医学专题一创伤性凝血病诊治策略.ppt

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1、创伤性凝血病诊治(zhnzh)策略1第一页，共二十九页。创伤性凝血病CoagulopathyofTrauma是在严重创伤或大手术打击下，机体出现以凝血功能障碍为主要表现(bioxin)的临床病症.2第二页，共二十九页。凝血功能障碍DIC3第三页，共二十九页。血血液液凝凝固固(nngg)过过程程内源性凝血系统(xtng)胶原纤维表面接触aaCa2+a、Ca2+、3a、F3、Ca2+外源性凝血系统组织(zzh)损伤释放、a2+凝血酶原激活物凝血酶原凝血酶纤维蛋白原可溶性纤维蛋白多聚体a2+a稳定的纤维蛋白多聚体a、a、Ca2+4第四页，共二十九页。DIC的原因的原因(yunyn)及机理：及机理：1

2、.血管内皮细胞损伤，激活内源性凝血系统血管内皮细胞损伤，激活内源性凝血系统(xtng)2.组织严重破坏，激活外源性凝血系统组织严重破坏，激活外源性凝血系统5第五页，共二十九页。损伤内皮细胞激活血小板抗凝蛋白减少激活凝血系统(xtng)破坏红细胞释放白细胞促凝物质激活补体系统DIC的发病(f bng)机制6第六页，共二十九页。DIC的诊断(zhndun)有引起DIC的基础疾病(jbng)存在有DIC 的临床表现实验室检查 抗凝治疗有效 7第七页，共二十九页。国内标准(biozhn)8第八页，共二十九页。存在易致DIC的基础疾病，如感染、恶性肿瘤、大型手术创伤等。另有下列二项以上临床表现：1.严重

3、或多发性出血；2.不能用原发病解释的微循环障碍或休克；3.广泛性皮肤、粘膜栓塞(shuns)、灶性缺血性坏死、脱落及溃疡形成，或不明原因的肺、肾、脑等脏器功能衰竭；4.抗凝治疗有效。一、临床(lnchun)诊断9第九页，共二十九页。一般(ybn)病例实验诊断同时有下列三项以上异常：1.PLT进行性下降100109/L（肝病、白血病50109/L），或有两项以上血小板活化分子标志物血浆水平升高：-TG，PF4，血栓烷B2（TXB2），P-选择素。2.血浆Fg含量1.5g/L（肝病1.0g/L，白血病4.0g/L，或呈进行性下降。3.3P试验阳性，或血浆FDP20mg/L（肝病60mg/L）或血浆

4、D-D水平较正常增高4倍以上（阳性）。4.PT延长或缩短3s以上（肝病5s），APTT自然延长或缩短10s以上。5.AT-:A60%（不适用于肝病）或蛋白C（PC）活性降低。6.血浆纤溶酶原抗原（PGL：Ag）200/L。7.因子：C活性80pg/ml或凝血酶调节蛋白（TM）较正常增高2倍以上。二、实验(shyn)诊断10第十页，共二十九页。ISTH（国际血栓与止血(zhxu)学会）DIC专业委员会根据体内稳定调节功能紊乱情况，将DIC分为两类：(1)非显性DIC(Non-OvertDIC)，指止血机制处于代偿状态(zhungti)的DIC，即pre-DIC；(2)显性DIC（OvertDIC

5、），指止血机制处于失代偿状态的DIC，即临床典型DIC。11第十一页，共二十九页。ISTH Diagnostic Scoring System for DICScoring system for overt DIC Risk assessment:DoesthepatienthaveanunderlyingdisorderknowntobeassociatedwithovertDIC?Ifyes:proceedIfno:donotusethisalgorithmOrder global coagulation tests(PT,plateletcount,fibrinogen,fibrinre

6、latedmarker)Score the test resultsPlateletcount(100109/l=0,100109/l=1,50109/l=2)Elevatedfibrinmarker(e.g.D-dimer,fibrindegradationproducts)(noincrease=0,moderateincrease=2,strongincrease=3)ProlongedPT(3but6s=2)Fibrinogenlevel(1g/l=0,1g/l=1)Calculate score:5compatiblewithovertDIC:repeatscoredaily5sug

7、gestivefornon-overtDIC:repeatnext12d12第十二页，共二十九页。ScoringsystemfordiagnosingDICProthrombin Index:the percentage of the present prothrombin complex to its normal level13第十三页，共二十九页。非显性DIC与显性DIC的诊断基本类似，不同的是：（1）非显性DIC的诊断不包括FIB，因为只有出现显性DIC时，由于广泛微血管内血栓形成以及继发过度纤溶的作用，导致纤维蛋白原被大量消耗或降解，使得纤维蛋白原含量明显减低；（2）考虑纳入动态监测

8、的主要(zhyo)指标包括PLT、FDPs、PT的变化趋势；（3）适当地纳入部分有价值的分子标志物，如抗凝血酶（AT）、凝血酶抗凝血酶复合物（TAT）、蛋白C（PC）等。14第十四页，共二十九页。创伤性凝血病（CoagulopathyofTrauma）是在严重创伤或大手术打击下，机体出现以凝血功能障碍为主要表现的临床病症。随着创伤严重程度评分的升高，创伤性凝血病的发生率增加(zngji)，死亡率显著升高。15第十五页，共二十九页。发病(fbng)机制具有多源性TissueTrauma组织(zzh)损伤Shock休克Hemodilution血液稀释Hypothermia低体温Acidemia酸中

9、毒Inflammation炎症反应16第十六页，共二十九页。1.TissueTrauma组织损伤是创伤性凝血病发生的基础。创伤的直接暴力，休克，炎症反应，自由基等都可以引起内皮细胞的损伤，内皮下的型胶原和TF暴露,通过(tnggu)与vWF,血小板及因子结合，激活凝血进程。受损的内皮细胞释放t-PA增加，纤溶酶激活，使机体的纤溶活性增强。在凝血因子减少或功能受损时，纤溶活性增强进一步导致了血凝块形成减少或不稳定，从而增加出血量和加重凝血病。17第十七页，共二十九页。2.Shock休克是创伤早期发生凝血病的重要原因。在组织低灌注(gunzh)时，内皮细胞释放血栓调节蛋白增多，通过与凝血酶结合而抑

10、制其功能，同时还激活蛋白C和抑制，因子的功能，导致机体抗凝活性增强。组织内皮细胞损伤和休克是诱发创伤凝血病的两个关键因素。18第十八页，共二十九页。3.Hemodilution血液稀释创伤失血(shxu)可以直接丢失凝血因子，体液从细胞内和组织间隙向血管内转移，后续的大量液体复苏都导致凝血因子稀释。19第十九页，共二十九页。4.Hypothermia低体温体温主要抑制(yzh)血小板的激活和聚集，主要通过影响vWF,血小板表面GPIb/IX复合体的结合而起作用。34C以下会影响，在32以下低温时，会较明显地降低凝血因子的活性。20第二十页，共二十九页。5.Acidemia酸中毒代谢性酸中毒在创

11、伤患者中很常见，它可以抑制各种凝血因子的活性，也促进纤维蛋白(xinwidnbi)原的降解。21第二十一页，共二十九页。6.Inflammation炎症反应(fnyng)凝血过程和炎症反应(fnyng)之间存在着内在的交联关系。创伤是诱发炎症反应(fnyng)的一个重要因素，炎症反应(fnyng)同样影响凝血的过程。单核细胞可以表达组织因子并黏附到损伤部位的血小板上，炎症反应(fnyng)引发内皮细胞损伤，从而影响凝血病的发生。22第二十二页，共二十九页。发病(fbng)机制组织内皮细胞损伤和休克(xik)是诱发创伤凝血病的两个关键因素。凝血启动的同时激活了抗凝和纤溶途径;血液稀释、低体温、酸

12、中毒和炎性反应等加剧了已经存在的凝血病.23第二十三页，共二十九页。治疗(zhlio)1.控制出血避免失血加重休克、酸中毒和血液稀释。损伤控制外科（damagecontrolsurgery，DCS）2.休克复苏治疗(zhlio)损伤控制复苏（damagecontrolresuscitation，DCR），强调在创伤早期、实施DCS的同时就应该采取措施来纠正凝血病。3.注意体温监测，防治低体温4.早期积极补充凝血底物，尽早输入血浆，增加纤维蛋白原等。24第二十四页，共二十九页。Plasma and platelets1.transfusingplatelets.aplateletcountof5s），APTT自然延长或缩短10s以上。与显性DIC 的诊断基本类似，不同的是：。34C以下会影响，在32以下低温时，会较明显地降低凝血因子的活性。血液稀释、低体温、酸中毒和炎性反应等加剧了已经存在的凝血病.。3.注意体温监测，防治低体温。28第二十九页，共二十九页。