医学专题一慢性阻塞性肺病(正式稿).ppt

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1、慢性慢性(mn xng)(mn xng)阻塞性肺病阻塞性肺病Chronic obstructive pulmonary DiseaseChronic obstructive pulmonary Disease，COPDCOPD概况概况(gikung)COPD慢性病、发病率和死亡率高、影响劳动力、生活质慢性病、发病率和死亡率高、影响劳动力、生活质量量北美北美COPD为死亡率第四位，为死亡率第四位，19791986美国心脏病死美国心脏病死亡率下降亡率下降12.3,脑血管病死亡率下降脑血管病死亡率下降25.5、COPD上升上升28.8欧洲欧洲COPD、哮喘、肺炎为三大死因之一哮喘、肺炎为三大死因之一

2、我国我国COPD15y发病率发病率3.17、50y为为15，每年死亡，每年死亡100万万第一页，共三十四页。COPD定义定义(dngy)具气流阻塞特征的慢性支气管炎或（和）肺气肿具气流阻塞特征的慢性支气管炎或（和）肺气肿 气流阻塞进行性发展，但部分有可逆性，可伴气道高反气流阻塞进行性发展，但部分有可逆性，可伴气道高反应应(fnyng)性性 慢支慢支（Chronic bronchitis）气流存在阻塞气流存在阻塞 肺气肿肺气肿（Pulmonary emphysema）气道部分可逆气道部分可逆（airway Partially reversible）气流渐进性阻塞气流渐进性阻塞 气道高反应气道高反

3、应（airway hypereactivity）第二页，共三十四页。包括下列疾病：包括下列疾病：慢支慢支:咳嗽、咳痰至少每年咳嗽、咳痰至少每年3月，连续月，连续2年，并除外年，并除外其他原因所致的慢性咳嗽其他原因所致的慢性咳嗽肺气肿：终末细支气管远端气腔持续肺气肿：终末细支气管远端气腔持续(chx)扩大，伴扩大，伴气腔破坏、无显著纤维化病变者气腔破坏、无显著纤维化病变者无气流阻塞的慢支或肺气肿不属无气流阻塞的慢支或肺气肿不属COPD支气管哮喘患者如有不可逆气道阻塞（合并慢支或支气管哮喘患者如有不可逆气道阻塞（合并慢支或肺气肿与肺气肿与COPD不能区分）可作不能区分）可作COPD已知特异性病理的

4、气流阻塞性疾病，如囊性纤维化、闭已知特异性病理的气流阻塞性疾病，如囊性纤维化、闭塞性细支气管炎不属塞性细支气管炎不属COPD。第三页，共三十四页。慢性慢性(mn xng)支气管炎支气管炎Chronicbronchitis一一.病因病因（一）吸烟（一）吸烟 氰氢酸氰氢酸 伤害支气管粘膜上皮细胞及其纤毛伤害支气管粘膜上皮细胞及其纤毛 焦油焦油 支气管上皮细胞增生、变异支气管上皮细胞增生、变异 尼古丁尼古丁 副交感神经亢进、腺体分泌副交感神经亢进、腺体分泌、支、支 气管气管 平滑肌收缩、气道痉挛。平滑肌收缩、气道痉挛。结果：降低气道防御功能结果：降低气道防御功能(gngnng)，有利于细菌定植到支气

5、，有利于细菌定植到支气 管管第四页，共三十四页。1984年年29省省市市519,600人人，15y 男男61.01、女女7.04、平均、平均33.88被动吸烟被动吸烟39.75、吸烟占全人口、吸烟占全人口(rnku)1/3吸烟慢支吸烟慢支非吸烟者非吸烟者4倍倍吸烟者未出现症状前已有小气道病变吸烟者未出现症状前已有小气道病变动态顺应性动态顺应性CLdyn异常率异常率100 CV55CL dyn CLst100806040不吸烟不吸烟(x yn)吸烟吸烟 10 20 30 40 50 60 f 次次/分分 吸烟对动态吸烟对动态(dngti)顺应性的影响顺应性的影响第五页，共三十四页。（二）大气污染

6、（二）大气污染 刺激性气体刺激性气体SO2、Cl2、NH3、NO2，粉尘粉尘 刺刺激激支支气气管管肺肺泡泡巨巨噬噬细细胞胞和和嗜嗜中中性性粒粒细细胞胞聚聚集集，释释放放炎炎性性介介质质，降降解解胶胶原原蛋蛋白白和和弹弹性性蛋蛋白白。氧氧化化剂剂作作用用于于1AT使使之之失失活活，失失去去蛋蛋白白酶酶与与抗抗蛋蛋白白酶酶之之间间平平衡衡 l 117例接触例接触SO2，无呼吸道症状，无吸烟史无呼吸道症状，无吸烟史 常规肺功能异常常规肺功能异常(ychng)率率3.4 小气道功能异常率：小气道功能异常率：Vmax50 45.3、Vmax25 50.4、CC/TLC61.5、CV/VC 67.5 l

7、6044例接触例接触SO2鼻炎和慢支比对照组高鼻炎和慢支比对照组高13 倍工业区倍工业区35y以上居民死于呼吸道疾病比对以上居民死于呼吸道疾病比对 照区高照区高2倍倍 第六页，共三十四页。（二）感染（二）感染 病毒：病毒：流感、鼻病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒流感、鼻病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒 细菌：细菌：流感嗜血杆菌、流感嗜血杆菌、肺炎链球菌、甲型链球菌和奈肺炎链球菌、甲型链球菌和奈 瑟球菌瑟球菌 支原体支原体（三）过敏因素：（三）过敏因素：支气管炎哮喘（喘息性支气管炎）支气管炎哮喘（喘息性支气管炎）（四）气候突变、温差大（四）气候突变、温差大冷空气使粘膜局部循环差，纤毛活动冷空气使粘膜局部

8、循环差，纤毛活动、粘液腺分泌、粘液腺分泌平滑平滑肌痉挛、分泌物潴留肌痉挛、分泌物潴留(zhli)感染感染（五）老年防御及免疫功能（五）老年防御及免疫功能（六）植物神经功能失调（六）植物神经功能失调（七）营养不良：如缺维生素（七）营养不良：如缺维生素A、C（八）遗传八）遗传第七页，共三十四页。一、病理改变一、病理改变(gibin)1.早早期期的的小小气气道道病病变变为为主主（1月月 缓解期症状消失缓解期症状消失2月月四、体征四、体征 早期无异常体征早期无异常体征 发作期散在干湿罗音发作期散在干湿罗音(lu yn)合并哮喘有哮鸣音合并哮喘有哮鸣音 五、检查：五、检查：X线、呼吸功能、血细胞、痰培养

9、线、呼吸功能、血细胞、痰培养第十一页，共三十四页。六、诊断六、诊断(zhndun)：是否(shfu)慢支 诊断标准：诊断标准：分型分期第十二页，共三十四页。COPD分级分级(fn j)分级分级 FEV1.0占预计值占预计值 I级（轻）级（轻）70 II级（中）级（中）5069 III级（重）级（重）50第十三页，共三十四页。全球创意COPD分级分级特征0级（高危）慢性咳嗽(ksu)，咳痰，接触危险因素肺功能正常轻度COPDFEV1/FVC80%预计值有或无症状中度COPDIIAFEV1/FVC70%50%80%预计值有或无症状IIBFEV1/FVC70%30%50%预计值有或无症状重度COPD

10、FEV1/FVC30%FEV130%预计值或有呼吸衰竭或有心力衰竭第十四页，共三十四页。七、鉴别诊断七、鉴别诊断(zhndun)（哮喘、支扩、肺结核、（哮喘、支扩、肺结核、肺癌、尘肺）肺癌、尘肺）第十五页，共三十四页。八、防治八、防治 目的：目的：阻止症状发展和反复加重阻止症状发展和反复加重 减缓或阻止肺功能下降，减少并发症，降低死减缓或阻止肺功能下降，减少并发症，降低死 亡率，改善活动亡率，改善活动(hu dng)能力、提高生活质量能力、提高生活质量（一）预防：戒烟、耐寒锻炼、保暖、防刺激气体、粉尘吸（一）预防：戒烟、耐寒锻炼、保暖、防刺激气体、粉尘吸入入FEV1.0(L)持续持续(chx)

11、戒烟戒烟持续吸烟持续吸烟 1 2 3 4 5 年年随访随访(su fn)100 75 FEV1.0 50 (L)25 0不吸烟或对烟无易感性不吸烟或对烟无易感性45岁戒烟岁戒烟65岁戒烟岁戒烟不全不全死亡死亡 25 50 75 岁岁吸烟对气道阻塞的影响吸烟对气道阻塞的影响第十六页，共三十四页。（二）治疗：（二）治疗：1.急性发作期急性发作期 （1）控制感染）控制感染 抗菌素合理应用抗菌素合理应用 未获病原菌未获病原菌 经验治疗（社区、医院内感染）经验治疗（社区、医院内感染）根据病原菌选用抗菌素根据病原菌选用抗菌素 （2）祛痰镇咳原则）祛痰镇咳原则 应以祛痰药为主，避免应以祛痰药为主，避免(bm

12、in)应用强镇咳剂。应用强镇咳剂。物理排痰物理排痰 湿化气道湿化气道 第十七页，共三十四页。（3）支气管解痉剂：）支气管解痉剂：a.抗胆碱能药抗胆碱能药 阻断阻断(z dun)乙酰胆碱对细胞收缩作用乙酰胆碱对细胞收缩作用 如：溴化异丙托品吸入，如：溴化异丙托品吸入，15起效，持续起效，持续46h。b.2激动剂激动剂 作作用用于于平平滑滑肌肌细细胞胞表表面面受受体体，刺刺激激细细胞胞产产生生CAMP增增加加，使使收缩的细胞松弛，收缩的细胞松弛，如：喘乐宁、舒喘灵、喘康速如：喘乐宁、舒喘灵、喘康速 吸入吸入5起效，持续起效，持续45h。副作用：心悸、低钾、高血糖、肌震颤）副作用：心悸、低钾、高血糖

13、、肌震颤）c.茶碱类药：茶碱类药：氨茶碱氨茶碱d.糖皮质激素吸入糖皮质激素吸入：二丙酸倍氯松、普米克喷雾吸入二丙酸倍氯松、普米克喷雾吸入 第十八页，共三十四页。吸入器具吸入器具定量喷雾吸入器（定量喷雾吸入器（MDI）定量喷雾吸入器（定量喷雾吸入器（MDI）储雾器储雾器 干粉定量吸入器（干粉定量吸入器（DPI）喷射式雾化吸入器喷射式雾化吸入器 药药物物直直接接(zhji)到到靶靶器器官官、起起效效快快、剂剂量小、量小、减少全身不良反应减少全身不良反应 第十九页，共三十四页。2.缓解期缓解期 锻炼：锻炼：耐寒锻炼、缩唇腹式呼吸、呼吸肌锻炼、耐寒锻炼、缩唇腹式呼吸、呼吸肌锻炼、全身锻炼全身锻炼 免疫

14、治疗：免疫治疗：气管炎疫苗、卡介苗多糖核酸气管炎疫苗、卡介苗多糖核酸 必思添（肺炎必思添（肺炎(fiyn)杆菌糖蛋白）、杆菌糖蛋白）、肺炎球菌疫苗肺炎球菌疫苗 营养治疗营养治疗第二十页，共三十四页。阻塞性肺气肿阻塞性肺气肿阻塞性肺气肿（阻塞性肺气肿（Obstructive pulmonary emphysema）其特点其特点(tdin)为阻塞和气肿、为阻塞和气肿、即支气管阻塞，以及终末细支气管远端即支气管阻塞，以及终末细支气管远端部分（呼吸性细支气管、肺泡管和肺泡）部分（呼吸性细支气管、肺泡管和肺泡）的膨胀和破坏、弹性组织减退、肺泡隔的膨胀和破坏、弹性组织减退、肺泡隔破裂和肺泡毛细血管床减少。

15、破裂和肺泡毛细血管床减少。第二十一页，共三十四页。一、病因和发病机制：一、病因和发病机制：引起慢性支气管炎的病因引起慢性支气管炎的病因,均可引起阻塞性均可引起阻塞性 肺气肿。肺气肿。二、发病机制：二、发病机制：l支气管慢性炎症支气管慢性炎症狭窄狭窄不完全阻塞不完全阻塞吸气吸气 呼气呼气肺泡过度充气肺泡过度充气l慢性炎症破坏小支气管软骨、失去支架作用，慢性炎症破坏小支气管软骨、失去支架作用，吸气呼气吸气呼气肺泡膨胀肺泡膨胀l慢性炎症细胞（白细胞、巨噬细胞）释放慢性炎症细胞（白细胞、巨噬细胞）释放 蛋白分解酶、损害肺组织和肺泡壁、肺大泡、蛋白分解酶、损害肺组织和肺泡壁、肺大泡、肺气肿、纸烟肺气肿、

16、纸烟(zhyn)烟雾有类似弹性蛋白酶烟雾有类似弹性蛋白酶 l肺泡壁毛细血管受压、血供肺泡壁毛细血管受压、血供、营养、营养、肺泡壁弹性肺泡壁弹性促使肺气肿促使肺气肿第二十二页，共三十四页。弹性蛋白酶与其抑制因子失衡学说弹性蛋白酶与其抑制因子失衡学说 遗传性遗传性1抗胰蛋白酶（抗胰蛋白酶（1AT）缺乏，占总数缺乏，占总数2。1AT为为肝肝脏脏合合成成的的糖糖蛋蛋白白，可可抑抑制制多多种种与与肺肺气气肿肿有有关关的的蛋蛋白白酶酶，如如弹弹性性蛋蛋白白酶酶、1AT由由一一对对常常染染色色体体隐隐性性基基因因控控制制（30种种以以上上表表现现型型）多多见见于于白白种种人。人。特点：发病年龄早、病程短、进

17、展快、气急明显特点：发病年龄早、病程短、进展快、气急明显(mngxin)、X线两下肺纹稀疏、透亮度高、两肺门血管线两下肺纹稀疏、透亮度高、两肺门血管影上移，影上移，1球蛋白球蛋白、1AT。第二十三页，共三十四页。三、病三、病 理理 l小叶中央型肺气肿（小叶中央型肺气肿（CLE）终末细支气管或一级呼吸性细支气管因炎症终末细支气管或一级呼吸性细支气管因炎症(ynzhng)致管致管 腔狭窄，远腔狭窄，远23级呼吸性支气管束状扩张。而肺泡级呼吸性支气管束状扩张。而肺泡 管束、肺泡正常。管束、肺泡正常。上肺野病变明显上肺野病变明显 吸烟不吸烟吸烟不吸烟 男多见（慢阻肺）男多见（慢阻肺）第二十四页，共三十

18、四页。l全小叶全小叶(xioy)型肺气肿（型肺气肿（PLE）呼吸性细支气管狭窄引起终末肺组织（肺泡管呼吸性细支气管狭窄引起终末肺组织（肺泡管 肺泡束、肺泡）扩张。肺泡束、肺泡）扩张。特点特点：气肿束腔小、偏布于肺小叶内。：气肿束腔小、偏布于肺小叶内。两肺上下均可受累，但以下肺为重。两肺上下均可受累，但以下肺为重。男女相仿，男女相仿，1AT l混合型肺气肿混合型肺气肿一级一级二级二级终末终末三级三级肺泡肺泡(fipo)囊囊肺泡肺泡(fipo)囊囊肺泡肺泡三级三级第二十五页，共三十四页。四、病理生理四、病理生理(一）气道阻塞：阻塞性通气功能障碍一）气道阻塞：阻塞性通气功能障碍(二）肺泡通气不足：二

19、）肺泡通气不足：VD/VT、VA、PaO2PaCO2(三）三）VA/QT比例失调比例失调 换气障碍换气障碍(zhng i)PaO2(四）弥散功能损害四）弥散功能损害第二十六页，共三十四页。五、临床表现：五、临床表现：1.症状：渐进性气急、深而慢呼吸、合并感染多咳痰、症状：渐进性气急、深而慢呼吸、合并感染多咳痰、严重产生缺严重产生缺O2和和CO2潴留等呼衰表现潴留等呼衰表现。体征：肺气肿征。体征：肺气肿征。2.X线示肺气肿表现：容量线示肺气肿表现：容量透亮透亮、横膈低平、横膈低平、肋间隙肋间隙肺纹理肺纹理、心影狭长、横膈活动、心影狭长、横膈活动、局限性肺气肿、肺大泡局限性肺气肿、肺大泡 3.肺功

20、能：肺功能：阻塞性通气功能障碍阻塞性通气功能障碍阻塞性通气功能障碍阻塞性通气功能障碍：VC 或或 、RV orFRC RV/TLCTLC、MVV FEV1.0FEV1.0/FVC 、PEFRaw，气体分布不均，气体分布不均，VA/QT失调：呼出肺泡失调：呼出肺泡(fipo)气气 N2 浓度差浓度差 弥散功能：弥散功能：DLcoDLco/VA、与哮喘鉴别。与哮喘鉴别。4.动脉血气分析动脉血气分析第二十七页，共三十四页。据临床表现和病理生理可分为肺气肿型（据临床表现和病理生理可分为肺气肿型（PP）和支气管炎型（和支气管炎型（BB），），比较如下：比较如下：肺气肿型PP支气管炎型BB体型、年龄消瘦（

21、老）肥胖（轻）气急不明显明显紫绀不发绀发绀浮肿(fzhng)少见常有痰量较多少桶状胸明显不明显呼吸音减低正常或减低湿罗音稀少多X线胸片肺气肿明显肺气肿不明显心影狭长常扩大TLC、RVFEV1.0气体分布尚匀严重不匀CL增加接近正常Dlco不一红细胞压积PaO270mmHg70mmHgPaCO245mmHg45mmHg右心衰晚期早、反复发生心排出量降低接近正常第二十八页，共三十四页。六、诊断：六、诊断：病史、症状、肺功能、胸片、血气病史、症状、肺功能、胸片、血气(xuq)分分析，要与哮喘过度充气析，要与哮喘过度充气 相鉴别。相鉴别。七、并发症：七、并发症：自发性气胸、肺部感染、呼衰、肺源性心自发

22、性气胸、肺部感染、呼衰、肺源性心 脏病。脏病。第二十九页，共三十四页。八、预防和治疗：八、预防和治疗：（一）预防：戒烟、解决空气污染，减（一）预防：戒烟、解决空气污染，减 少烟尘刺激、少烟尘刺激、控制慢支发作、增强体质、防治控制慢支发作、增强体质、防治(fngzh)感冒。感冒。(二）治疗：减善症状，维护肺功能、二）治疗：减善症状，维护肺功能、提高活动能力、减少住院次数，提高生命质量。提高活动能力、减少住院次数，提高生命质量。1.锻练锻练 （1）耐寒耐寒 （2）腹式缩唇呼气、气功）腹式缩唇呼气、气功 （3）阻力呼吸锻练呼吸肌）阻力呼吸锻练呼吸肌 （4）全身锻练）全身锻练 2.营养营养 3.改善改

23、善COPD患者的心理障碍和情绪反应患者的心理障碍和情绪反应 咳嗽咳痰气急影响生活自理能力，经济收入减少，对家属的依赖咳嗽咳痰气急影响生活自理能力，经济收入减少，对家属的依赖 增加，到处求医，收效甚微，可产生焦虑、抑郁、悲观、失望、增加，到处求医，收效甚微，可产生焦虑、抑郁、悲观、失望、厌世之感，引起失眠加重，食欲减退和自责等。故对厌世之感，引起失眠加重，食欲减退和自责等。故对COPD患者患者 进行心理疏导是非常重要的。进行心理疏导是非常重要的。第三十页，共三十四页。4.药物治疗药物治疗(zhlio)：同慢支：同慢支5.氧疗：氧疗：PaO255mmHg 低流量持续氧疗低流量持续氧疗 第三十一页，

24、共三十四页。6.COPD患者的肺容量减少术患者的肺容量减少术 LVRS切除气肿肺组织，使邻近的正常肺组织扩切除气肿肺组织，使邻近的正常肺组织扩张、弹性张、弹性(tnxng)回缩力增加，有助于呼气相气管回缩力增加，有助于呼气相气管内径扩大和呼气动力增加。术后肺活量内径扩大和呼气动力增加。术后肺活量FEV1.0、PaO2 6分钟行走距离增加，气急症状减轻，耐力分钟行走距离增加，气急症状减轻，耐力增加。术后低平膈肌恢复，膈肌纤维变长，呼吸增加。术后低平膈肌恢复，膈肌纤维变长，呼吸肌力增加。原受压肺组织复张，改善通气和血流肌力增加。原受压肺组织复张，改善通气和血流吸收、死腔减少，吸收、死腔减少，PaO

25、2增高。有利肺动脉压下降增高。有利肺动脉压下降和右心功能改善。长期预后不肯定。和右心功能改善。长期预后不肯定。第三十二页，共三十四页。(三）预后三）预后FEV1.01.2L生存生存(shngcn)年限年限10年年FEV1.01.0L生存年限生存年限5年年FEV1.00.7L生存年限生存年限2年年第三十三页，共三十四页。内容(nirng)总结慢性阻塞性肺病ChronicobstructivepulmonaryDisease，COPD。动态顺应性CLdyn异常率100CV55。引起慢性支气管炎的病因,均可引起阻塞性。l支气管慢性炎症狭窄不完全阻塞吸气。终末细支气管或一级呼吸性细支气管因炎症致管。提高活动能力(nngl)、减少住院次数，提高生命质量。FEV1.01.2L生存年限10年。FEV1.00.7L生存年限2年第三十四页，共三十四页。