医学专题一急性呼吸窘迫综合症-.ppt





《医学专题一急性呼吸窘迫综合症-.ppt》由会员分享,可在线阅读,更多相关《医学专题一急性呼吸窘迫综合症-.ppt(47页珍藏版)》请在淘文阁 - 分享文档赚钱的网站上搜索。
1、AcuteRespiratoryDistressSyndromeAcuteRespiratoryDistressSyndrome第一页,共四十七页。教学内容教学内容uALD/ARDSu呼吸支持呼吸支持(zhch)技术技术uMODS/SIRS第二页,共四十七页。第一节第一节ALI/ARDS第三页,共四十七页。重点重点(zhngdin)(zhngdin)oALI/ARDS概念概念oALI/ARDS病因病因(bngyn)oALI/ARDS临床表现临床表现oALI/ARDS诊断诊断ooALI/ARDS治疗治疗第四页,共四十七页。病例病例(bngl)(bngl)v男男,25岁岁“肾肾 病病 综综 合合
2、征征”病病史史(bnsh)5年年,长长期期口口服服激激素素2006.11.24第六页,共四十七页。(一)概念(一)概念(ginin)急性急性(jxng)(jxng)进行性缺氧性呼吸衰竭进行性缺氧性呼吸衰竭各种肺内外原因各种肺内外原因(yunyn)(yunyn)(排出心脏排出心脏)呼吸窘迫呼吸窘迫 低氧血症(低氧血症(ALI/ARDS)肺微血管通透性肺微血管通透性肺透明膜形成肺透明膜形成肺顺应性肺顺应性、V/Q失调失调第七页,共四十七页。全世界对全世界对ARDSARDS的认知的认知(rn zh)(rn zh)不容乐不容乐观观v2005年的研究显示(xinsh),ARDS发病率分别在每年79/10
3、万和59/10万v严重感染时ARDS患病率可高达25%-50%,大量输血可达40%,多发性创伤达到11%-25%,而严重误吸时,患病率也可达9%-26%。v国际荟萃分析显示,ARDS患者的病死率在50%左右。中国上海市15家成人ICU2001年3月至2002年3月ARDS病死率也高达68.5%。第八页,共四十七页。表表表表1ALI/ARDS1ALI/ARDS发病发病发病发病(fbng)(fbng)危险因素危险因素危险因素危险因素直接因素直接因素间接因素间接因素肺或胸部挫伤肺或胸部挫伤肺或胸部挫伤肺或胸部挫伤败血症,脓毒症败血症,脓毒症败血症,脓毒症败血症,脓毒症误吸误吸误吸误吸严重的非胸部创伤
4、严重的非胸部创伤严重的非胸部创伤严重的非胸部创伤淹溺淹溺淹溺淹溺休克休克休克休克严重肺部感染严重肺部感染严重肺部感染严重肺部感染大量输血(输液)大量输血(输液)大量输血(输液)大量输血(输液)吸入有毒气体吸入有毒气体吸入有毒气体吸入有毒气体重症胰腺炎重症胰腺炎重症胰腺炎重症胰腺炎氧中毒氧中毒氧中毒氧中毒药物过量药物过量药物过量药物过量脂肪栓塞脂肪栓塞脂肪栓塞脂肪栓塞体外循环体外循环体外循环体外循环肺移植再灌注损伤肺移植再灌注损伤肺移植再灌注损伤肺移植再灌注损伤 DIC第九页,共四十七页。o机制未明机制未明o直接致炎因子作用直接致炎因子作用o炎症细胞炎症细胞/至炎因子间接作用至炎因子间接作用 大
5、量炎性介质(炎性细胞因子、过氧化物、白三烯、蛋白大量炎性介质(炎性细胞因子、过氧化物、白三烯、蛋白酶、血小板活化因子等)参与肺损伤过程酶、血小板活化因子等)参与肺损伤过程o炎症介质和抗炎介质失衡炎症介质和抗炎介质失衡(sh hn)(sh hn)是关键是关键oSIRS/CARSSIRS/CARS平衡失调平衡失调(二)发病(二)发病(fbng)(fbng)机制机制第十页,共四十七页。(三)病理(三)病理(bngl)(bngl)v病理改变:病理改变:肺广泛充血水肿和肺泡内透明膜形成肺广泛充血水肿和肺泡内透明膜形成v病理过程:病理过程:渗出起、增生渗出起、增生(zngshng)(zngshng)期、纤
6、维化期期、纤维化期v镜下所见:镜下所见:肺为紫红色或暗红色,水肿、出血、充血、肺为紫红色或暗红色,水肿、出血、充血、微血栓形成、间质和肺泡水肿、透明膜形成微血栓形成、间质和肺泡水肿、透明膜形成第十一页,共四十七页。病理病理(bngl)(bngl)改变:湿肺改变:湿肺正常正常(zhngchng)肺肺ARDS肺肺第十二页,共四十七页。第十三页,共四十七页。(四)病理(四)病理(bngl)(bngl)生生理理v肺泡上皮和肺毛细血管内皮肺泡上皮和肺毛细血管内皮通透性增加通透性增加所所致的致的非心源性非心源性肺水肿。肺水肿。v肺泡水肿、肺泡塌陷导致严重通气肺泡水肿、肺泡塌陷导致严重通气/血流比血流比例失
7、调,特别是肺内分流例失调,特别是肺内分流(fn li)(fn li)明显增加,明显增加,从而产生严重的低氧血症从而产生严重的低氧血症。第十四页,共四十七页。1.1.潜伏期:潜伏期:多数患者于原发病多数患者于原发病(f bng)(f bng)后后5d5d内内发生发生ALI/ARDSALI/ARDS,因此极易误认为原,因此极易误认为原发病病情加剧,失去早期诊断的时发病病情加剧,失去早期诊断的时机。机。(五)临床表现(五)临床表现第十五页,共四十七页。u进行性呼吸困难、窘迫、紫绀进行性呼吸困难、窘迫、紫绀l最早最客观的表现最早最客观的表现l特点:呼吸深块,呼吸窘迫,常规吸氧特点:呼吸深块,呼吸窘迫,
8、常规吸氧不能改善,原发病无法解释不能改善,原发病无法解释u咯血水样痰:咯血水样痰:典型症状之一典型症状之一u烦躁、神志烦躁、神志(shnzh)(shnzh)恍惚或淡漠恍惚或淡漠2.2.症状症状(zhngzhung)(zhngzhung)第十六页,共四十七页。u肺部体征肺部体征l 早期体征较少早期体征较少,l中晚期:干性或湿性罗音中晚期:干性或湿性罗音l出现出现(chxin)(chxin)呼吸困难,呼吸困难,“三凹症三凹症”3.体征体征第十七页,共四十七页。u早期早期 :ARDSARDS发病发病24h24h内内l胸片显示可无异常胸片显示可无异常l或肺血管纹理呈网状增多,边缘或肺血管纹理呈网状增多
9、,边缘(binyun)(binyun)模模糊糊l重者可有小片状模糊阴影。重者可有小片状模糊阴影。(六)肺部(六)肺部X线表现线表现(bioxin)第十八页,共四十七页。l主要特征:肺实变主要特征:肺实变l两肺散在大小不等边缘模糊、浓密的斑片两肺散在大小不等边缘模糊、浓密的斑片状阴影状阴影l常融合成大片呈现均匀致密磨玻璃样影,常融合成大片呈现均匀致密磨玻璃样影,可见支气管充气可见支气管充气(chn q)(chn q)征,心脏边缘清楚征,心脏边缘清楚l常呈区域性、重力性分布,以中下肺野和常呈区域性、重力性分布,以中下肺野和肺外带为主,区别于心源性肺水肿肺外带为主,区别于心源性肺水肿u中期中期(zh
10、ngq):发病:发病1一一5d第十九页,共四十七页。l“白肺白肺”样变:两肺野或大部分呈均匀样变:两肺野或大部分呈均匀密度阴影,磨玻璃样改变,支气管充气密度阴影,磨玻璃样改变,支气管充气相明显,心影相明显,心影(xn yn)(xn yn)边缘不清或消失边缘不清或消失u晚期:发病晚期:发病(fbng)多在多在5天以上天以上第二十页,共四十七页。第二十一页,共四十七页。第二十二页,共四十七页。uALI/ARDSALI/ARDS诊断诊断(zhndun)(zhndun)的主要客观标准的主要客观标准u动脉血氧合指数(动脉血氧合指数(PaO2/FiO2PaO2/FiO2)u顽固性低氧血症顽固性低氧血症(P
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 医学 专题 急性 呼吸 窘迫 综合症

限制150内