医学专题一冠心病的心电图表现#.ppt

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1、冠心病的心电图表现(bioxin)第一页，共七十页。导联电极(dinj)安置第二页，共七十页。第三页，共七十页。常用(chn yn)概念(1)P波：在肢体导联中除avR为倒置外，余导联多为直立，或较低平。在胸壁导联V1-6，多不够明显直立。(2)P-R间期：自P波开始至QRS波群开始的时间,0.12-0.20s。(3)QRS波群：狭窄，形态多样的(qR，R，Rs，rs，或qRs)波群，时间在0.06-0.10s范围内。(4)ST段：是自QRs波群终了的J点开始至T波开始的一段。正常随T波的直立而浅浅的上飘。ST段平行的压低或斜向下的压低不正常，轻度抬高可见于正常人，应与临床情况结合判断正常与否

2、。(5)T波：除在avR导联是例置外，余在R波高于0.5mv时均应直立。(如在I，II导联应直立，avR中应倒置，胸前导联自V4-6均直立)。(6)U波：T波后小波，V2-3易见，应直立。(7)Q-T间期：自QRS波开始至T波终了的间期，随心率而略有长短之别。与心率不符的延长有较重要意义。异常(ychng)缩短多为药物或电解质紊乱影响第四页，共七十页。电轴临床(ln chun)工作中很少测量P波和T波的电轴，而QRS波群的电轴变化常与心脏病变密切相关。电轴的正常值在-30+90度，-30-90度电轴左偏，+90+180电轴右偏，-90+180度电轴不确定第五页，共七十页。冠状动脉冠状动脉(gu

3、nzhung-dngmi)供血不足：供血不足：复复极变化极变化1、缺血性、缺血性T波变化波变化 （1）T 波形态(xngti)改变：双肢对称、波形变窄、顶端变锐。（2）T波振幅的改变：左胸导联T波振幅逐渐降低，进一步所有导联T波低平。（3）T波方向的改变：T波双向或倒置，甚至呈“冠状T”。（4）缺血性T波改变常呈定位分布 （5）缺血性T波多有动态改变2、缺血性、缺血性ST段变化段变化（1）ST段平坦延长：在基线上平直延长0.12S，常见于以R波为主的导联，并在早期出现。（2）缺血性ST段降低：以R波为主的导联降低 0.05mV(0.5mm)(导联除外)。常见的几种类型：水平型：R波顶点垂线与S

4、T段的交角等于90；下垂型：R波顶点垂线与ST段的交角90；近似(jn s)缺血型：R波顶点垂线与ST段的交角 90，80 ，而且下移0.075mV3、U波的变化：在T波直立的导联出现U波倒置4、Q-T间期的变化：Q-T间期延长第六页，共七十页。冠状动脉供血不足冠状动脉供血不足(bz)：除极变化除极变化 1、QRS波群增宽，电压降低。2、传导阻滞：房室传导阻滞、完全性或不完全性左右束枝阻滞、房内阻滞等。3、心律失常(xn l sh chn)：各种早搏及心房颤动，以室早最为常见。4、PTF-V1负值增大第七页，共七十页。一、急性心肌梗死一、急性心肌梗死(xn j n s)的心电图的心电图诊断诊断

5、 （一）特征性改变一）特征性改变(gibin)（二）动态性演变（二）动态性演变 （三）定位和定范围（三）定位和定范围 第八页，共七十页。（一）特征性改变（一）特征性改变(gibin):1、缺血性改变：、缺血性改变：冠状动脉闭塞后最早出现的改变是缺血性T波改变，最初期表现为T波振幅增高，双肢对称（心内膜缺血），缺血进一步扩展至心外膜，使外膜面复极延迟晚于心内膜，复极程序发生改变出现对称性T波倒置。心脏的耗氧量较其它脏器为高，在心肌供血不足时首先表现为缺氧，心肌的有氧代谢降低，能量供应(gngyng)减少，细胞内K丢失较多，使心肌复极时间延长及复极顺序发生改变。第九页，共七十页。2、损伤、损伤(s

6、nshng)性改变：性改变：随着缺血时间进一步延长，缺血程度进一步加重，出现(chxin)心肌损伤，由于心肌损伤，产生了损伤电流或除极波受阻，而出现(chxin)损伤性图形改变，主要表现为ST段偏移。在超急期，ST段斜形抬高，与高耸的T波相连。在急性发展期，ST段凸面向上抬高呈弓背状，并与缺血性T波平滑地连接。一般地说，损伤不会持久，要么恢复，要么进一步发展，出现(chxin)坏死。3、坏死性改变：、坏死性改变：更进一步的缺血导致细胞变性、坏死。由于坏死的心肌细胞不能恢复为极化状态和产生动作电流，坏死的这一片心肌不能除极，自然就不会产生心电向量，因此，心电综合向量背离梗死区，心电图面向梗死部位

7、的导联产生病理性Q波或呈QS型。第十页，共七十页。典型急性心肌梗死典型急性心肌梗死(xn j n s)心电图诊断的心电图诊断的三要素：三要素：1、病理性病理性Q波（坏死改变）波（坏死改变）1）Q波增宽波增宽0.04S 2）Q波加深波加深(jishn)1/4 R Q波出现粗钝与切迹波出现粗钝与切迹 2、ST段弓背向上抬高段弓背向上抬高（损伤改变）（损伤改变）3、T波倒置（缺血改变）波倒置（缺血改变）第十一页，共七十页。ST段变化(binhu)的意义ST段压低可能的机制：镜象；区域性心内膜下缺血或梗死单纯ST段压低 单纯ST段压低的导联6个，AMI的特异性为96.5%；V2-V3导联ST段压低最大

8、，提示Lcx闭塞，它可以得益于溶栓治疗；V4-V6导联ST段压低最明显，可能是由于LAD的次全闭塞所致的心内膜下缺血，其特点是ST段压低合并T波直立而不演变为T波倒置；V4-V6导联ST段压低，T波倒置，表现为由于Lcx闭塞所致亚急性 后壁损伤或左室氧耗量的增加。ST段压低与ST段抬高同时存在 前壁梗死中出现下壁ST段压低，常为镜影现象(xinxing)，而非下壁心内膜下缺血所致；下壁梗死合并以V1-V3或、aVL ST段压低为主，提示Lcx闭塞，可以做为同时合并LAD病变的“除外现象”；下壁梗死合并V4-V6 ST段压低为主，提示LMA、LAD或3支病变。第十二页，共七十页。1.心电图与冠脉

9、造影的关系 梗死相关血管最常发生于LAD（44-56%），其次为RCA（27-39%），再次为Lcx（17%）。2、ST段抬高的意义 最初ST段的变化总和(zngh)是影响开始溶栓时间（door-to-thrombolysis time)的主要变量。下壁（、aVF）或侧壁（V5、V6、aVL）至少1个导联ST段抬高1mm。前壁至少1个导联ST段抬高2mm。此标准的准确性83%，敏感性56%，特异性94%。第十三页，共七十页。Q波的意义(yy)ST段抬高的心梗并不总是出现病理性Q波，亦并非为透壁性心梗；反之亦然；Q波可能提示(tsh)冠状动脉的高闭塞率；心电图的Q波心梗提示局部室壁运动不协调。第

10、十四页，共七十页。（二）心电图的动态（二）心电图的动态(dngti)演变及分期演变及分期 1、超急性期：、超急性期：时间：数分钟至数小时（大多在3小时内）心电图：1）ST段斜形抬高、T波高耸。2）急性损伤阻滞：QRS振幅增高 及轻度增宽。临床意义：此期因图形不典型，容易漏诊。心肌尚未坏死，处于可逆阶段，早期(zoq)积极的治疗十分重要。第十五页，共七十页。第十六页，共七十页。第十七页，共七十页。2、急性期：、急性期：时间：开始(kish)于数小时或数日，可持续数周 心电图：ST段弓背抬高与T波形成单向曲线、病理性Q波或呈QS形、T波由直立 转为倒置并逐渐加深。心肌坏死、损伤、缺血的心电图特征在

11、此期 可同时存在。临床意义：早期应严格卧床，并对患者进行 严密观察。第十八页，共七十页。第十九页，共七十页。第二十页，共七十页。3、亚急性期：、亚急性期：时间：数周至数月，一般为6周至6个月。心电图：抬高的ST段基本恢复至等电线，T波由倒置较深逐渐变浅，病理性 Q波存在。临床意义：患者可逐渐开始(kish)体力活动。第二十一页，共七十页。4、陈旧、陈旧(chnji)期：期：时间：46月以后。心电图：ST段在等电线上，T波恢复正常或固 定不变，病理性Q波。如小范围梗死，病理性Q波可变小或消失。近年来，对急性心肌梗死实施溶栓或介入性治疗后，可显著缩短整个病程，并可改变急性心肌梗死的心电图表现，可不

12、再呈现上述典型(dinxng)的演变过程。第二十二页，共七十页。第二十三页，共七十页。心梗的分类(fn li)（一）分Q波心梗和无Q波心梗。前者心梗部位判断主要看异常Q波出现位置。其分超急性期（发病后数分钟-数小时内）、急性期（坏死后数小时-数天，ST段抬高、出现Q波、T波直立）、衍变期（持续数小时-数周，ST段回落下降、T波倒置、Q波加深）、陈旧期。Q波形成必具三个条件(tiojin)：范围：梗死区直径20-30mm时产生病理性Q波。左室厚度50%。否则仅引起QRS形态变化，如顿挫、切迹、R波电压下降 部位：须位于QRS波群起始40ms，包括室间隔、左右心室前壁、心尖部和左心室侧壁无Q波心梗

13、，包括冠状动脉闭塞不完全或自行再通形成小范围灶性心梗；以及缺血坏死累及不到心室壁厚度的一半，称为心内膜下心梗者。先出现ST段普遍压低（除aVR，有时V1导联外），继而T波倒置，但始终不出现Q波，ST-T改变持续1-2天以上；还有更小范围的心梗可无ST段变化，只有T波的动态变化。第二十四页，共七十页。现根据ST段是否抬高分ST段抬高型心梗（STEMI）和非ST段抬高型心梗（NSTEMI）。STEMI绝大多数进展为较大面积心肌(xnj)Q波心梗，临床上一般将其视同于Q波心梗。其分急性期（ST段升高一直持续存在）、亚急性期（ST段逐渐恢复到等电位线）、恢复期（病情稳定期）、远期。NSTEMI心电图可

14、表现ST段下移和/或T波倒置等，处理得当与否对预后影响很大。这两种分法在临床治疗有不同意义，请参见各心血管内科学书籍。心梗的分类(fn li)（二二）第二十五页，共七十页。（三）心肌梗死（三）心肌梗死(xn j n s)的定位诊断的定位诊断前间壁前间壁(jinb)：V1、V2、V3前壁：前壁：V3、V4、V5广泛前壁广泛前壁：V2V5（V1）（）（V6）高侧壁：高侧壁：、AVL侧壁：侧壁：V5、V6、V7下壁：下壁：、AVF正后壁：正后壁：V7、V8、V9右室：右室：V3R、V4R、V5R第二十六页，共七十页。左主干(zhgn)病变左主干(zhgn)完全或次全闭塞的病人静息心绞痛的心电图表现为

15、aVR导联ST段抬高，、V4-V6ST段压低。ST段变化的总和18mm。第二十七页，共七十页。近段前壁心肌梗死(xn j n s)，V2、V3 ST段抬高，此外V1ST段抬高，V5、V6、II、III、aVF压低.肢导aVR抬高.前壁/前间壁/前侧壁梗死(n s)（LAD闭塞）LAD闭塞后ST段抬高在V2、V3最明显，依次为V3、V4、V5、aVL、V1和V6。近段闭塞的强预测(yc)因素为ST段抬高波及到、aVL 导联，常合并存在下壁导联ST段压低。第二十八页，共七十页。LAD远段闭塞：V2导联ST段抬高3.2mm；V4V6出现(chxin)新的Q波；V2导联R波增高第二十九页，共七十页。第

16、三十页，共七十页。前壁/高侧壁梗死(n s)（D1闭塞）左室前侧壁的血供是由D1和M1提供。M1为罪犯血管的心电图表现(bioxin)：、aVL导联ST段抬高合并V2导联ST段压低。D1为罪犯血管的心电图表现：敏感性指标为、aVL导联ST段抬高；特异性指标为胸前导联ST段抬高合并aVL导联ST段抬高。前壁中央（mid-anterior)梗死：D1闭塞造成的独特心电图改变，即非连续性aVL和V2ST段抬高，加上、aVF或V4导联ST段压低。它表现为除室间隔和左室心尖部外的左室壁运动消失。第三十一页，共七十页。间隔(jin g)梗死 在多数LAD闭塞的病人中V1-V3ST段抬高常假设存在(cnzi

17、)室间隔梗死。其实不然，它是合并明显的心尖部运动异常。实际上，与超声室间隔运动减弱相一致的心电图表现为V3-V4的ST段抬高。第三十二页，共七十页。LAD occlusion distal to the first diagonal but proximal to the first septal branch.lead aVL shows ST-segment depression.LAD于第一间隔支水平闭塞(bs)：aVR导联ST段抬高（敏感性43%，特异性95%），侧壁导联原有的间隔性Q波消失（敏感性30%，特异性84%），V5导联ST段压低（敏感性17%，特异性98%），RBBB（敏感

18、性14%，特异性100%），V1导联ST段抬高2.5mm（敏感性12%，特异性100%）V1导联ST段抬高：V1导联记录的电变化来自右侧室间隔区域，它是由LAD的间隔支供血或RCA的圆锥支提供额外的血供。这有助于解释为什么2/3的前壁AMI患者无V1ST段抬高。V1-V4导联ST段抬高的病人有7%继发于RCA闭塞，其心电图特点为ST段高度由V1-V4递减。第三十三页，共七十页。前壁+下壁损伤(snshng)前壁和下壁联合的心电图ST段抬高给人以大面积心肌(xnj)损伤的印象。然而它常是由于长的LAD远段闭塞，且LAD绕过心尖，其室壁运动异常仅限于心尖部。当、aVF的损伤合并V1ST段抬高，而V

19、2ST段压低时，提示右室梗死。第三十四页，共七十页。侧壁和后壁梗死(n s)（Lcx闭塞）Lcx的解剖变异大，供应左室的面积小。常规12导联心电图仅能显示不到一半病例的ST段抬高。ST段抬高最常出现在、aVF，其次为V5、V6、aVLV7-V9导联ST段抬高与后壁运动(yndng)异常有关，诊断特异性高。第三十五页，共七十页。下壁梗死(n s)（RCA或Lcx闭塞）典型的下壁心梗心电图表现为、aVF的ST段抬高。其中80-90%为RCA闭塞，其余为Lcx病变。导联ST段的抬高大于导联，强烈提示病变位于RCA。aVL导联ST段压低，往往提示RCA闭塞（敏感性94%，特异性71%），且不支持同时合

20、并有后壁和右室梗死。无aVL导联ST段压低提示Lcx近段闭塞。V5、V6导联ST段抬高2mm，提示大面积的缺血负荷，往往有RCA和Lcx同时受累(shu li)。这是由于左室后侧壁的血供有Lcx的OM，后侧支和LAD的分支提供。第三十六页，共七十页。下壁梗死(n s)（RCA或Lcx闭塞）下壁梗死（RCA或Lcx闭塞）合并胸前导联ST段压低：合并胸前导联ST段压低-提示Lcx病变而非RCA病变。V3/：1.2提示Lcx病变 0.5提示RCA近段病变 0.51.2提示RCA中段(zhn dun)闭塞 V1、V2不出现ST段压低可除外Lcx闭塞。较少应用的导联：V7-9ST段抬高，V4RST段压低

21、-Lcx闭塞。aVR ST段压低常合并、aVL或V5、V6 ST段抬高，它提示大面积的梗死。第三十七页，共七十页。第三十八页，共七十页。The added finding of ST-segment elevation in lead V 1 suggests proximal occlusion of the right coronary artery with associated right ventricular infarction.V3/III ratio:1.2 in the LCX lead II,a V3/III ratio approximately 0.3 mm,plus

22、 ST depression in aVL all suggest proximal RCA occlusion.第四十页，共七十页。第四十一页，共七十页。第四十二页，共七十页。二、不典型不典型(dinxng)心肌梗死心肌梗死（一）非（一）非Q波型心肌梗死：波型心肌梗死：（非透壁性心肌梗死）1、普遍导联ST段较显著的抬高或压低。2、T波双向或倒置，双肢对称，有时仅见T波改变(gibin)，出现巨大而倒置的T波ST波，并有动态变化。3、不出现病理性Q波4、临床症状及酶学检查符合心肌梗死改变（二）右室心肌梗死（二）右室心肌梗死(xn j n s)1、V3R、V4R、V5R 导联ST段抬高，T波倒置

23、并出现病理性Q波。2、均合并下壁、后壁心肌梗死。3、临床可有右心功能不全的体征和血流动力学障碍。第四十三页，共七十页。ST段持续(chx)下移，T波进行性对称深倒第四十四页，共七十页。右室心梗多并发于左室心梗，加做右胸导联即能发现；约1/3的下壁心梗合并右室心梗，在鉴别右冠状动脉与左旋支阻滞时支持前者；心电图诊断标准应在两个相邻导联有Q波/=30ms和/=1ms才较可靠。右室心梗诊断标准：V4-6RST段抬高0.1msV3R-4R呈QS型ST段抬高0.1mV,并达到导联的一半以上V1ST段抬高伴V2压低能间接(jin ji)反映第四十五页，共七十页。右室梗死(n s)透壁性右室梗死为右胸导联S

24、T段抬高1mm；V1导联ST段抬高对RCA近段闭塞有很高的特异性；右室梗死常与下壁梗死同时发生，单纯右室梗死少见，且主要出现在右室肥厚的病人，常出现RBBB；右胸导联ST段抬高存在时间很短，10小时内有50%的病人的ST段抬高会消失(xiosh)，故陈旧性右室梗死不能通过心电图诊断。第四十六页，共七十页。后壁心梗与后壁导联呈镜中印象(ynxing)，V1、2的R波增高、增宽，ST段下移，或T波高耸、直立、对称第四十七页，共七十页。心房(xnfng)梗死心房梗死很难在心电图上做出相应的诊断(zhndun)，目前没有明确的心房梗死的诊断(zhndun)标准；PQ间期的变化在识别心房梗死中是最有用的

25、，PQ段抬高提示心房损伤；单纯PQ段下移的意义不大；心室梗死合并某一种房性心律失常提示心房梗死。第四十八页，共七十页。（三）心房梗死（三）心房梗死 当心室肌梗死合并有下列心电图改变，可考虑同时有心房梗死的可能。1、P-R段移位：升高或压低。2、P波增宽、粗钝、畸形并有动态变化。3、在血流动力学稳定(wndng)的情况下，出现较为持久的房性心律失常。4、常伴有其他心肌梗死的表现（四）持续性（四）持续性ST段抬高的心肌梗死段抬高的心肌梗死 第四十九页，共七十页。不典型(dinxng)表现小Q波，表现(bioxin)：1.Q波深度同导联R波的1/4、时间V5V64.、aVF的q/=0.02ms，有小

26、q波第五十页，共七十页。不典型(dinxng)表现QRS波群起始(q sh)部切迹、顿挫有作者认为V4-6导联R波起始部出现/=0.05mv负相波与小面积心梗有关QRS间期特宽，电压特低第五十一页，共七十页。不典型(dinxng)表现R波电压变化：a.R波电压进行性减低b.胸导联R波递增(dzng)不良，如V1V2，V3V4V5第五十二页，共七十页。不典型(dinxng)表现心梗在室早的表现先于或明显(mngxin)于窦性搏动a.向着左室壁以R波为主导联(如V2-6,不是aVR、V1)的室早呈qR、qRs、QR（不呈QS或rS），无论Q波的宽与深，均提示心梗b.室早的ST段弓背形或上斜型抬高,

27、T波巨大对称第五十三页，共七十页。心肌梗死心肌梗死(xn j n s)的心电图鉴别诊断的心电图鉴别诊断 变异型心绞痛变异型心绞痛 急性急性(jxng)心包炎心包炎 早期复极综合征早期复极综合征 左束枝阻滞左束枝阻滞 肺心病肺心病 B型预激综合征型预激综合征第五十四页，共七十页。变异型心绞痛：变异型心绞痛：特征性表现为病变部位(bwi)的导联：1、ST段抬高，并伴有对应导联的ST段下移。通常见于V2V6导联，特别是V4V6。ST段抬高一般是显著的，有时呈单向曲线类似急性心肌梗死的早期表现。发作缓解后ST段迅速恢复正常。2、发作时T波增高，缓解后T波倒置。3、一过性心律失常、一过性Q波、一过性Q-

28、T、U波的 变化。第五十五页，共七十页。典型典型(dinxng)心绞痛心绞痛 变异型心绞痛变异型心绞痛发作时ST段降低T波低平、双向或对称性倒置若心电图不正常，发作时无“假性改善”发作时很少出现心律失常运动试验可出现阳性改变以后若发生心肌梗死，部位(bwi)难以预料ST段抬高，对应导联ST段降低T波直立高大发作时有“假性改善”约半数发作时伴有心律失常，以室早及AVB多见运动试验很少出现(chxin)阳性改变以后若发生心肌梗死，其部位往往是心绞痛时ST段抬高的部位第五十六页，共七十页。第五十七页，共七十页。假性梗死(n s)图形急性心包炎 急性心包炎可持续3-4周，早期心电图表现为广泛ST段抬高

29、，T波直立。待ST段恢复正常后，会有明显的T波改变(gibin)。心梗后一过性ST段与T波同时恢复是证实心包炎的关键。第五十八页，共七十页。假性梗死(n s)图形：正常变异(biny)复极过早综合征V1-V3导联ST段可抬高4mm，这一图形是由于左室复极的不一致性造成的。在正常人群中为1-2%，在急诊室胸痛患者中多达48%，这些人处于接受不适当的AMI治疗的危险之中！第五十九页，共七十页。束支阻滞(z zh)与AMIRBBB合并AMI很少会被传导障碍所隐匿，前壁和下壁的ST段抬高均能被记录(jl)到；V1-V3/V4导联T波的假性正常化提示前壁损伤。LBBB与AMI心电图评分：5ST段抬高1m

30、m且QRS波向上；3V1-V3ST段压低1mm；2 ST段抬高5mm在QRS波向下的导联；分数3诊断AMI的特异性为90%。第六十页，共七十页。LBBB与AMILEFT BUNDLE-BRANCH BLOCKQ waves cannot be used to diagnose infarctionST elevation 1 mm in leads with a positive QRSST depression 1 mm in leads V1 through V3ST deviation 5 mm is also suggestive of myocardial infarction in

31、 the presence of left bundle-branch block.第六十一页，共七十页。合并(hbng)左束支传导阻滞或预激综合征第六十二页，共七十页。合并完全性房室传导阻滞,其自律点在束支分叉(fn ch)以下或合并室性心动过速第六十三页，共七十页。起搏器与AMIQRS波向下的导联出现(chxin)ST段抬高0.5mv提示AMI，特异性88%，敏感性53%。第六十四页，共七十页。假性梗死(n s)图形其它 严重的高钾血症 原发或继发的心脏肿瘤 急性肺栓塞 室壁瘤 左室肥厚 运动(yndng)诱发的ST段抬高第六十五页，共七十页。总结(zngji)1、在怀疑(huiy)或诊断

32、心梗者，常规12导联是不够的，有必要加做V7、8、9，V3R、4R、5R，即心梗常规做18导联。2、上述心电图表现不是全部都具有特异性，但出现此类表现要引起我们的警惕，须与其他相鉴别。如早期心梗ST段抬高者应与变异型心绞痛、早期复极综合征等其他ST段抬高相鉴别。3、如怀疑心梗者，即使当时ECG正常，应必要ECG动态观察，同时结合临床症状、体征进行实验室检查。有人主张ECG具有ST-T的规律性演变，即使心肌酶谱正常，也不宜排除心内膜下心梗。第六十六页，共七十页。心心 绞绞 痛痛（急性冠状动脉（急性冠状动脉(gunzhung-dngmi)供血不足）供血不足）静息时心电图：约半数患者在正常范围，也可

33、能有心肌梗死(xn j n s)的改变或非特异性ST段和T波的异常。心绞痛发作时心电图：出现暂时性心肌缺血引起的 1、ST段偏移，ST段水平型或下垂型下移0.1mV以 上，发作缓解后恢复。2、T波倒置，原有T波倒置的患者，发作时可变为 直立（所谓“假性正常化”）。3、一过性心律失常、一过性Q波、一过性Q-T、U 波的变化。第六十七页，共七十页。第六十八页，共七十页。谢谢(xi xie)！第六十九页，共七十页。内容(nirng)总结冠心病的心电图表现。时间：数分钟至数小时（大多在3小时内）。时间：数周至数月，一般为6周至6个月。深度：梗死厚度要左室厚度50%。4.、aVF的q/=0.02ms，有小q波。以后(yhu)若发生心肌梗死，其部位往往是心绞痛时ST段抬高的部位。谢谢第七十页，共七十页。