医学专题一传染病学流脑(1).ppt
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1、 流行性脑脊髓膜炎流行性脑脊髓膜炎 Epidemic cerebrospinal meningitis 附属二院感染(gnrn)内科 方佩佩第一页,共五十六页。简称流脑,是由脑膜炎奈瑟球菌(Neisseria meningitis)引起(ynq)的化脓性脑脊髓膜炎。该菌经鼻咽部侵入血循环,形成败血症,最后局限于脑膜和脊髓膜,形成化脓性脑脊髓膜炎症性病变。临床主要表现为发热、头痛、呕吐、皮肤淤点及颈项强直等脑膜刺激征。脑脊液呈化脓性改变。部分病人起病急骤,病情凶险,常可危及生命 简称流脑(li no),膜炎奈瑟球菌 化脓性脑脊髓膜炎 鼻咽部血循环,败血症,脑膜和脊髓膜,发热、头痛、呕吐、皮肤淤点
2、及脑膜刺激征 脑脊液呈化脓性改变 部分病人起病急骤,病情凶险,常可危及生命 第二页,共五十六页。【病原学】脑膜炎奈瑟球菌又称脑膜炎球菌(Neisseria meningitis)属奈瑟菌属,革兰阴性(ynxng)球菌,呈肾形或卵圆形,凹面相对常成对排列,或四个相联,有荚膜,有菌毛,无鞭毛,不形成芽孢。第三页,共五十六页。第四页,共五十六页。第五页,共五十六页。v多种抗原系统(xtng):夹膜多糖抗原:群特异性,13个血清群,A、B、C群,其中C群的毒力最强,B群次之,A群最弱。外膜抗原:外膜脂质和外膜蛋白。1 外膜脂质:脂寡糖抗原(LOS),12个血清型,主要的致病因子。参与致病的多个环节。2
3、 外膜蛋白抗原:分为H.8蛋白、1型、2型和3型菌毛抗原:型特异性,致病有关 内毒素和菌毛是主要致病因素 第六页,共五十六页。v细菌的抵抗力:抵抗力不强,对寒冷 干燥 一般的消毒剂均很敏感。本菌含自溶酶,如不及时送检接种极易溶解死亡本菌含自溶酶,如不及时送检接种极易溶解死亡(swng)。采集标本后立即送检或用运送培养基(Stuart培养基)v人类是脑膜炎奈瑟球菌人类是脑膜炎奈瑟球菌(qijn)的唯一宿主,的唯一宿主,是人鼻咽部常见的寄植菌。是人鼻咽部常见的寄植菌。v细菌的培养:该菌营养要求较高,应采用(ciyng)血液琼脂或巧克力琼脂培养基,5-10%CO2成无色透明光滑湿润有光泽的露滴状菌落
4、 第七页,共五十六页。需与其他萘瑟菌鉴别:需与其他萘瑟菌鉴别:脑膜炎萘瑟菌能发酵葡萄糖、麦芽糖,产酸不产气 不发酵乳糖(r tn)、果糖和蔗糖,氧化酶试验阳性第八页,共五十六页。菌群的变迁菌群的变迁(bin qin):流行菌株:我国仍是A群为主(90%以上(yshng)),其次是B和C群 但今年来B群发病率逐年上升 欧美发达国家以BC群为主 第九页,共五十六页。1、传染源:带菌者和病人,特别是前者带菌者和病人,特别是前者(qin zh)带菌者无临床症状,不易被发现,因此作为传染源意义带菌者无临床症状,不易被发现,因此作为传染源意义更大更大 潜伏期末至发病10天内具有传染性 本病的隐性感染率高,
5、(免疫力有关)在流行期间,鼻咽部带菌率达50%以上,以A群为主,但非流行期间以B、C群为主 【流行病学(li xn bn xu)】第十页,共五十六页。2、传播途径:经呼吸道直接传播:鼻咽分泌物 咳嗽、喷嚏、说话等 经飞沫(fi m)直接经空气传播 经日常生活接触间接传播:的可能性不大。但密切接触如同睡、怀抱、喂乳、接吻等对2岁以下婴儿的发病有重要意义。环境的影响:空气不流通、居住拥挤、上呼吸道感染等都有利于疾病的传播。第十一页,共五十六页。密切接触咳嗽(k su)、喷嚏Susceptible特别特别(tbi)是是5岁以下儿童岁以下儿童PatientsCarriers传播传播(chunb)途径途
6、径第十二页,共五十六页。3 3、人群的易感性、人群的易感性人群普遍易感,但多见于儿童,人群普遍易感,但多见于儿童,5 5岁以下,岁以下,6 6个月至个月至2 2岁发病率最高岁发病率最高(抗体水平下降抗体水平下降)60%70%隐性感染,隐性感染,30%上呼吸道感染和出血点型,上呼吸道感染和出血点型,典型流脑仅占典型流脑仅占1%。新生儿有来自母体的杀菌抗体故发病很少。但新生儿有来自母体的杀菌抗体故发病很少。但2-32-3个月后个月后即可发病。抗体水平(即可发病。抗体水平(2020岁左右达成人水平)岁左右达成人水平)感染后可获得感染后可获得(hud)(hud)持久免疫力,有菌群间交叉免疫,持久免疫力
7、,有菌群间交叉免疫,但不持久。但不持久。第十三页,共五十六页。第十四页,共五十六页。4、流行病学特征:全球分布,呈散发或流行性发病 在非洲的次撒哈拉地区呈地方性流行 我国各地区均有报道。1984年 A群 多糖(du tn)菌苗接种后,发病率明显下降,但仍有局部爆发 本病呈周期性流行,约每35年小流行,每810年大流行(因为相隔一段时间后人群免疫力下降,新的易感者逐渐积累增加)冬春季节,每年的11月份开始,次年的2-4月份高峰,5月份下降,流行多从北方开始向南方扩散第十五页,共五十六页。【发病(f bng)机制】v取决于人体(rnt)与病原菌之间的相互作用。第十六页,共五十六页。发发 病病 机机
8、 制制(普通型普通型)上呼吸道上呼吸道(shnghxdo)感染期感染期败血症期败血症期脑膜炎期脑膜炎期low feversore throatcoughstuff nose12d high fever,rigorsheadachepetechiae,purpuraecchymosis(70%90%)shock,DIC12dICPsevere headacheagitation,seizuremeni-irritationmental changes25d第十七页,共五十六页。1、细菌(xjn)黏附并透过黏膜:细菌在鼻咽部的定植是感染(gnrn)后发病的前提如何定植尚未完全阐明荚膜荚膜 纤毛纤毛
9、从携带者体内分离的细菌其粘附能力更强第十八页,共五十六页。2、进入血流(败血症):内毒素很重要,可引起全身施瓦兹曼反应:血管内皮细胞损伤,毛细血管收缩,回心血流减少,心排量下降,血压下降肺循环内血栓形成(xngchng),血压进一步下降心肌损害,心排量进一步下降肾上腺出血第十九页,共五十六页。3、侵入(qnr)脑膜(化脓性脑脊髓膜炎)细菌(xjn)通过血脑屏障,只有少数病人产生典型败血症和脑脊髓膜炎的症状,大部分成为携带者,其中一部分表现为上呼吸道感染。第二十页,共五十六页。发病发病(f bng)(f bng)(f bng)(f bng)机制机制 1 1 休克休克(xik)(xik)型型细菌繁
10、殖细菌繁殖 内毒素内毒素 小血管小血管(xugun)(xugun)痉挛痉挛微循环障碍微循环障碍 DICDICDICDIC多器官功能衰竭多器官功能衰竭多器官功能衰竭多器官功能衰竭休克休克休克休克2 2 2 2 脑膜脑炎型脑膜脑炎型脑膜脑炎型脑膜脑炎型细菌繁殖细菌繁殖 内毒素内毒素脑血管痉挛脑血管痉挛水肿水肿充血、出血充血、出血脑疝脑疝脑疝脑疝形成形成形成形成第二十一页,共五十六页。【病理解剖】血管内皮损害 血栓形成 皮肤淤点 内脏出血等软脑膜和蛛网膜 视神经 外展神经(wizhn-shnjng)动眼神经或听神经有些患者可有血管炎、关节炎、结膜炎和心包炎等早期常为细菌直接感染引起;疾病(jbng)
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- 医学 专题 传染病 流脑
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