医学专题一常见农药中毒诊治.ppt

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1、常见农药常见农药(nngyo)(nngyo)中毒诊治中毒诊治第一页，共四十五页。概述概述(i sh)i sh)n n化学农药是农业生产及日常生活(shnghu)(shnghu)中使用的各种药剂，对促进农业生产及保障人们生活(shnghu)(shnghu)起到很大作用，但化学农药都有一定的毒性，在生产、运输、储存、使用过程中都能对人造成不同的危害第二页，共四十五页。n n杀虫剂n n除草剂n n杀鼠剂n n有机磷n n有机氯n n氨基(nj)(nj)甲酯n n拟虫菊酯农药农药(nngyo)用途用途化学化学(huxu)结构结构第三页，共四十五页。杀虫剂中毒杀虫剂中毒(zhng d)(zhng d)

2、第四页，共四十五页。急性有机磷农药急性有机磷农药(nngyo)(nngyo)中毒中毒（AOPP）n n据统计，我国农村(nngcn)(nngcn)和城镇有机磷农药中毒占急诊中毒的49.1%，居各种中毒之首。在中毒死亡患者中，因有机磷农药中毒致死者占83.6%。第五页，共四十五页。主要毒理作用：主要毒理作用：抑制神经系统(shnjngxt(shnjngxt ng)ng)胆碱酯酶活性，使 乙酰胆碱堆积。第六页，共四十五页。临床表现临床表现一、急性一、急性(jxng)(jxng)(jxng)(jxng)胆碱能危象：胆碱能危象：毒蕈碱（毒蕈碱（M)样症状样症状烟碱（烟碱（N）样症状）样症状中枢神经中枢

3、神经(zhngshshnjng)(zhngshshnjng)系统症系统症状状第七页，共四十五页。（一）毒蕈碱（一）毒蕈碱（M)样症状样症状(zhngzhung)(zhngzhung)：腺体分泌腺体分泌腺体分泌腺体分泌(fnm)(fnm)增加，平滑肌收缩，括约肌松驰增加，平滑肌收缩，括约肌松驰增加，平滑肌收缩，括约肌松驰增加，平滑肌收缩，括约肌松驰1.1.多汗，流涎多汗，流涎多汗，流涎多汗，流涎(li xin)(li xin)，流泪，流涕，多痰，肺部湿啰音，流泪，流涕，多痰，肺部湿啰音，流泪，流涕，多痰，肺部湿啰音，流泪，流涕，多痰，肺部湿啰音 2.2.胸闷，气胸闷，气胸闷，气胸闷，气 短，呼吸

4、困难，瞳孔缩小，恶心，呕吐，短，呼吸困难，瞳孔缩小，恶心，呕吐，短，呼吸困难，瞳孔缩小，恶心，呕吐，短，呼吸困难，瞳孔缩小，恶心，呕吐，腹痛，腹泻腹痛，腹泻腹痛，腹泻腹痛，腹泻 3.3.视力模糊，视力模糊，视力模糊，视力模糊，尿、便失禁。尿、便失禁。尿、便失禁。尿、便失禁。第八页，共四十五页。肌颤，肌无力，肌麻痹，呼吸肌颤，肌无力，肌麻痹，呼吸肌颤，肌无力，肌麻痹，呼吸肌颤，肌无力，肌麻痹，呼吸(hx)(hx)肌麻痹，导肌麻痹，导肌麻痹，导肌麻痹，导致呼吸致呼吸致呼吸致呼吸(hx)(hx)衰衰衰衰 竭。竭。竭。竭。（二）烟碱（二）烟碱(yn ji(yn ji n)n)（N）样症状）样症状：图图

5、1 1、交感神经兴奋、交感神经兴奋、交感神经兴奋、交感神经兴奋(xngfn)(xngfn)，肾上腺髓质分泌，肾上腺髓质分泌，肾上腺髓质分泌，肾上腺髓质分泌表现：表现：为皮肤苍白，心率加快，血压高。为皮肤苍白，心率加快，血压高。为皮肤苍白，心率加快，血压高。为皮肤苍白，心率加快，血压高。2 2、骨骼肌神经、骨骼肌神经、骨骼肌神经、骨骼肌神经-肌肉接头肌肉接头肌肉接头肌肉接头 阻断阻断阻断阻断表现：表现：第九页，共四十五页。（三）中枢神经（三）中枢神经(zhngshshnjng)(zhngshshnjng)系统症系统症状：状：轻者头晕，头痛，情绪不稳；轻者头晕，头痛，情绪不稳；轻者头晕，头痛，情绪

6、不稳；轻者头晕，头痛，情绪不稳；重者抽搐昏迷，重者抽搐昏迷，重者抽搐昏迷，重者抽搐昏迷，呼吸呼吸呼吸呼吸(hx)(hx)、循环中枢抑制而死亡。、循环中枢抑制而死亡。、循环中枢抑制而死亡。、循环中枢抑制而死亡。第十页，共四十五页。急性中毒级别急性中毒级别临床表现临床表现轻度中毒轻度中毒头晕、头痛、多汗、恶心、呕吐、视力模糊，瞳头晕、头痛、多汗、恶心、呕吐、视力模糊，瞳孔轻度缩小。孔轻度缩小。全血胆碱酯酶活力下降到正常值的全血胆碱酯酶活力下降到正常值的70-50%中度中毒中度中毒除上述症状外还有流涎、大汗淋漓、腹痛、腹泻、除上述症状外还有流涎、大汗淋漓、腹痛、腹泻、呼吸困难、肌纤维震颤、瞳孔明显缩

7、小。呼吸困难、肌纤维震颤、瞳孔明显缩小。全血胆碱酯酶活力下降到正常值的全血胆碱酯酶活力下降到正常值的5030%重度中毒重度中毒除上述症状外出现肺水肿、昏迷、呼吸麻痹、脑除上述症状外出现肺水肿、昏迷、呼吸麻痹、脑水肿。水肿。全血胆碱酯酶活力下降到正常值的全血胆碱酯酶活力下降到正常值的30%以下。以下。（四）急性胆碱能危象（四）急性胆碱能危象(wi xin(wi xin)的程度分级的程度分级第十一页，共四十五页。少数病例在急性中毒症状缓解后和少数病例在急性中毒症状缓解后和迟发性神经病变发生之前（急性中毒迟发性神经病变发生之前（急性中毒后后2496小时）突然发生呼吸小时）突然发生呼吸(hx)困难困难

8、或死亡，称为或死亡，称为“中间型综合征中间型综合征”。死。死亡前患者可先有颈、上肢和呼吸亡前患者可先有颈、上肢和呼吸(hx)肌肌麻痹。累及脑神经者，可出现眼脸下麻痹。累及脑神经者，可出现眼脸下垂眼外展障碍和面瘫。垂眼外展障碍和面瘫。二、中间二、中间(zhngjin)型综合征型综合征第十二页，共四十五页。三、迟发性神经病三、迟发性神经病n n迟发性神经(shnjng)(shnjng)病临床表现：含有三价或五价磷原子的芳基有机磷中毒病人急性中毒症状消失后23周可发生,累及运动神经(shnjng)(shnjng)纤维,引起下肢瘫痪，四肢肌肉萎缩。与有机磷抑制神经(shnjng)(shnjng)靶酯酶

9、()并使其老化所致。n n典型者分为三期:进展期、稳定期、缓解期。第十三页，共四十五页。敌敌畏、敌百虫、对硫磷、内吸敌敌畏、敌百虫、对硫磷、内吸磷接触皮肤后可引起过敏性皮炎，并可磷接触皮肤后可引起过敏性皮炎，并可出现出现(chxin)水疱和剥脱性皮炎。有机磷杀水疱和剥脱性皮炎。有机磷杀虫药滴入眼中可引起结膜充血和瞳孔缩虫药滴入眼中可引起结膜充血和瞳孔缩小。小。四、局部四、局部(jb)损害损害第十四页，共四十五页。有机磷中毒有机磷中毒(zhng d)(zhng d)的规范化治疗的规范化治疗 原则原则(yunz)(yunz)：减少毒物吸收减少毒物吸收 促进体内毒物排泄促进体内毒物排泄 应用特效解毒

10、药应用特效解毒药 第十五页，共四十五页。一、一、一般一般(ybn)处理处理1、立即脱离现场脱离现场，至空气新鲜处。皮肤污染者，脱去衣物，立即用肥皂水或清水清洗清洗（包括头发和指甲，最少23遍）。如发生眼污染，可用生理盐水(shnglynshu)或清水彻底冲洗。2、催吐催吐 患者神志清楚且能合作时，让患者饮温水300500 ml，然后自己用手指、压舌板或筷子刺激咽后壁或舌根诱发呕吐。如此反复(fnf)进行，直至胃内容物完全吐出为止。患者处于昏迷、惊厥状态时不应催吐。催吐过程尽量使胃内容物排空，但需严防吸入气管致窒息，故需头侧位。减少吸收，促进排泄减少吸收，促进排泄第十六页，共四十五页。3、彻底洗

11、胃、彻底洗胃 首次洗胃量以2000030000ml为宜,以后可每24小时洗胃1次，每次5000ml。一般轻度病人12次，重度病人45次。洗胃间期可持续胃肠减压。4、导泻、导泻 目前主张(zhzhng)洗胃后可从胃管注入硫酸钠2040 g（溶于20 ml水）或注入20%甘露醇250 ml进行导泻治疗。第十七页，共四十五页。二、二、特效特效(txio)解毒药的应用解毒药的应用 使用原则使用原则(yunz)：“早期、足量、足疗程”。可肌内注射，亦可静脉注射，一般推荐(tujin)肌内注射，如有休克时可缓慢静脉注射（约2030分钟）。首次0.5克氯磷定肌内注射，维持量每次1.0克较为合适，每2小时给药

12、1次，同时监测胆碱酯酶活性，达到50%60%(全血胆碱酯酶)停药观察。（一）胆碱酯酶复能剂（一）胆碱酯酶复能剂氯磷定氯磷定第十八页，共四十五页。2、阿托品、阿托品阿托品化：阿托品化：其用量根据其用量根据(gnj)(gnj)病情轻重及用药后的效应而定。病情轻重及用药后的效应而定。同时配伍胆碱酯酶复能剂，重复给药，直至毒蕈碱症同时配伍胆碱酯酶复能剂，重复给药，直至毒蕈碱症状消失，达到阿托品化。状消失，达到阿托品化。口干，皮肤干燥，心率口干，皮肤干燥，心率口干，皮肤干燥，心率口干，皮肤干燥，心率(xn l(xn l)在在在在9090100100次次次次/分分分分，（体温略高（体温略高37.3-37.

13、537.3-37.5，瞳孔扩大，颜面潮红，瞳孔扩大，颜面潮红，肺部啰音消失，）须维持阿托品化肺部啰音消失，）须维持阿托品化1-3d1-3d。（二）抗胆碱能药物（二）抗胆碱能药物(yow)使用使用 第十九页，共四十五页。轻、中、重度中毒(zhng d)的首次剂量分别为12mg、24mg和46mg，45分钟后仍有毒蕈样症状，再给12mg，达到阿托品化后，每812小时给12mg。长效托宁长效托宁具有选择性的抗胆碱药,有对抗外周毒蕈碱症状，亦具有抗中枢神经症状。毒性小，对M2受体无明显作用，故不影响(yngxing)心率，阿托品化时不要求达到90100次/分心率。第二十页，共四十五页。n n拟除虫菊酯

14、类（敌杀死等）：改变天然除虫拟除虫菊酯类（敌杀死等）：改变天然除虫菊酯的化学结构衍生的合成酯类菊酯的化学结构衍生的合成酯类 中毒机制中毒机制 抑制抑制Na-K-ATP酶，引起神经传导阻滞酶，引起神经传导阻滞(z(z zh)zh)抑制中枢神经细胞膜抑制中枢神经细胞膜Y-氨基丁酸受体，脑氨基丁酸受体，脑兴奋性增高兴奋性增高 局部刺激作用局部刺激作用第二十一页，共四十五页。临床表现临床表现 局部刺激表现：接触部位局部刺激表现：接触部位(bwi)(bwi)潮红、肿胀、潮红、肿胀、疼痛、皮疹。疼痛、皮疹。消化道表现：流涎、恶心呕吐、腹痛、腹消化道表现：流涎、恶心呕吐、腹痛、腹泻、便血。泻、便血。神经系统

15、：头痛、头昏、乏力、麻木、烦神经系统：头痛、头昏、乏力、麻木、烦躁、肌颤、抽搐、瞳孔缩小、昏迷。躁、肌颤、抽搐、瞳孔缩小、昏迷。呼吸系统：呼吸困难、肺水肿等。呼吸系统：呼吸困难、肺水肿等。心血管系统：心率增快、心律失常、血压心血管系统：心率增快、心律失常、血压升高等。升高等。第二十二页，共四十五页。治疗治疗一般处理一般处理(ch(ch l l)控制抽搐控制抽搐 小剂量阿托品（不能阿托品化）小剂量阿托品（不能阿托品化）重症患者可考虑血液透析或血液灌重症患者可考虑血液透析或血液灌流治疗。流治疗。第二十三页，共四十五页。n n氨基甲酯类（叶蝉散、呋喃丹）氨基甲酯类（叶蝉散、呋喃丹）中毒机制中毒机制抑

16、制抑制(yzh)(yzh)血液胆碱酯酶活性血液胆碱酯酶活性（可逆）（可逆）临床表现临床表现类似有机磷农药中毒（较轻）类似有机磷农药中毒（较轻）治疗治疗轻度轻度 小剂量阿托品小剂量阿托品 重度重度 阿托品化阿托品化 禁用复能剂禁用复能剂第二十四页，共四十五页。n n有机氮类（杀虫脒）有机氮类（杀虫脒）中毒机制中毒机制(jzh)(jzh)使血红蛋白形成高铁血红蛋使血红蛋白形成高铁血红蛋白白 抑制单胺氧化酶活性抑制单胺氧化酶活性 损伤尿道损伤尿道 临床表现临床表现嗜睡嗜睡 紫绀紫绀 出血性膀胱炎出血性膀胱炎第二十五页，共四十五页。治疗治疗一、一般处理一、一般处理(ch(ch l l)二、亚甲蓝及其他

17、还原剂的应用二、亚甲蓝及其他还原剂的应用 高铁血红蛋高铁血红蛋白症引起的紫绀可用亚甲蓝治疗，剂量为白症引起的紫绀可用亚甲蓝治疗，剂量为每每12mg/kg体重，需要时在体重，需要时在12h后可可后可可重复半量。无紫绀的患者毋需注射亚甲蓝。重复半量。无紫绀的患者毋需注射亚甲蓝。对轻度高铁血红蛋白症可用大剂量维生素对轻度高铁血红蛋白症可用大剂量维生素C和葡萄糖作用还原剂应用。和葡萄糖作用还原剂应用。第二十六页，共四十五页。三、加速毒物排泄三、加速毒物排泄 加强输液和利尿，使杀虫加强输液和利尿，使杀虫脒及其代谢产物尽快排出体外，烟酰胺可脒及其代谢产物尽快排出体外，烟酰胺可促进杀虫脒降解、亦可试用。促进

18、杀虫脒降解、亦可试用。四、对症治疗四、对症治疗 对出血性膀胱炎患者用碳酸氢对出血性膀胱炎患者用碳酸氢纳碱化尿液，抢救急性杀虫脒中毒过程中，纳碱化尿液，抢救急性杀虫脒中毒过程中，要防治感染和其他要防治感染和其他(qt)(qt)各种并发症。各种并发症。第二十七页，共四十五页。沙蚕(sh cn)(sh cn)毒系（杀虫双）n n沙蚕(sh cn)(sh cn)毒素是从生活在海滩泥沙中一种叫沙蚕(sh cn)(sh cn)的环节蠕虫体内提炼的有杀虫作用的毒素，人们对其化学结构进行研究，并仿生人工合成一系列可杀虫的沙蚕(sh cn)(sh cn)毒素类型似物，故而得名第二十八页，共四十五页。中毒机制中毒

19、机制中毒机制中毒机制(jzh)(jzh)神经突触竞争性占据胆碱能神经递质受体神经突触竞争性占据胆碱能神经递质受体神经突触竞争性占据胆碱能神经递质受体神经突触竞争性占据胆碱能神经递质受体 临床表现临床表现临床表现临床表现 轻度中毒表现步态不稳、头痛、头晕、恶心、呕吐、轻度中毒表现步态不稳、头痛、头晕、恶心、呕吐、轻度中毒表现步态不稳、头痛、头晕、恶心、呕吐、轻度中毒表现步态不稳、头痛、头晕、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、胸闷、多汗、流涎、肌束震颤、瞳孔缩小腹痛、腹泻、胸闷、多汗、流涎、肌束震颤、瞳孔缩小腹痛、腹泻、胸闷、多汗、流涎、肌束震颤、瞳孔缩小腹痛、腹泻、胸闷、多汗、流涎、肌束震颤、瞳孔缩小等；

20、等；等；等；重度中毒者可有面色苍白、全身湿冷、紫绀、烦躁不安、重度中毒者可有面色苍白、全身湿冷、紫绀、烦躁不安、重度中毒者可有面色苍白、全身湿冷、紫绀、烦躁不安、重度中毒者可有面色苍白、全身湿冷、紫绀、烦躁不安、抽抽抽抽搐搐搐搐、昏迷、昏迷、昏迷、昏迷、血压下降血压下降血压下降血压下降等。等。等。等。致死原因多为呼吸衰竭、肺水肿、呼吸肌麻痹与急性肝、致死原因多为呼吸衰竭、肺水肿、呼吸肌麻痹与急性肝、致死原因多为呼吸衰竭、肺水肿、呼吸肌麻痹与急性肝、致死原因多为呼吸衰竭、肺水肿、呼吸肌麻痹与急性肝、肾功能衰竭等。肾功能衰竭等。肾功能衰竭等。肾功能衰竭等。第二十九页，共四十五页。n n解毒治疗可同

21、时使用以下两类药物：阿托品：其用法与用量与有机磷中毒明显不同，只能用较小剂量 巯基类络合剂对该类农药占据受体时与受体的巯基结合（包括(boku)(boku)其他巯基酶）有竞争性阻断作用第三十页，共四十五页。n n发生抽搐者应及时使用地西泮或巴比妥类药剂(yoj)(yoj)等控制抽搐。n n凡有发绀者应予吸氧，并设法改善患者的通气功能，包括人工机械通气。n n忌用肟类复能剂，否则将加重ChE的抑制和加重病情。第三十一页，共四十五页。除草剂中毒除草剂中毒(zhng d)(zhng d)n n百草枯百草枯 一种快速灭生性一种快速灭生性(shngxng)(shngxng)除草剂。能迅速被除草剂。能迅速

22、被植物绿色组织吸收，使其枯死。对非绿色植物绿色组织吸收，使其枯死。对非绿色组织没有作用。在土壤中迅速与土壤结合组织没有作用。在土壤中迅速与土壤结合而纯化，对植物根部及多年生地下茎及宿而纯化，对植物根部及多年生地下茎及宿根无效。百草枯对人毒性极大，且无特效根无效。百草枯对人毒性极大，且无特效药，口服中毒死亡率可达药，口服中毒死亡率可达90%以上以上第三十二页，共四十五页。中毒机制中毒机制百草枯可经皮肤百草枯可经皮肤(p f)(p f)、呼吸道、呼吸道、消化道吸收，吸收后通过血液循环几乎分消化道吸收，吸收后通过血液循环几乎分布于所有的组织器官，肺中浓度较高，肺布于所有的组织器官，肺中浓度较高，肺纤

23、维化常在第纤维化常在第59天发生，天发生，23周达到高峰，周达到高峰，最终因肺纤维化呼吸窘迫综合征死亡。中最终因肺纤维化呼吸窘迫综合征死亡。中毒机理与超氧离子的产生有关，急性中毒毒机理与超氧离子的产生有关，急性中毒主要以肺水肿、肺出血、肺纤维化和肝肾主要以肺水肿、肺出血、肺纤维化和肝肾损害为主要表现损害为主要表现第三十三页，共四十五页。第三十四页，共四十五页。临床表现临床表现 恶心、呕吐、腹痛、腹泻恶心、呕吐、腹痛、腹泻 口腔、舌、食管溃烂口腔、舌、食管溃烂 进行性呼吸困难和紫绀，最终进行性呼吸困难和紫绀，最终(zu zhn(zu zhn)导致呼吸衰竭而死亡导致呼吸衰竭而死亡治疗治疗 综合治疗

24、综合治疗第三十五页，共四十五页。n n草甘膦草甘膦 中毒机制中毒机制 制剂中的非离子型表面活性制剂中的非离子型表面活性剂，可能是致毒的重要因素剂，可能是致毒的重要因素 腐蚀作用腐蚀作用 临床表现临床表现皮肤皮肤(p f)(p f)、黏膜刺激症状、黏膜刺激症状 恶心、呕吐、上腹痛恶心、呕吐、上腹痛 严重可引起意识障碍严重可引起意识障碍第三十六页，共四十五页。治疗治疗可小剂量使用阿托品可小剂量使用阿托品 禁用禁用(jn yn(jn yn)复能剂复能剂 对症对症第三十七页，共四十五页。杀鼠剂杀鼠剂 中毒中毒(zhng d)(zhng d)n n急性急性(jxng)(jxng)杀鼠剂杀鼠剂 毒鼠强、氟

25、乙酰胺毒鼠强、氟乙酰胺 n n慢性杀鼠剂慢性杀鼠剂 敌鼠钠、溴敌隆敌鼠钠、溴敌隆 第三十八页，共四十五页。n n中枢神经系统兴奋剂。代表化合物是毒鼠强具中枢神经系统兴奋剂。代表化合物是毒鼠强具有强烈的致惊厥作用，是拮抗有强烈的致惊厥作用，是拮抗-氨基丁酸氨基丁酸(GABA)的结果的结果 其次是氟乙酰胺进入体内其次是氟乙酰胺进入体内(t(t ni)ni)后脱胺形成氟乙后脱胺形成氟乙酸，与辅酶酸，与辅酶A形成氟乙酰辅酶形成氟乙酰辅酶A，继而形成氟，继而形成氟柠檬酸，使三羧酸循环中断，影响机体氧化磷柠檬酸，使三羧酸循环中断，影响机体氧化磷酸化过程，造成神经系统和心肌损害酸化过程，造成神经系统和心肌损

26、害 第三十九页，共四十五页。n n抗凝血类杀鼠剂（杀鼠灵、敌鼠钠抗凝血类杀鼠剂（杀鼠灵、敌鼠钠）中毒机制是干扰中毒机制是干扰(gnr(gnr o)o)肝脏对维生素肝脏对维生素K的作的作用，抑制凝血因子用，抑制凝血因子、，影响，影响凝血酶原合成，使凝血时间延长，代谢产凝血酶原合成，使凝血时间延长，代谢产物可破坏毛细血管壁。本类毒物作用缓慢物可破坏毛细血管壁。本类毒物作用缓慢 第四十页，共四十五页。n n磷化锌磷化锌 口服后与胃酸作用生成氯化锌和磷化氢，氯口服后与胃酸作用生成氯化锌和磷化氢，氯化锌腐蚀胃粘膜，引起溃疡和出血化锌腐蚀胃粘膜，引起溃疡和出血(ch xi)(ch xi)，磷，磷化氢损害心

27、、肝、肾、肺和神经系统化氢损害心、肝、肾、肺和神经系统 第四十一页，共四十五页。n n安妥安妥 中毒中毒(zhng d)(zhng d)后使毛细血管渗透性增加，引后使毛细血管渗透性增加，引起肺水肿、胸膜炎、胸腔积液，并引起肝、起肺水肿、胸膜炎、胸腔积液，并引起肝、肾脂肪变性和坏死。肾脂肪变性和坏死。第四十二页，共四十五页。临床表现临床表现痉挛、惊厥痉挛、惊厥 恶心、呕吐、腹痛恶心、呕吐、腹痛(f tn(f tn)，继而，继而发生出血倾向发生出血倾向 多脏器功能损伤多脏器功能损伤 第四十三页，共四十五页。治疗治疗 控制惊厥控制惊厥 解毒剂乙酰胺解毒剂乙酰胺 抗凝血剂中毒抗凝血剂中毒(zhng d)(zhng d)时维生素时维生素K为特为特效拮抗剂效拮抗剂 对症支持对症支持第四十四页，共四十五页。内容(nirng)总结常见农药中毒诊治。减少吸收，促进排泄。抑制Na-K-ATP酶，引起神经传导阻滞。重症患者可考虑血液透析或血液灌流治疗。中毒机制使血红蛋白形成高铁血红蛋白。巯基类络合剂对该类农药占据受体时与受体的巯基结合(jih)（包括其他巯基酶）有竞争性阻断作用。在土壤中迅速与土壤结合(jih)而纯化，对植物根部及多年生地下茎及宿根无效。对症支持第四十五页，共四十五页。