医学专题一急性冠脉综合征的当代新理念(讲稿)1.ppt

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1、前言急性冠脉综合征（ACS）是不稳定型心绞痛、急性心肌梗死、心源性猝死等急性冠状动脉事件的总称，其发病机制主要(zhyo)是因为冠状动脉粥样斑块的炎症反应导致斑块破裂，诱发血栓形成。ACS是发达国家人口死亡的主要原因，也是人们健康的超级杀手，在我国的发病率有逐步上升趣势，严重危害人们的身体健康。近年来,隨着对ACS的研究不断深入，临床概念、病理生理机制到治疗策略都有了新的认识和理解。第一页，共六十页。炎症加剧，脂质核心增大炎症加剧，脂质核心增大平滑肌细胞和纤维组织减少平滑肌细胞和纤维组织减少不稳定斑块形成不稳定斑块形成(xngchng)(xngchng)和和破裂破裂 不稳定斑块中的物质漏入血管

2、不稳定斑块中的物质漏入血管腔，引起急性血栓腔，引起急性血栓不稳定不稳定(wndng)斑块斑块破裂破裂(pli)斑斑块块并发症并发症并发症并发症 动脉粥样硬化血栓形成动脉粥样硬化血栓形成（AT）的发展过程）的发展过程进展进展进展进展 持续的持续的LDLLDL进入、氧化和内进入、氧化和内皮功能损伤皮功能损伤泡沫细胞形成泡沫细胞形成 平滑肌细胞增殖和产生纤维平滑肌细胞增殖和产生纤维血管炎症并形成脂质核心血管炎症并形成脂质核心 LDL LDL 进入动脉壁进入动脉壁LDLLDL氧化氧化 单核细胞参与，引发炎症单核细胞参与，引发炎症 内皮功能降低内皮功能降低 起始阶段起始阶段起始阶段起始阶段 内膜增厚内膜

3、增厚动脉粥样化动脉粥样化形成形成正常动脉正常动脉内皮功能不全内皮功能不全第二页，共六十页。动脉硬化动脉硬化(dngmiynghu)与与ACS图图正常动正常动脉脉稳定稳定斑块斑块易损易损局部血栓局部血栓闭合血栓闭合血栓ACS等动脉硬等动脉硬化血栓形成事件化血栓形成事件 斑块斑块动脉粥样硬化（动脉粥样硬化（AS)脂核脂核第三页，共六十页。急性(jxng)冠脉综合征的当代新理念 临床新概念 发病机制的新理念 治疗策略(cl)的更新 老年ACS诊治新特点第四页，共六十页。临床(ln chun)新概念 冠心病的常规分型已被新的分型取代(qdi)心肌梗死以Q波和无Q波来划分已趋于淘汰 危险分层 UA与NS

4、TEMI的区别第五页，共六十页。临床(ln chun)新概念 冠心病的常规冠心病的常规(chnggu)(chnggu)分型已被新的分型取分型已被新的分型取代代 过去常规分型：过去常规分型：隐匿型(无症状性心肌缺血)心绞痛型 心肌梗死型 缺血性心肌病型（心力衰竭和心律失常）猝死型第六页，共六十页。临床(ln chun)新概念现代分型（起病缓急）：现代分型（起病缓急）：稳定性心绞痛：稳定性心绞痛：慢性经过，狭窄逐渐进展 急性冠脉综合征：急性冠脉综合征：呈急性过程 不稳定斑块破裂血栓形成心肌供氧 突然减少所致，多数病例事先(shxin)并无严重 狭窄病变。第七页，共六十页。临床(ln chun)新概

5、念 心肌梗死以心肌梗死以Q Q波和无波和无Q Q波来划分已趋于淘汰波来划分已趋于淘汰(toti)(toti)ACSACS分类的演变分类的演变 80年代以前 透壁/非透壁（心内膜下）80-90年代 Q-波/非Q波 90年代以后 ST段抬高/非ST段抬高第八页，共六十页。临床(ln chun)新概念 ACSACS的现代分类的现代分类 STST段抬高的段抬高的ACS(STEMI)ACS(STEMI)即原来的急性心肌梗死即原来的急性心肌梗死 注意：变异性心绞痛？注意：变异性心绞痛？无无STST段抬高的段抬高的ACS(NSTEMI)ACS(NSTEMI)UA 非ST段抬高AMI(即原来的非Q 波心肌梗死

6、)意义：体现意义：体现ACSACS现代治疗现代治疗(zhlio)(zhlio)的成就具有强烈的时代感的成就具有强烈的时代感第九页，共六十页。微栓塞导致微栓塞导致(dozh)微梗死微梗死（NSTEMI）斑块破裂斑块破裂血管栓塞血管栓塞栓子形成栓子形成第十页，共六十页。心电图在心电图在 ACS分类分类(fn li)中的作用中的作用STST抬高抬高急性急性急性急性(jxng)(jxng)(jxng)(jxng)冠状动脉综合征冠状动脉综合征冠状动脉综合征冠状动脉综合征急性冠状动脉综合征急性冠状动脉综合征急性冠状动脉综合征急性冠状动脉综合征非非STST抬高抬高急性冠状动脉综合征急性冠状动脉综合征急性冠状

7、动脉综合征急性冠状动脉综合征STST抬高的抬高的MIMI不稳定心绞痛不稳定心绞痛心肌酶正常心肌酶异常非非STST抬高的抬高的MIMIECG第十一页，共六十页。血管完全血管完全(wnqun)(wnqun)闭塞闭塞心肌心肌(xnj)(xnj)酶酶谱谱CKCK MB MB 或肌钙蛋白或肌钙蛋白肌钙蛋白升高肌钙蛋白升高(shn o)(shn o)或不升或不升高高(shn o)(shn o)非非ST段持续抬高的段持续抬高的急性冠脉综合征急性冠脉综合征ST段持续抬高的段持续抬高的急性冠脉综合征急性冠脉综合征血管未完全血管未完全闭塞闭塞不稳定心绞痛，非不稳定心绞痛，非STST段抬高心梗段抬高心梗STST段抬

8、高心梗段抬高心梗心电图心电图血管腔血管腔诊断诊断预后严重性预后严重性猝死猝死进展为进展为STST段抬高心梗段抬高心梗第十二页，共六十页。冠状动脉闭塞(bs)后心电图表现特点大块心肌梗死累及心室壁全层大块心肌梗死累及心室壁全层-Q Q波性波性MIMI小心肌梗死呈灶性分布小心肌梗死呈灶性分布-无无Q Q波性波性MIMI仅累及心室壁的内层仅累及心室壁的内层-心内膜下心肌梗死心内膜下心肌梗死坏坏死死(hui(hui s)s)心心肌肌向向外外膨膨出出-室室壁壁瘤瘤、心心脏脏破破裂裂坏死组织吸收、纤维化坏死组织吸收、纤维化-陈旧性心肌梗死陈旧性心肌梗死第十三页，共六十页。临床(ln chun)新概念 危险

9、分层危险分层 过去：过去：不对患者进行危险性评估 现在现在：（当前的重要进展(jnzhn)）对ACS患者进行危险度的分层。ACS患者进行危险分层，对于诊断的确立、治疗策略的选择和预后的判断均有十分重要的意义。第十四页，共六十页。危险(wixin)分层依据 症状(zhngzhung)胸痛发作时ECG TnT 并发症第十五页，共六十页。ACSACS危险危险(wixin)(wixin)分层分层 低危：低危：初发心绞痛发作时ST1mm 疼痛持续1mm 持续1mm 持续20分钟 TnI及TnT明显升高明显升高有并发症有并发症 注：注：心绞痛伴心衰、低血压心绞痛伴心衰、低血压(收缩压收缩压90)正常上限2

10、倍-非Q波心梗 75岁以上者并不明显。他仃类：目前推荐早期常规应用，可降低心血管事件 普通肝素和低分子肝素剂量需减量 氯吡格雷与阿司匹林联用：对于行PCI者、高危患者、以往有血运重建史者有益,联合用药时阿司匹林剂量不建议超过100mg/天，以减少出血风险。第五十八页，共六十页。谢谢(xi xie)！第五十九页，共六十页。内容(nirng)总结前言。不稳定斑块破裂血栓形成心肌(xnj)供氧。肌钙蛋白升高或不升高。肌酸磷酸激酶MB（CK-MB）。（溶栓抗凝抗血小板他汀介入或基因治疗）。三硝基：亚硝酸异戊酯，亚硝酸辛酯。从小剂量开始24-48h调整一次剂量，使HR在60次/分左右。短效双氢吡啶(心痛定)反射引起HR儿茶酚胺。苯扎贝特(必阴脂)200mg tid-tid。基础心功能欠佳，ACS后易发生心功能不全。谢谢第六十页，共六十页。