医学专题一急性酒精中毒(修改版).ppt.ppt
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1、 急性急性(jxng)(jxng)(jxng)(jxng)酒精中毒酒精中毒 第一页,共四十五页。概述(i sh)急急性性酒酒精精中中毒毒俗俗称称“醉醉酒酒”,系系一一次次饮饮入入过过量量的的酒酒精精或或酒酒精精类类饮饮料料,引引起起的的以以神神经经、精精神神症症状状为为主主的的中中毒毒性性(d(d xnxn)疾疾病病(中中枢枢神神经经系系统统由由兴兴奋奋转转为为抑抑制制状状态态)。严严重重者者可可累累及及呼呼吸吸和和循循环环系系统统,导导至至意意识识障障碍碍、呼呼吸吸、循循环环衰衰竭竭,甚甚至至危危及及生生命命。大大多多数数成成人人纯纯酒酒精精致致死量为死量为250-500ml250-500m
2、l第二页,共四十五页。一一 、吸收、吸收(x(x shsh u)u)代谢:代谢:饮饮入入的的酒酒精精80%80%在在小小肠肠(xi(xiochng)ochng)上上段段吸吸收收,空空腹腹时时1.51.5小小时时吸吸收收95%95%、2.52.5小小时时吸吸收收100%100%。约约90%90%乙乙醇醇在在肝脏肝脏代谢。代谢。乙醇乙醇_ 乙醇脱氢酶和过氧化氢酶乙醇脱氢酶和过氧化氢酶 乙醛乙醛_ _ 醛脱氢酶醛脱氢酶 氧化氧化 氧化氧化 三羧酸循环三羧酸循环_ COCO2 2+H+H2 2o o 约约2%2%酒精不经氧化而缓慢经肾、肺排出酒精不经氧化而缓慢经肾、肺排出。第三页,共四十五页。二、中毒
3、二、中毒(zhng d)(zhng d)机理:机理:1.对血管的影响对血管的影响 乙醇的扩血管作用;酒精诱导血管活性物质产生,促使血管扩张和渗出;导致酒后脸红,甚至有效循环(xnhun)血量下降。第四页,共四十五页。二、中毒二、中毒(zhng d)(zhng d)机理:机理:2.2.对中枢神经对中枢神经(zh(zh ngshngsh shnjshnj ng)ng)系统的作用系统的作用 乙乙醇醇为为脂脂溶溶性性,能能通通过过血血脑脑屏屏障障,作作用用脑脑内内苯苯二二氮氮卓卓-氨氨基基丁丁酸酸受受体体(BZ-GABA(BZ-GABA受受体体)减减弱弱GABAGABA对对中中枢枢的的抑抑制制作作用用
4、(兴兴奋奋期期),),随随着着血血中中乙乙醇醇浓浓度度的的增增加加,继继之之皮皮层层下下中中枢枢和和小小脑脑活活动动受受累累(共共济济失失调调期期),逐逐步步发发展展作作用用于于网网状状结结构构,引引起起昏昏睡睡、昏昏迷迷、最最后后使使延延髓髓的的血血管管运运动动中中枢枢和和呼呼吸吸中中枢枢受受到到抑抑制制,严严重重的的发发生生循循环环、呼吸衰竭。呼吸衰竭。第五页,共四十五页。对营养代谢的作用酒精主要影响维生素B1代谢,抑制维生素B1吸收及在肝脏内的储存,导致维生素B1缺乏。维生素B1缺乏焦磷酸硫胺素减少糖代谢障碍能量供应异常神经组织功能和结构异常。维生素B1缺乏磷酸戊糖代谢障碍磷脂(ln z
5、h)类合成减少中枢和周围神经组织脱髓鞘和轴索变性酒精是脂溶性物质,可迅速通过血脑屏障和神经细胞膜,作用于膜上某些酶类和受体,影响神经细胞功能第六页,共四十五页。2.对代谢的毒害作用对代谢的毒害作用在肝脏代谢,增加肝脏负担,代谢产生大量还原在肝脏代谢,增加肝脏负担,代谢产生大量还原型烟酰胺腺嘌呤型烟酰胺腺嘌呤(NADH),导致,导致(dozh)乳酸增高、酮乳酸增高、酮体增高形成代谢性酸中毒;糖异生受阻引起低血糖。体增高形成代谢性酸中毒;糖异生受阻引起低血糖。第七页,共四十五页。营养缺乏营养缺乏酒是高热量而无营养成分的饮料,长期大量饮酒时进食较少,同时对胃的刺激(cj)可造成胃炎和胃蠕动减弱,食欲
6、差,可造成明显的营养缺乏。如果缺乏维生素B1,引起Wernicke-Korsakoff综合征,周围神经麻痹;叶酸缺乏造成巨幼红细胞贫血;中枢营养减低,造成记忆力差等。长期酗酒(x ji)的危害第八页,共四十五页。毒性刺激作用毒性刺激作用乙醇对黏膜和腺体有刺激作用,引起食道炎、胃炎、胃出血、胰腺炎等;对肝的毒性可造成肝细胞坏死、酒精性肝炎、肝功能异常、脂肪肝,甚至(shnzh)肝癌等。对心脏毒性作用造成酒精性心肌病。对生殖系统损害造成胎儿畸形、发育迟缓、智力低下。第九页,共四十五页。各种酒中乙醇含量:各种酒中乙醇含量:啤酒3%-5%黄酒(hungji)12%-15%葡萄酒10%-25%低度白酒3
7、0%-40%烈性酒(白酒、白兰地、威士忌)40%-60%第十页,共四十五页。三、血液乙醇浓度三、血液乙醇浓度(nngd)(nngd)与中毒程度与中毒程度 兴奋期:11mmol/L(50mg/dl)头痛、欣快、兴奋;16mmol/L(75mg/dl)健谈、情绪不稳定、自负、有粗鲁行为和攻击行为,或沉没(chnm)、孤僻。22mmol/L(100mg/dl)架车易发生车祸。大多数人在此期都自认没有醉,继续举杯,不知节制;有的则安然入睡。第十一页,共四十五页。共济失调期:33mmol/L(150mg/dl)肌肉运动不协调、行动笨拙、步态不稳、言语含糊不清、眼球震颤、视力模糊、复视、出现(chxin)
8、明显共济失调。43mmol/L(200mg/dl)出现恶心、呕吐和困倦。第十二页,共四十五页。昏迷期54mmol/L(250mg/dl)昏迷、昏睡、瞳孔散大、体温降低;87mmol/L(400mg/dl)陷入深昏迷、心率快或慢、血压(xuy)下降、呼吸慢而不规则、有呼吸道阻塞和鼾音。第十三页,共四十五页。死亡一般人酒精致死量为5-8g/kg。血中酒精浓度在87mmol/L(400mg/dl)以上,出现呼吸、循环麻痹而危及生命。对病人的观察表明,醉酒病人死亡过程是:鼾声呼吸-上呼吸道梗阻-低氧血症-反射性呼吸加深(jishn)加快-酒精中毒抑制反射-加重低氧血症-心脏缺氧心率减慢-窦性心动过缓、
9、窦性停搏、心跳停止。第十四页,共四十五页。双硫仑反应双硫仑反应(fnyng)在使用某些药物后饮酒,或同时服用含乙醇的药物、食物时,出现的临床表现为面色潮红、血管波动性头痛、头晕、结膜充血、视物模糊、心悸、幻觉、恶心(xn)、呕吐、乏力、腹痛、心率加快、血压升高或降低、多汗、口干、气紧、呼吸困难、抽搐、昏睡、大小便失禁、体克、心电图异常、心肌梗死等症状称为双硫仑样反应,又称戒酒硫样反应、双硫醒样反应。双硫仑样反应在临床中很常见,又极易被误诊,其严重程度与药量及饮酒量成正比,并有持续性,发生率却与饮酒多少无关,但只要提高认识,还是可以避免的。第十五页,共四十五页。引起双硫仑样反应(fnyng)的药
10、物头孢类抗生素:头孢哌酮钠、头孢美唑、头孢米诺、头孢孟多、拉氧头孢、头孢甲肟、头孢唑啉、头孢克洛、头孢曲松等。以头孢哌酮钠及头孢哌酮钠舒巴坦钠最敏感,报道最多。咪唑衍生物:甲硝唑、替硝唑、奥硝唑、噻克硝唑等。其它(qt)抗菌药物氯霉素、酮康唑、灰黄霉素、琥乙红霉素、异烟肼、呋喃唑酮倜、呋喃妥因等。降血糖药物氯磺丙脲、甲磺丁脲、苯乙双胍、格列本脲、格列齐特、格列毗嗪、妥拉磺脲、醋酸已脲、胰岛素等。其他药物华法林、三氟拉嗪、妥拉苏林、水合氯醛。第十六页,共四十五页。双硫仑样反应(fnyng)的诊断依据1一周内使用过可致双硫仑样反应的药物。2出现双硫仑样反应之前的数小时内食用过含酒精的饮料或食物,或
11、使用过含酒精的制剂,或用酒精擦拭过身体(shnt)。3有双硫仑样反应的临床表现。4可排除由其它药物不良反应和其它疾病引起。5按双硫仑样反应对症治疗后迅速好转(休息、吸氧、补液,对症处理)。第十七页,共四十五页。三、诊断三、诊断(zh(zh(zh(zh ndun)ndun)ndun)ndun)程序程序(一)病史询问(xnwn)(二)体格检查(三)辅助检查第十八页,共四十五页。1 1、“喝酒喝酒”:为什么为什么喝酒:有无自杀服用喝酒:有无自杀服用其他药物可能;现场是否有其其他药物可能;现场是否有其他药瓶或农药味;他药瓶或农药味;(2 2)怎样怎样喝的酒:种类、牌子,喝的酒:种类、牌子,排除假酒可能
12、甲醇中毒排除假酒可能甲醇中毒(zhng d)(zhng d)(zhng d)(zhng d);量;量;速度;平时酒量;空腹还是边速度;平时酒量;空腹还是边吃边喝;是否初次喝酒;年龄;吃边喝;是否初次喝酒;年龄;喝后是否呕吐,量;喝后是否呕吐,量;第十九页,共四十五页。2 2、喝后情况喝后情况 (1 1)有无)有无外伤外伤及受及受伤情况;(伤情况;(2 2)意识情况;()意识情况;(3 3)呕吐情况,有无呕吐物误吸;呕吐情况,有无呕吐物误吸;3 3、既往病史既往病史(bn(bn(bn(bn sh sh sh sh):特别是昏迷特别是昏迷者有无糖尿病、高血压、心脏病、者有无糖尿病、高血压、心脏病、
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