医学专题一应激性心肌病XX.ppt

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1、应激性心肌病应激性心肌病（Tako-TsuboTako-Tsubo综合征）综合征）综合征）综合征）第一页，共三十八页。概述概述(i sh)i sh)n n应激性心肌病是指在无明显冠状动脉疾病的患应激性心肌病是指在无明显冠状动脉疾病的患者，由心理或体力应激引起的，以短暂性心尖者，由心理或体力应激引起的，以短暂性心尖及左心室中部无运动或运动减弱为特点的心肌及左心室中部无运动或运动减弱为特点的心肌疾病，通常疾病，通常(tngchng)(tngchng)伴有心底部运动代偿性增强。伴有心底部运动代偿性增强。n n临床表现为剧烈胸痛，心电图酷似急性心肌梗临床表现为剧烈胸痛，心电图酷似急性心肌梗死的改变，有

2、心肌生物学标志物的升高，冠状死的改变，有心肌生物学标志物的升高，冠状动脉造影正常。动脉造影正常。第二页，共三十八页。n n1990年首次被日本学者年首次被日本学者Sato等报道并命名为等报道并命名为Tako-Tsubo(章鱼篓样章鱼篓样)心肌病；心肌病；n n因其发病早期特有因其发病早期特有(t y(t y u)u)的心尖部收缩功能障碍的心尖部收缩功能障碍,又称为心尖球形综合征又称为心尖球形综合征(Apical Ballooning Syndrome)；n n因该病发病前均有明显的应激史因该病发病前均有明显的应激史,且发病时病且发病时病人血浆儿茶酚胺等应激性物质水平明显增高人血浆儿茶酚胺等应激

3、性物质水平明显增高,也将该病命名为应激性心肌病也将该病命名为应激性心肌病,目前更多的学目前更多的学者用此名。者用此名。n n2006年美国心脏病学会正式将其归为获得性心肌病年美国心脏病学会正式将其归为获得性心肌病的一种。的一种。第三页，共三十八页。第四页，共三十八页。主要主要(zh(zh yo)yo)内容内容n流行病学流行病学n病理生理学机制病理生理学机制n临床表现临床表现n实验室检查实验室检查(jinch)n诊断依据诊断依据n治疗治疗n预后预后第五页，共三十八页。流行病学流行病学(li xn(li xn bn bn xu)xu)n n在拟诊急性冠状动脉综合征在拟诊急性冠状动脉综合征在拟诊急性

4、冠状动脉综合征在拟诊急性冠状动脉综合征(ACS)(ACS)病人中所占比率介于病人中所占比率介于病人中所占比率介于病人中所占比率介于0.7 0.7%2.0%2.0%；n n常累及绝经期妇女，发病率约为男性的常累及绝经期妇女，发病率约为男性的69 倍；倍；n n相当一部分病人可找到明显的诱发因素相当一部分病人可找到明显的诱发因素相当一部分病人可找到明显的诱发因素相当一部分病人可找到明显的诱发因素;n n在日本、欧洲、南美多有报道，近年在我国亦有报道；在日本、欧洲、南美多有报道，近年在我国亦有报道；n n在世界范围在世界范围在世界范围在世界范围(fnwi)(fnwi)内本病发病率不断增加，主要在于识

5、别率内本病发病率不断增加，主要在于识别率内本病发病率不断增加，主要在于识别率内本病发病率不断增加，主要在于识别率的增加，因心肌影像学的快速发展使得该病能被准确诊断。的增加，因心肌影像学的快速发展使得该病能被准确诊断。的增加，因心肌影像学的快速发展使得该病能被准确诊断。的增加，因心肌影像学的快速发展使得该病能被准确诊断。第六页，共三十八页。病理病理(bngl(bngl)生理学机制生理学机制n n迄今为止，应激性心肌病的病因和发病机制尚不清迄今为止，应激性心肌病的病因和发病机制尚不清楚楚n n存在存在儿茶酚胺学说儿茶酚胺学说儿茶酚胺学说儿茶酚胺学说、微血管病变学说微血管病变学说、冠状动脉痉挛学冠状

6、动脉痉挛学冠状动脉痉挛学冠状动脉痉挛学说说说说和和心肌炎症学说心肌炎症学说等等n n大部分学者认为，突发的情绪应激导致高水平的儿大部分学者认为，突发的情绪应激导致高水平的儿茶酚胺可能是极为重要茶酚胺可能是极为重要(zhngyo)(zhngyo)的机制。该病在绝经期的机制。该病在绝经期妇女中高发，提示女性激素在其中也起着重要妇女中高发，提示女性激素在其中也起着重要(zhngyo)(zhngyo)作用。遗传因素的作用不清，但有报道说多个病例作用。遗传因素的作用不清，但有报道说多个病例显示具有相同基因的中年女性如姐妹俩可先后发病显示具有相同基因的中年女性如姐妹俩可先后发病第七页，共三十八页。病生学机

7、制病生学机制-儿茶酚胺毒性儿茶酚胺毒性儿茶酚胺毒性儿茶酚胺毒性(d xn(d xn)作用作用作用作用n n任何导致儿茶酚胺水平增高的疾病均可能引发应激性心肌任何导致儿茶酚胺水平增高的疾病均可能引发应激性心肌任何导致儿茶酚胺水平增高的疾病均可能引发应激性心肌任何导致儿茶酚胺水平增高的疾病均可能引发应激性心肌病，如蛛网膜下隙出血、脓毒血症、呼吸衰竭等，上述疾病，如蛛网膜下隙出血、脓毒血症、呼吸衰竭等，上述疾病，如蛛网膜下隙出血、脓毒血症、呼吸衰竭等，上述疾病，如蛛网膜下隙出血、脓毒血症、呼吸衰竭等，上述疾病可导致生理性应激状态引发该病。病可导致生理性应激状态引发该病。病可导致生理性应激状态引发该病

8、。病可导致生理性应激状态引发该病。n n应激状态下交感神经过度兴奋应激状态下交感神经过度兴奋,在前降支旋段过长的在前降支旋段过长的情况下情况下,肾上腺素受体的激活更容易引起心尖部心肌肾上腺素受体的激活更容易引起心尖部心肌的暂时性缺血的暂时性缺血,而心底部由于有多支冠脉供血表现而心底部由于有多支冠脉供血表现(bi(bi oxin)oxin)为心肌收缩力增强。为心肌收缩力增强。n n缺血引起心脏交感神经进一步兴奋缺血引起心脏交感神经进一步兴奋缺血引起心脏交感神经进一步兴奋缺血引起心脏交感神经进一步兴奋,释放大量去甲肾上腺素释放大量去甲肾上腺素释放大量去甲肾上腺素释放大量去甲肾上腺素,当超过机体的降

9、解能力时当超过机体的降解能力时当超过机体的降解能力时当超过机体的降解能力时,便消耗线粒体内高能磷酸键的储便消耗线粒体内高能磷酸键的储便消耗线粒体内高能磷酸键的储便消耗线粒体内高能磷酸键的储备备备备,同时减弱肌球蛋白三磷酸腺苷酶的活性同时减弱肌球蛋白三磷酸腺苷酶的活性同时减弱肌球蛋白三磷酸腺苷酶的活性同时减弱肌球蛋白三磷酸腺苷酶的活性,从而影响心肌的从而影响心肌的从而影响心肌的从而影响心肌的收缩力。收缩力。收缩力。收缩力。第八页，共三十八页。病生学机制病生学机制(jzh)(jzh)-儿茶酚胺毒性作用儿茶酚胺毒性作用n n已有充分证据表明，在应激性心肌病的发病环已有充分证据表明，在应激性心肌病的发

10、病环节中，儿茶酚胺起着重要作用，但后者是作为节中，儿茶酚胺起着重要作用，但后者是作为疾病的病因还是结果尚不清楚。应激导致的儿疾病的病因还是结果尚不清楚。应激导致的儿茶酚胺分泌紊乱，且心肌的交感神经分布情况茶酚胺分泌紊乱，且心肌的交感神经分布情况可通过可通过SPECT(Single Photon Emission SPECT(Single Photon Emission Computed Tomography)Computed Tomography)进行判断。应激性心肌进行判断。应激性心肌病患者心尖部交感神经功能不良包括失活和功病患者心尖部交感神经功能不良包括失活和功能亢进，并在随后的数月内逐渐

11、能亢进，并在随后的数月内逐渐(zhjin)(zhjin)(zhjin)(zhjin)改善改善。第九页，共三十八页。病生学机制病生学机制-小血管小血管小血管小血管(xugu(xugu n)n)痉挛和微血管痉挛和微血管痉挛和微血管痉挛和微血管(xugu(xugu n)n)功能功能功能功能障碍障碍障碍障碍n n有研究显示，精神压力可导致冠状动脉痉挛，情绪应激可作为有研究显示，精神压力可导致冠状动脉痉挛，情绪应激可作为有研究显示，精神压力可导致冠状动脉痉挛，情绪应激可作为有研究显示，精神压力可导致冠状动脉痉挛，情绪应激可作为启动启动启动启动(q(q dng)dng)因子导致应激性心肌病。因子导致应激性

12、心肌病。因子导致应激性心肌病。因子导致应激性心肌病。KurisuKurisu等研究发现等研究发现等研究发现等研究发现1 1例患者存例患者存例患者存例患者存在弥漫性多支血管痉挛现象，日本患者中，导管室进行激发试在弥漫性多支血管痉挛现象，日本患者中，导管室进行激发试在弥漫性多支血管痉挛现象，日本患者中，导管室进行激发试在弥漫性多支血管痉挛现象，日本患者中，导管室进行激发试验可见高达验可见高达验可见高达验可见高达1 51 5的患者出现冠状动脉痉挛。的患者出现冠状动脉痉挛。的患者出现冠状动脉痉挛。的患者出现冠状动脉痉挛。ElesberElesber等评估了心等评估了心等评估了心等评估了心肌的灌注情况发

13、现，应激性心肌病患者其左室室壁存在多处灌肌的灌注情况发现，应激性心肌病患者其左室室壁存在多处灌肌的灌注情况发现，应激性心肌病患者其左室室壁存在多处灌肌的灌注情况发现，应激性心肌病患者其左室室壁存在多处灌注不良，其不良程度与心肌损伤程度相关。注不良，其不良程度与心肌损伤程度相关。注不良，其不良程度与心肌损伤程度相关。注不良，其不良程度与心肌损伤程度相关。KurisuKurisu据此提出微据此提出微据此提出微据此提出微血管功能障碍可引发该病的心肌缺血，并在左室心尖部球型扩血管功能障碍可引发该病的心肌缺血，并在左室心尖部球型扩血管功能障碍可引发该病的心肌缺血，并在左室心尖部球型扩血管功能障碍可引发该

14、病的心肌缺血，并在左室心尖部球型扩张部位出现的微血管功能障碍可能与心肌细胞内线粒体的张部位出现的微血管功能障碍可能与心肌细胞内线粒体的张部位出现的微血管功能障碍可能与心肌细胞内线粒体的张部位出现的微血管功能障碍可能与心肌细胞内线粒体的p p氧氧氧氧化能力减低导致的脂肪酸代谢异常有关。化能力减低导致的脂肪酸代谢异常有关。化能力减低导致的脂肪酸代谢异常有关。化能力减低导致的脂肪酸代谢异常有关。第十页，共三十八页。病生学机制病生学机制-小血管小血管小血管小血管(xugu(xugu n)n)痉挛和微血管痉挛和微血管痉挛和微血管痉挛和微血管(xugu(xugu n)n)功能功能功能功能障碍障碍障碍障碍n

15、 n尽管微血管缺血理论引起了较多学者的关注，但是迄今在采尽管微血管缺血理论引起了较多学者的关注，但是迄今在采尽管微血管缺血理论引起了较多学者的关注，但是迄今在采尽管微血管缺血理论引起了较多学者的关注，但是迄今在采用多普勒导丝测量或是超声造影技术均未能证实该学说的正用多普勒导丝测量或是超声造影技术均未能证实该学说的正用多普勒导丝测量或是超声造影技术均未能证实该学说的正用多普勒导丝测量或是超声造影技术均未能证实该学说的正确性。目前推测继发于心理或是药物应激过程所导致的交感确性。目前推测继发于心理或是药物应激过程所导致的交感确性。目前推测继发于心理或是药物应激过程所导致的交感确性。目前推测继发于心理

16、或是药物应激过程所导致的交感神经过度兴奋可能是其重要神经过度兴奋可能是其重要神经过度兴奋可能是其重要神经过度兴奋可能是其重要(zhngyo)(zhngyo)的病理生理基础。的病理生理基础。的病理生理基础。的病理生理基础。第十一页，共三十八页。病生学机制病生学机制-动脉动脉(dngmi)(dngmi)粥样斑块破裂粥样斑块破裂n n应激导致冠状动脉小血管应激导致冠状动脉小血管(xugu(xugu n)n)收缩和全身血压升高，收缩和全身血压升高，可诱发罪犯血管可诱发罪犯血管(xugu(xugu n)n)上的斑块破裂，继发血栓形成，上的斑块破裂，继发血栓形成，随后血栓自溶，早期即出现血管随后血栓自溶，

17、早期即出现血管(xugu(xugu n)n)再通，但体内仍再通，但体内仍存在心肌损伤和微量心肌酶的释放存在心肌损伤和微量心肌酶的释放斑块形成(xngchng)及破裂第十二页，共三十八页。病生学机制病生学机制(jzh)(jzh)-心肌炎心肌炎心肌炎心肌炎n n心肌炎也是假定的学说之一，但缺乏组织学的证据支持心肌炎也是假定的学说之一，但缺乏组织学的证据支持。n n在心肌组织切片上可见轻度的心肌纤维化和局限性的单在心肌组织切片上可见轻度的心肌纤维化和局限性的单核细胞浸润。心肌炎与情绪应激的发生如此恰巧的同时核细胞浸润。心肌炎与情绪应激的发生如此恰巧的同时出现，很多学者认为不太可能。急性淋巴细胞性心肌

18、炎出现，很多学者认为不太可能。急性淋巴细胞性心肌炎的临床表现也酷似急性心肌梗死，其心电图表现超出了的临床表现也酷似急性心肌梗死，其心电图表现超出了单支冠状动脉供血区域，即使明显的室壁运动异常但是单支冠状动脉供血区域，即使明显的室壁运动异常但是恢复迅速，反映心肌坏死的心脏标志物轻至中度升高，恢复迅速，反映心肌坏死的心脏标志物轻至中度升高，但并未发现心尖部的球形扩张。此外，即使少数患者但并未发现心尖部的球形扩张。此外，即使少数患者(hunzh)(hunzh)施行了心内膜组织活检，均未能从组织病理学角度施行了心内膜组织活检，均未能从组织病理学角度发现心肌炎的证据发现心肌炎的证据第十三页，共三十八页。

19、病生学机制病生学机制(jzh)(jzh)-肾上腺素能受体高敏肾上腺素能受体高敏肾上腺素能受体高敏肾上腺素能受体高敏n n肾上腺素能受体高敏也是可能源之一，如果肾上腺素能受体高敏也是可能源之一，如果在心尖部存在高密度高活性的肾上腺素受体，在心尖部存在高密度高活性的肾上腺素受体，在应激时局部心肌可出现剧烈反应，这可能在应激时局部心肌可出现剧烈反应，这可能是易感人群发病是易感人群发病(f bng)(f bng)的机制。的机制。PET通过检查脱通过检查脱氧葡萄糖再摄取氧葡萄糖再摄取(18-F1uorine Fluorodeoxy Licose，FDG)可显示室壁运动异常和充盈缺可显示室壁运动异常和充盈

20、缺损区域，这可能为肾上腺素受体失活区损区域，这可能为肾上腺素受体失活区第十四页，共三十八页。病生学机制病生学机制(jzh)(jzh)-雌激素水平减低雌激素水平减低n n在在14项关于应激性心肌病的研究中，绝经期妇女占项关于应激性心肌病的研究中，绝经期妇女占88.85，平均年龄，平均年龄5877岁。在动物研究中发现由应激导致岁。在动物研究中发现由应激导致的高雌二醇水平可引发左室功能障碍。雌激素通过抑制的高雌二醇水平可引发左室功能障碍。雌激素通过抑制交感神经活性导致微血管功能不良，此外，雌激素还可交感神经活性导致微血管功能不良，此外，雌激素还可以降低冠状动脉内皮系统的一氧化氮生成，影响微血管以降低

21、冠状动脉内皮系统的一氧化氮生成，影响微血管的反应能力。雌激素水平下降使绝经期妇女的心脏对儿的反应能力。雌激素水平下降使绝经期妇女的心脏对儿茶酚胺的敏感性过度增强，从而产生一系列儿茶酚胺介茶酚胺的敏感性过度增强，从而产生一系列儿茶酚胺介导的心肌毒性作用，但也有学者反对导的心肌毒性作用，但也有学者反对(f(f ndu)ndu)这种说法。总这种说法。总之，雌激素水平下降在应激性心肌病的发病中起着重要之，雌激素水平下降在应激性心肌病的发病中起着重要作用，可能是发病的环节之一。作用，可能是发病的环节之一。第十五页，共三十八页。病生学机制病生学机制(jzh)(jzh)n n应激性心肌应激性心肌(xnj)(

22、xnj)病不同的发病理论之间可能并不矛病不同的发病理论之间可能并不矛盾，应激所导致的交感神经活性增强引起大量儿茶盾，应激所导致的交感神经活性增强引起大量儿茶酚胺的快速释放，造成心肌酚胺的快速释放，造成心肌(xnj)(xnj)毒性、多发的冠状毒性、多发的冠状动脉小血管痉挛和微血管功能障碍。儿茶酚胺强烈动脉小血管痉挛和微血管功能障碍。儿茶酚胺强烈的缩血管作用可导致动脉粥样斑块破裂，引发急性的缩血管作用可导致动脉粥样斑块破裂，引发急性心肌心肌(xnj)(xnj)缺血。雌激素具有保护血管免受儿茶酚胺缺血。雌激素具有保护血管免受儿茶酚胺冲击损伤的作用，当绝经期雌激素减少时，就可能冲击损伤的作用，当绝经期

23、雌激素减少时，就可能造成绝经期妇女发病率增高。造成绝经期妇女发病率增高。第十六页，共三十八页。临床表现临床表现n n精神应激后出现类似急性冠脉综合征的剧烈胸痛、精神应激后出现类似急性冠脉综合征的剧烈胸痛、呼吸困难、晕厥等，也可表现为背部疼痛、心悸、呼吸困难、晕厥等，也可表现为背部疼痛、心悸、恶心、呕吐等；恶心、呕吐等；n n急性阶段可出现急性肺水肿、心源性休克、呼吸衰竭、急性阶段可出现急性肺水肿、心源性休克、呼吸衰竭、急性阶段可出现急性肺水肿、心源性休克、呼吸衰竭、急性阶段可出现急性肺水肿、心源性休克、呼吸衰竭、心律失常、高度心室反应、左室血栓形成的同时可有频心律失常、高度心室反应、左室血栓形

24、成的同时可有频心律失常、高度心室反应、左室血栓形成的同时可有频心律失常、高度心室反应、左室血栓形成的同时可有频繁的短暂性脑缺血发作、脑梗死或肾脏繁的短暂性脑缺血发作、脑梗死或肾脏繁的短暂性脑缺血发作、脑梗死或肾脏繁的短暂性脑缺血发作、脑梗死或肾脏(shnzng)(shnzng)梗死梗死梗死梗死,而而而而且可有致命性的左室破裂；且可有致命性的左室破裂；且可有致命性的左室破裂；且可有致命性的左室破裂；n n部分病人可出现二、三尖瓣关闭不全部分病人可出现二、三尖瓣关闭不全,多为轻、中度多为轻、中度第十七页，共三十八页。实验室检查实验室检查(ji(ji nch)nch)-心电图特征心电图特征n n最常

25、见的心电图表现为最常见的心电图表现为最常见的心电图表现为最常见的心电图表现为STST段抬高和段抬高和段抬高和段抬高和T T波倒置，类似于急性或亚波倒置，类似于急性或亚波倒置，类似于急性或亚波倒置，类似于急性或亚急性心肌梗死。在症状起始后急性心肌梗死。在症状起始后急性心肌梗死。在症状起始后急性心肌梗死。在症状起始后48h48h，表现为，表现为，表现为，表现为QTcQTc延长，在绝大延长，在绝大延长，在绝大延长，在绝大多数患者，多数患者，多数患者，多数患者，QTcQTc会在会在会在会在1 12d2d变为正常，然而变为正常，然而变为正常，然而变为正常，然而T T波倒置恢复较慢，波倒置恢复较慢，波倒置

26、恢复较慢，波倒置恢复较慢，并且并且并且并且(bngqi)(bngqi)多数为部分恢复。胸前导联病理性多数为部分恢复。胸前导联病理性多数为部分恢复。胸前导联病理性多数为部分恢复。胸前导联病理性QQ波多在出院前波多在出院前波多在出院前波多在出院前消失，消失，消失，消失，R R波逐渐恢复波逐渐恢复波逐渐恢复波逐渐恢复第十八页，共三十八页。实验室检查实验室检查(ji(ji nch)nch)-心电图特征心电图特征心电图特征心电图特征 第十九页，共三十八页。实验室检查实验室检查实验室检查实验室检查(ji(ji nch)nch)-心电图特征心电图特征心电图特征心电图特征第二十页，共三十八页。实验室检查实验室

27、检查实验室检查实验室检查(ji(ji nch)nch)-心电图特征心电图特征心电图特征心电图特征第二十一页，共三十八页。实验室检查实验室检查-心脏心脏心脏心脏(xnzng)(xnzng)标志物测定标志物测定标志物测定标志物测定n n大部分患者有肌钙蛋白和大部分患者有肌钙蛋白和CK-MB的升高，分的升高，分别占别占86.2和和73.9，但通常仅为轻度升高。，但通常仅为轻度升高。Wittstein等在研究发现：肌钙蛋白等在研究发现：肌钙蛋白I峰值峰值(fn(fn zh)zh)水平只是中度升高水平只是中度升高(平均平均0.18 ngml，正常，正常值值0.06 ngm1)，有，有2例患者无肌钙蛋白例

28、患者无肌钙蛋白I增增高；肌酸激酶峰值高；肌酸激酶峰值(fn(fn zh)zh)133 UL(正常值正常值170 UL)；肌酸激酶同工酶；肌酸激酶同工酶M B平均值平均值10ngml(正常值正常值7ngm1)第二十二页，共三十八页。实验室检查实验室检查-神经体液神经体液(t(t y)y)因素测定因素测定n n在多项研究中发现，儿茶酚胺及其代谢产物在多项研究中发现，儿茶酚胺及其代谢产物水平升高，尤其是去甲肾上腺素水平明显升水平升高，尤其是去甲肾上腺素水平明显升高，约占高，约占743。在应激性心肌病患者，住。在应激性心肌病患者，住院第院第1天或第天或第2天，血浆儿茶酚胺水平是急性天，血浆儿茶酚胺水平

29、是急性心肌梗死患者的心肌梗死患者的23倍，是正常人的倍，是正常人的7-34倍。倍。在住院第在住院第79天，应激性心肌病患者中多数天，应激性心肌病患者中多数(dush)(dush)血浆儿茶酚胺、神经代谢产物和神经肽恢血浆儿茶酚胺、神经代谢产物和神经肽恢复至峰值的复至峰值的131/2，但是仍高于急性心肌，但是仍高于急性心肌梗死患者相应的血浆浓度梗死患者相应的血浆浓度第二十三页，共三十八页。实验室检查实验室检查-神经神经(shnjng)(shnjng)体液因素测定体液因素测定n n应激性心肌病患者发病早期应激性心肌病患者发病早期(z(z oq)oq)血浆脑钠素血浆脑钠素(brain natriure

30、tic peptide)水平明显升高，随后水平明显升高，随后迅速下降，这与左室收缩功能的快速恢复相一迅速下降，这与左室收缩功能的快速恢复相一致；在住院第致；在住院第79天便降至急性心肌梗死患者天便降至急性心肌梗死患者血浆浓度以下血浆浓度以下第二十四页，共三十八页。实验室检查实验室检查(ji(ji nch)nch)-超声心动图检查超声心动图检查超声心动图检查超声心动图检查n n有有10项研究显示，大部分患者有明显的左室功能减低，室项研究显示，大部分患者有明显的左室功能减低，室壁运动障碍，左室射血分数壁运动障碍，左室射血分数(LVEF)值为值为2049。但数。但数天至数周后，所有患者左室功能均有明

31、显改善，天至数周后，所有患者左室功能均有明显改善，LVEF值值升至升至6076。Wittstein等研究发现：发病早期等研究发现：发病早期(住院第住院第1天天)，左室平，左室平 均均LVEF为为20(1530)，常表现为基底，常表现为基底部收缩功能良好，心室中部中至重度受损，心尖部运动消部收缩功能良好，心室中部中至重度受损，心尖部运动消失或呈现反向运动。在住院的第失或呈现反向运动。在住院的第37天，左室射血分数逐天，左室射血分数逐渐恢复，住院第渐恢复，住院第4天时天时(tinsh)(tinsh)，平均恢复至，平均恢复至45，心尖部运动，心尖部运动明显恢复但仍然较弱。发病明显恢复但仍然较弱。发病

32、21天后，天后，LVEF恢复至恢复至60，室壁运动恢复至正常室壁运动恢复至正常第二十五页，共三十八页。实验室检查实验室检查(ji(ji nch)nch)-心脏影像学心脏影像学n n大多数患者冠状动脉造影检查未发现明显的阻塞性病大多数患者冠状动脉造影检查未发现明显的阻塞性病变，变，8 06的患者冠状动脉正常，其他患者仅仅的患者冠状动脉正常，其他患者仅仅(j(j njnj n)n)显示轻度的冠状动脉狭窄显示轻度的冠状动脉狭窄50。n n对比增强的磁共振成像可用于排除心肌梗死和心肌炎等对比增强的磁共振成像可用于排除心肌梗死和心肌炎等引发的左室运动障碍。通过应用腺苷或其他增强心肌负引发的左室运动障碍。

33、通过应用腺苷或其他增强心肌负荷药物，有助于心脏磁共振成像发现微血管病变，后者荷药物，有助于心脏磁共振成像发现微血管病变，后者被认为是诊断应激性心肌病的有效手段被认为是诊断应激性心肌病的有效手段n n有有4项研究显示，正电子发射计算机断层显像项研究显示，正电子发射计算机断层显像(positrorl emissiorl tomograptly，PET)可发现应激性心肌病的中可发现应激性心肌病的中至重度心肌缺血，也可用于发现特征性左室功能障碍至重度心肌缺血，也可用于发现特征性左室功能障碍第二十六页，共三十八页。实验室检查实验室检查(ji(ji nch)nch)-心脏影像学：心脏影像学：磁共振成像磁共

34、振成像磁共振成像磁共振成像左室心尖左室心尖(xnjin)(xnjin)部收缩减弱，心尖部收缩减弱，心尖(xnjin)(xnjin)部动脉瘤形成部动脉瘤形成第二十七页，共三十八页。n n左室造影的典型表现在发病前期，显左室造影的典型表现在发病前期，显示心尖部不运动并呈球样扩张示心尖部不运动并呈球样扩张,心底部心底部代偿性收缩代偿性收缩(shu su)(shu su)增强增强,左心室收缩左心室收缩(shu su)(shu su)期呈典型的期呈典型的“章鱼篓章鱼篓”样改变。样改变。实验室检查实验室检查-心脏心脏(xnzng)(xnzng)影像学：影像学：左心室造影左心室造影左心室造影左心室造影第二十

35、八页，共三十八页。实验室检查实验室检查(ji(ji nch)nch)-心脏影像学：心脏影像学：左心室造影左心室造影A图：舒张期，B图：收缩期上图显示心尖部及左室中部无运动，心底部相对性收缩(shu su)增强(箭头所示)。第二十九页，共三十八页。n nA.A.右前斜收缩期左室造影，示左室前壁、心尖部及下壁运动减低，如口袋状，右前斜收缩期左室造影，示左室前壁、心尖部及下壁运动减低，如口袋状，右前斜收缩期左室造影，示左室前壁、心尖部及下壁运动减低，如口袋状，右前斜收缩期左室造影，示左室前壁、心尖部及下壁运动减低，如口袋状，LVEF 36.2%LVEF 36.2%。B.1B.1月后复查月后复查月后复

36、查月后复查(fch)(fch)，左室前壁、心尖部及下壁运动较前增强，左室前壁、心尖部及下壁运动较前增强，左室前壁、心尖部及下壁运动较前增强，左室前壁、心尖部及下壁运动较前增强，LVEF 63.6%LVEF 63.6%。C.C.患者无明显症状，室壁运动无异常。患者无明显症状，室壁运动无异常。患者无明显症状，室壁运动无异常。患者无明显症状，室壁运动无异常。实验室检查实验室检查-心脏心脏(xnzng)(xnzng)影像学：影像学：左心室造影左心室造影左心室造影左心室造影第三十页，共三十八页。实验室检查实验室检查-心内膜心肌心内膜心肌(xnj)(xnj)活检活检n n在在Wittstein等研究的等研

37、究的19例应激性心肌病患者中，例应激性心肌病患者中，有有5例患者接受了心内膜心肌活检，例患者接受了心内膜心肌活检，4例患者例患者在细胞间质见到单核淋巴细胞和巨噬细胞浸在细胞间质见到单核淋巴细胞和巨噬细胞浸润，但未见到心肌收缩带坏死现象；另润，但未见到心肌收缩带坏死现象；另1例患例患者除了者除了(ch le)(ch le)见到广泛的淋巴细胞浸润性炎症外，见到广泛的淋巴细胞浸润性炎症外，还见到了多个局灶性心肌收缩带坏死现象还见到了多个局灶性心肌收缩带坏死现象，均为非特异性改变。均为非特异性改变。第三十一页，共三十八页。诊断诊断(zhndun)依据依据n目前无统一的诊断标准目前无统一的诊断标准,基本

38、上为排除性诊断基本上为排除性诊断nMayo临床诊断标准越来越被大家所接受：临床诊断标准越来越被大家所接受：1.短暂性左短暂性左心室中部（累及或不累及心尖部）无运动或运动减弱，心室中部（累及或不累及心尖部）无运动或运动减弱，室壁运动异常的范围超出单支冠状动脉供血的范围。室壁运动异常的范围超出单支冠状动脉供血的范围。起病前常常有应激，但应激并非必要条件。起病前常常有应激，但应激并非必要条件。2.冠状动脉冠状动脉造影无冠状动脉堵塞或急性斑块破裂的依据。造影无冠状动脉堵塞或急性斑块破裂的依据。3.新发的新发的ECG异常：异常：ST抬高，伴或不伴抬高，伴或不伴T波倒置，肌钙蛋白中波倒置，肌钙蛋白中度升高

39、。度升高。4.除外嗜铬细胞瘤及心肌炎除外嗜铬细胞瘤及心肌炎n以上以上(yshng)四条均满足时可考虑诊断应激性心肌病。四条均满足时可考虑诊断应激性心肌病。第三十二页，共三十八页。治疗治疗(zhlio)(zhlio)n n目前无标准化治疗方案目前无标准化治疗方案n n去除诱因：精神应激及生理应激，如争吵、手术、血去除诱因：精神应激及生理应激，如争吵、手术、血流动力学障碍、神经系统疾病等流动力学障碍、神经系统疾病等n n未确定诊断之前未确定诊断之前,应按应按ACS 处理处理,可使用可使用受体阻滞剂、阿受体阻滞剂、阿司匹林和低分子肝素等司匹林和低分子肝素等n n确定诊断的病人确定诊断的病人确定诊断的

40、病人确定诊断的病人,主要做经验治疗主要做经验治疗主要做经验治疗主要做经验治疗,包括吸氧包括吸氧包括吸氧包括吸氧,急性急性急性急性(jxng)(jxng)和持和持和持和持续性胸痛者可应用吗啡续性胸痛者可应用吗啡续性胸痛者可应用吗啡续性胸痛者可应用吗啡,阿司匹林、阿司匹林、阿司匹林、阿司匹林、受体阻滞剂、血管紧受体阻滞剂、血管紧受体阻滞剂、血管紧受体阻滞剂、血管紧张素转化酶抑制剂张素转化酶抑制剂张素转化酶抑制剂张素转化酶抑制剂(ACEI)(ACEI)均适用均适用均适用均适用第三十三页，共三十八页。治疗治疗(zhlio)(zhlio)n n严重病人如伴心衰、血流动力学不稳定或血压降低等严重病人如伴心

41、衰、血流动力学不稳定或血压降低等,可酌情应用利尿剂，血管活性药物包括血管扩张剂可酌情应用利尿剂，血管活性药物包括血管扩张剂(硝酸甘油、硝普钠硝酸甘油、硝普钠)和正性肌力药物和正性肌力药物(磷酸二酯酶抑制磷酸二酯酶抑制剂剂),或放置主动脉内球囊反搏泵或放置主动脉内球囊反搏泵(IABP)n n 受体激动剂和儿茶酚胺类正性肌力药物受体激动剂和儿茶酚胺类正性肌力药物受体激动剂和儿茶酚胺类正性肌力药物受体激动剂和儿茶酚胺类正性肌力药物(多巴胺、多巴酚丁多巴胺、多巴酚丁多巴胺、多巴酚丁多巴胺、多巴酚丁胺胺胺胺)应列为禁忌应列为禁忌应列为禁忌应列为禁忌n n严重室壁运动障碍患者严重室壁运动障碍患者(hunz

42、h)(hunzh)有并发血栓栓塞症危险有并发血栓栓塞症危险,可可考虑应用抗凝剂考虑应用抗凝剂,以预防附壁血栓形成和继发性血栓栓以预防附壁血栓形成和继发性血栓栓塞性合并症塞性合并症第三十四页，共三十八页。治疗治疗(zhlio)(zhlio)n n当本病恢复后当本病恢复后,专家推荐专家推荐(tujin)(tujin)还是长期应用还是长期应用（通常为（通常为6个月）个月）ACEI 或血管紧张素或血管紧张素受受体拮抗剂类药物以及体拮抗剂类药物以及受体阻滞剂受体阻滞剂,有冠状动有冠状动脉痉挛者可考虑应用钙离子通道阻滞剂脉痉挛者可考虑应用钙离子通道阻滞剂第三十五页，共三十八页。预后预后(yhu)(yhu)

43、n n在发病初期病情凶险在发病初期病情凶险在发病初期病情凶险在发病初期病情凶险,可以出现低血压、呼吸困难、急性肺水可以出现低血压、呼吸困难、急性肺水可以出现低血压、呼吸困难、急性肺水可以出现低血压、呼吸困难、急性肺水肿、室颤、心源性休克、心脏骤停、心室破裂等肿、室颤、心源性休克、心脏骤停、心室破裂等肿、室颤、心源性休克、心脏骤停、心室破裂等肿、室颤、心源性休克、心脏骤停、心室破裂等,导致死亡的导致死亡的导致死亡的导致死亡的发生；发生；发生；发生；n n长期预后长期预后长期预后长期预后(yhu)(yhu)相对较好相对较好相对较好相对较好,只要适当采用有效的治疗手段只要适当采用有效的治疗手段只要适

44、当采用有效的治疗手段只要适当采用有效的治疗手段,病人多病人多病人多病人多可以良好地康复；可以良好地康复；可以良好地康复；可以良好地康复；n n心脏功能在心脏功能在心脏功能在心脏功能在5 540d40d逐渐恢复，心电图正常需逐渐恢复，心电图正常需逐渐恢复，心电图正常需逐渐恢复，心电图正常需7 7191 d191 d，并且总，并且总，并且总，并且总是迟于心脏功能正常化之后；是迟于心脏功能正常化之后；是迟于心脏功能正常化之后；是迟于心脏功能正常化之后；n n血浆血浆血浆血浆B B 型利钠肽水平的变化与预后无关。型利钠肽水平的变化与预后无关。型利钠肽水平的变化与预后无关。型利钠肽水平的变化与预后无关。第三十六页，共三十八页。第三十七页，共三十八页。内容(nirng)总结应激性心肌病（Tako-Tsubo综合征）。尽管微血管缺血理论引起了较多学者的关注，但是迄今在采用多普勒导丝测量或是(hu sh)超声造影技术均未能证实该学说的正确性。在14项关于应激性心肌病的研究中，绝经期妇女占88.85，平均年龄5877岁。肌酸激酶同工酶M B平均值10ngml(正常值7ngm1)。血浆B 型利钠肽水平的变化与预后无关第三十八页，共三十八页。