肺第四十四页，共五十九页。45第四十五页，共五十九页。46Representative lung histopathology in(a)term baboons,(b)pretermbaboons treated with a low tidal volume,low positive end-expiratorypressure strategy,and(c)preterm baboons treate

22、d withhigh-frequency oscillatory ventilation.Hematoxylin and eosin;100.第四十六页，共五十九页。47机械机械(jxi)通气策略通气策略*经鼻间歇正压通气经鼻间歇正压通气NIPPV nCPAP +间歇正压间歇正压增加通气量，提高平均气道压增加通气量，提高平均气道压初始应用初始应用(yngyng)和拔管撤机和拔管撤机已写入新版欧洲指南已写入新版欧洲指南第四十七页，共五十九页。48机械机械(jxi)通气治疗注意事项通气治疗注意事项早期应用。早期应用。及时处理心功能损害。及时处理心功能损害。低氧血症并非一定由肺泡萎陷引起，注意肺内液

23、体过多、低氧血症并非一定由肺泡萎陷引起，注意肺内液体过多、通气通气/灌流比例失调。灌流比例失调。肺内各部分病变不一致，气体分布不均匀，易发生肺内各部分病变不一致，气体分布不均匀，易发生(fshng)气胸。气胸。肺肝界不应超过肺肝界不应超过89肋间，作为压力是否合适标志之一。肋间，作为压力是否合适标志之一。及时拍胸片，动态观察及时拍胸片，动态观察,根据胸片调整根据胸片调整PIP。第四十八页，共五十九页。49外源性外源性PS的应用的应用(yngyng)新生儿新生儿ARDS患儿患儿PS缺乏是疾病的结缺乏是疾病的结 果而非病因。果而非病因。PS缺乏加重缺乏加重(jizhng)症状，使治疗困难。症状，使

24、治疗困难。应用应用PS效果不如效果不如NRDS那么明显。那么明显。剂量：剂量：50100mg/kg.每次，重复每次，重复12次。次。第四十九页，共五十九页。50皮质激素的应用皮质激素的应用(yngyng)新生儿应用皮质激素持慎重态度新生儿应用皮质激素持慎重态度(ti du)，必须，必须有明确的指证和适应症。有明确的指证和适应症。不用激素难以存活的病例。不用激素难以存活的病例。必须征得患儿家属的同意。必须征得患儿家属的同意。小量、短期应用激素小量、短期应用激素,早期应用效果好早期应用效果好.多做随访观察。多做随访观察。第五十页，共五十九页。51病例(bngl)男婴，G1P1,胎龄34+6周，羊水

25、、脐带、胎盘(tipn)正常，胎心正常。APGAR 评分1、5、10分钟正常。0.5小时开始呼吸困难，进行性加重。1小时胸片2小时PS气管内注入第五十一页，共五十九页。52 PS治疗(zhlio)前PS治疗后第五十二页，共五十九页。53治疗(zhlio)PS高频通气：CV RR 10/min RR 600/min PEEP 8-10-12-15-18-20mmHg 振幅 2.5-3-3.5 FiO2 0.6-0.8-0.9-1.0 维持PA 18mmHg 时 SPO2 86%其他(qt)液体，支持等第五十三页，共五十九页。54病情(bngqng)变化第3天夜里病情变化：PCO2 70 SAO2

26、 30 手动通气(tng q)复查胸片第五十四页，共五十九页。55第3天夜里病情变化(binhu)：PCO2 70 SAO2 30 手动通气复查胸片PA 70mmHg 西地那非 0.6mg/kg q6h第3天夜里病情变化(binhu)：PCO2 70 SAO2 30手动通气复查胸片第五十五页，共五十九页。564day Bp 改变(gibin)SaO2 改变第五十六页，共五十九页。57预预 后后预后由下述三方面决定预后由下述三方面决定:*机械通气应用是否得当机械通气应用是否得当 *是否合并多器官是否合并多器官(qgun)损害及其严重度损害及其严重度 *综合治疗措施是否得当综合治疗措施是否得当早期

27、、正确应用机械通气治疗早期、正确应用机械通气治疗,治愈率可明显治愈率可明显提高。提高。第五十七页，共五十九页。58研究研究(ynji)展望展望预防、减少或避免肺损伤的发生是当今新生儿预防、减少或避免肺损伤的发生是当今新生儿 学科中的热点问题之一。学科中的热点问题之一。如吸入氧浓度安全阈值、吸入时间、如何平衡组织的氧如吸入氧浓度安全阈值、吸入时间、如何平衡组织的氧化与抗氧化、机械通气模式的选用、呼吸机参数的调节、化与抗氧化、机械通气模式的选用、呼吸机参数的调节、呼吸机的安全撤离等诸多问题可做大量的基础与临床研呼吸机的安全撤离等诸多问题可做大量的基础与临床研究究(ynji)工作。工作。我国种族多、地域广，有利于基因遗传研究。我国种族多、地域广，有利于基因遗传研究。第五十八页，共五十九页。内容(nirng)总结1。新生儿急性肺损伤 如何认识和应对。肺局部炎症反应和炎症反应失控。新生儿期ALI危险因素基因多态性。新生儿期ALI的危险因素基因多态性。肺动脉楔压（Paw)2.4kPa(18mmHg)或无左房压升高的临床依据。增加通气(tng q)量，提高平均气道压初始应用和拔管撤机。及时拍胸片，动态观察,根据胸片调整PIP。剂量：50100mg/kg.每次，重复12次。小量、短期应用激素,早期应用效果好.第五十九页，共五十九页。