医学专题一呼吸衰竭第七版.ppt

《医学专题一呼吸衰竭第七版.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《医学专题一呼吸衰竭第七版.ppt（53页珍藏版）》请在淘文阁 - 分享文档赚钱的网站上搜索。

1、呼吸衰竭呼吸衰竭（respiratory failure）王春娥王春娥第一页，共五十三页。1.掌握呼吸衰竭的病因、发病机制和病理生理 2.掌握呼吸衰竭时的血气分析改变、酸碱失衡和电解质紊乱(wnlun)的意义 3.掌握慢性呼吸衰竭的临床表现和处理原则讲授目的(md)和要求第二页，共五十三页。呼吸衰竭（呼吸衰竭（respiratory failure）定定 义：义：各种原因引起各种原因引起(ynq)的肺通气和（或）换气功能严的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）高碳酸血症，从而引起缺氧

2、伴（或不伴）高碳酸血症，从而引起(ynq)一系列的病理生一系列的病理生理和相应临床表现的综合征。理和相应临床表现的综合征。确诊的客观指标确诊的客观指标：海平面大气压下、静息状态、呼吸空：海平面大气压下、静息状态、呼吸空气的条件下，气的条件下，P aO250mmHg。要排除心内解剖分流和心衰引起的低氧血症。要排除心内解剖分流和心衰引起的低氧血症。第三页，共五十三页。呼吸(hx)中枢神经(shnjng)传导呼 吸 肌、胸 廓(xingku)肺泡、呼吸膜呼吸运动气体交换通畅的呼吸道第四页，共五十三页。分类分类(fn li)（一）按动脉血气分型：（一）按动脉血气分型：I I 型型 PaO260mmHg

3、 PaO260mmHg II II 型型 PaO250mmHg PaO250mmHg（二）按病程分：（二）按病程分：急性：机体不能很快代偿急性：机体不能很快代偿(di chn)(di chn)，危及生命，危及生命 慢性慢性:COPD,:COPD,间质性肺疾病间质性肺疾病（三）按病理生理分：（三）按病理生理分：泵衰竭泵衰竭 肺衰竭肺衰竭第五页，共五十三页。病病 因因（一）气道阻塞性病变（一）气道阻塞性病变：气管支气管痉挛、炎症、肿瘤、异物气管支气管痉挛、炎症、肿瘤、异物通通气不足，气体分布不均匀气不足，气体分布不均匀(jnyn)(jnyn)P aO2 P aO2 PaCO2PaCO2。如。如CO

4、PDCOPD、哮喘、哮喘第六页，共五十三页。（二）肺组织病变（二）肺组织病变 肺炎、重症肺结核、肺气肿、肺水肿、肺炎、重症肺结核、肺气肿、肺水肿、ARDS（acute respiratory distress syndrome）肺容量、通气量、有效弥散面积肺容量、通气量、有效弥散面积、V/Q 失调失调 PaO2（或（或+PaCO2）（三）肺血管（三）肺血管(xugun)疾病疾病 肺血管栓塞，肺血管炎，肺血管栓塞，肺血管炎，肺动静脉样分流肺动静脉样分流 PaO2第七页，共五十三页。（四）胸廓与胸膜病变：（四）胸廓与胸膜病变：气胸、胸腔积液、外伤气胸、胸腔积液、外伤 通气减少通气减少(jinsho

5、)PaO2 PaCO2（五）神经肌肉疾患（五）神经肌肉疾患 脑血管病变、脑炎、脊髓灰质炎、重症肌无力、有机磷中毒等脑血管病变、脑炎、脊髓灰质炎、重症肌无力、有机磷中毒等 呼吸中枢抑制、呼吸动力下降呼吸中枢抑制、呼吸动力下降 通气不足通气不足 PaO2 PaCO2 第八页，共五十三页。三、发病机制和病理(bngl)生理（一）缺氧，（一）缺氧，CO2潴留潴留(zhli)的发生机制的发生机制第九页，共五十三页。1、通气不足，常产生、通气不足，常产生(chnshng)II型型呼衰呼衰 PACO2=0.863VCO2/VA 正常人肺泡通气量正常人肺泡通气量4L/分分第十页，共五十三页。肺泡(fipo)通

6、气量(L/min)PaCO2PaO2第十一页，共五十三页。2、弥散障碍，常产生I型呼衰 正常弥散量（DL）：35ml/mmHgmin 影响因素：弥散面积、肺泡膜的厚度(hud)、通透性、气体和血液接触时间、气体弥散能力、气体分压差等 CO2弥散速度为O2的21倍第十二页，共五十三页。气体(qt)的弥散量取决于肺泡(fipo)膜两侧的气体分压差肺泡的面积与厚度气体的弥散常数血液与肺泡接触的时间弥散速度 气体分压 溶解度 肺泡呼吸面积弥散膜厚度第十三页，共五十三页。3、通气血流（V/Q）比例失调，常产生(chnshng)I型呼衰 正常V/Q=0.8 V/Q A-V样分流（真性、功能性）V/Q 无效

7、腔效应第十四页，共五十三页。维持(wich)正常气体（O2、CO2)交换，肺泡通气和血流灌注比例（V/Q)必须协调第十五页，共五十三页。第十六页，共五十三页。4、肺、肺A-V解剖分流，常产生解剖分流，常产生I型呼衰型呼衰 若分流量若分流量(liling)30%，吸氧亦难以纠正，吸氧亦难以纠正第十七页，共五十三页。5、氧耗量 缺氧(qu yn)加重发热寒颤(hnzhn)抽搐 呼吸困难机体耗氧量第十八页，共五十三页。第十九页，共五十三页。二、缺氧、二氧化碳潴留二、缺氧、二氧化碳潴留(zhli)对机体的影对机体的影响响先代偿先代偿,后失代偿后失代偿,先兴奋后抑制先兴奋后抑制PaO2急性：断急性：断O

8、2断脑血流断脑血流10-20，抽搐，昏迷，抽搐，昏迷，缓：轻缓：轻50mmHg 注意力、定向力注意力、定向力，智力，智力 中中50 头痛头痛,烦躁不安烦躁不安,恍惚恍惚,错乱错乱,嗜睡嗜睡 重重30 昏迷昏迷 20 脑细胞不可逆损伤脑细胞不可逆损伤中中枢枢第二十页，共五十三页。PaCO2轻：皮质下层刺激轻：皮质下层刺激，皮质兴奋：，皮质兴奋：兴奋、烦燥不安兴奋、烦燥不安中重：皮质抑制，嗜睡、昏迷、抽搐和中重：皮质抑制，嗜睡、昏迷、抽搐和 呼吸呼吸抑制抑制CO2麻醉麻醉中中枢枢 II 型型脑血管扩张，血流量脑血管扩张，血流量重：脑水肿，压迫脑血管重：脑水肿，压迫脑血管 脑组织缺氧加重脑组织缺氧加

9、重第二十一页，共五十三页。CO2麻醉（肺性脑病）CO2 潴留引起头痛(tutng)、头晕、烦躁不安、言语不清、精神错乱、扑翼样震颤、嗜睡、昏迷、抽搐和呼吸抑制的神经精神障碍症候群，多见于型呼吸衰竭 第二十二页，共五十三页。心心脏脏HR，心搏量，心搏量 BP冠脉扩张，皮肤和冠脉扩张，皮肤和腹腔脏器血管收缩腹腔脏器血管收缩抑制心血管中枢抑制心血管中枢-HR，BP ，心律失常心律失常,心室颤心室颤动动肺动脉收缩肺动脉收缩肺循环阻肺循环阻力力肺动肺动脉压脉压肺肺心病心病轻度轻度 严重严重 II型型第二十三页，共五十三页。PaO2中枢：抑制中枢：抑制周围：颈动脉窦、主动脉体化学感受器反射周围：颈动脉窦、

10、主动脉体化学感受器反射兴奋中枢兴奋中枢刺激通气刺激通气缓：反射迟钝，通气量增加远少于急性缓：反射迟钝，通气量增加远少于急性PaCO2急性：通气量急性：通气量。吸入气。吸入气CO2 1%，通气量，通气量1倍；倍；CO2 4%通气量通气量2倍；倍；CO2 12%，呼吸中枢抑制。，呼吸中枢抑制。慢性：通气量慢性：通气量：呼吸中枢、周围感受器反射迟钝呼吸中枢、周围感受器反射迟钝pH无明显变化无明显变化原发病气道阻力原发病气道阻力，通气能力，通气能力，呼吸肌动力衰竭，呼吸肌动力衰竭呼呼吸吸第二十四页，共五十三页。肝细胞受损肝细胞受损 ALTPaO25.3(40mmHg)，肾血流量，肾血流量，肾功能障碍，

11、肾功能障碍，组织低氧分压组织低氧分压RBC携氧携氧，血粘度，血粘度多为可逆性，随着呼吸功能改善，肝肾功能可恢多为可逆性，随着呼吸功能改善，肝肾功能可恢复复肝、肾造血系统肝、肾造血系统第二十五页，共五十三页。酸硷电解质酸硷电解质PaO2代酸代酸 产生能量产生能量，无氧代谢能量转换效率为氧化代谢的，无氧代谢能量转换效率为氧化代谢的 1/4钠泵功能障碍钠泵功能障碍K+出，出，Na+、H+进进 乳酸，无机磷乳酸，无机磷（氧化磷酸化过程抑制）（氧化磷酸化过程抑制）PaCO2急性：对急性：对pH影响大影响大pH：HCO3-/H2CO3肾肾 1-3天，天，肺肺 数小时数小时第二十六页，共五十三页。临床表现临

12、床表现（一）呼吸困难：最早出现（一）呼吸困难：最早出现(chxin)的症状的症状表现为节律、频率、幅度的改变表现为节律、频率、幅度的改变,三凹征三凹征中枢性：潮式、间歇式、抽泣样中枢性：潮式、间歇式、抽泣样慢阻肺：辅助呼吸肌参与、呼气延长浅快浅慢、潮式第二十七页，共五十三页。（二）紫绀：缺氧的典型症状（二）紫绀：缺氧的典型症状SaO2100mmHg，可保持日常生活 pH7.3 急性：精神症状明显第二十九页，共五十三页。（四）循环系统（四）循环系统(xnhun xtng)心动过速心动过速严重严重PaO2，酸中毒，酸中毒心肌损害心肌损害Bp、心律失常、心律失常、心脏停搏心脏停搏第三十页，共五十三页

13、。（五）消化与泌尿系统（五）消化与泌尿系统(m nio x tn)症状症状 ALT，血，血BUN，胃肠道粘膜充血、水肿、应，胃肠道粘膜充血、水肿、应激性溃疡激性溃疡 消化出血消化出血第三十一页，共五十三页。三、诊断三、诊断基础疾病+症状+体征+血气分析 诊断主要依靠血气分析 型呼衰：单纯PaO260mmHg 型呼衰：PaO250mmHg 氧合指数PaO2/FiO297%第三十二页，共五十三页。（三）PaCO2 物理溶解于血液中CO2分子所产生的压力，正常3545 mmHg（四）pH值 pH值HCO3-/PaCO2 正常血液中氢离子浓度的负对数。正常7.357.45 代偿(di chn)性呼吸性

14、酸中毒：PaCO2 pH7.35 失偿性呼吸性酸中毒：PaCO2 pH60mmHg或SaO290%的前提(qint)下，尽量减少吸氧浓度高浓度吸氧高浓度吸氧 给氧浓度给氧浓度 50%50%低浓度吸氧低浓度吸氧 给氧浓度给氧浓度 35%10h/d）第三十八页，共五十三页。（三）增加通气量、减少（三）增加通气量、减少CO2潴留潴留 1、合理使用呼吸兴奋剂、合理使用呼吸兴奋剂 a.机制：机制：呼吸频率呼吸频率 呼吸兴奋剂呼吸兴奋剂 呼吸中枢呼吸中枢 潮气量潮气量 氧耗量，氧耗量，CO2生成生成 第三十九页，共五十三页。b.适应症：适应症：效果好效果好中枢抑制中枢抑制 权衡应用权衡应用支气管肺疾患，呼

15、吸肌疲劳支气管肺疾患，呼吸肌疲劳 无效无效呼吸肌病变，间质纤维化，肺水肿，肺炎呼吸肌病变，间质纤维化，肺水肿，肺炎c.注意：注意：应用同时：减轻呼吸道机械负荷应用同时：减轻呼吸道机械负荷(fh)提高吸氧浓度提高吸氧浓度 可配合机械通气可配合机械通气 常用药物：尼可剂米（可拉明）常用药物：尼可剂米（可拉明）第四十页，共五十三页。2、机械通气、机械通气 a.神清，轻中度呼衰神清，轻中度呼衰无创无创 b.病情重不能配合，昏迷病情重不能配合，昏迷(hnm)人工气道人工气道 c.需长期机械通气需长期机械通气切开切开第四十一页，共五十三页。(四四)病因病因(bngyn)治疗治疗第四十二页，共五十三页。1、

16、呼吸性酸中毒、呼吸性酸中毒 最常见失衡类型最常见失衡类型 治疗：改善通气，不宜补碱治疗：改善通气，不宜补碱2、呼酸、呼酸+代酸代酸 低低O2，血容量酸，血容量酸 乳酸产生乳酸产生 肾功能损害肾功能损害 酸性代谢产物排泄酸性代谢产物排泄(pixi)改善通量，适量补碱（改善通量，适量补碱（PH7.25）3、呼酸、呼酸+代碱代碱 医源性为多：医源性为多：CO2排出过快、补碱、利尿排出过快、补碱、利尿 治疗：补氯、补钾、促进肾脏排出治疗：补氯、补钾、促进肾脏排出HCO3-（五）纠正酸碱失衡（五）纠正酸碱失衡(sh hn)和电解质紊乱和电解质紊乱第四十三页，共五十三页。（六）抗感染（六）抗感染 感染感染

17、 呼衰，慢阻肺肺心病感染表现特殊性呼衰，慢阻肺肺心病感染表现特殊性 治疗：引流通畅，广谱高效抗生素治疗：引流通畅，广谱高效抗生素（七）合并症治疗（七）合并症治疗 肺心病，右心功能不全，消化道出血，休克，多器官肺心病，右心功能不全，消化道出血，休克，多器官功能衰竭功能衰竭（八）营养支持（八）营养支持 呼吸功呼吸功，摄入不足，发热，摄入不足，发热痰痰 阻阻第四十四页，共五十三页。思考题1、呼吸衰竭分为哪两型？两型的发病机制有何呼吸衰竭分为哪两型？两型的发病机制有何异同？异同？2、慢性呼衰最常见的病因？慢性呼衰最常见的病因？3、什么是肺性脑病？血气指标有何改变、什么是肺性脑病？血气指标有何改变(gi

18、bin)？4、试述慢性呼吸衰竭的治疗原则、试述慢性呼吸衰竭的治疗原则第四十五页，共五十三页。病例(bngl)分析王XX,女性,69岁主诉:咳嗽.咳痰20年,活动后气急5年,咳黄痰,气急加剧1周。现病史:慢性咳嗽.咳痰20余年,冬季加重.近5年出现活动后气急.1周前感冒(gnmo)后咳嗽量增多,黄痰,气急加剧.近两天白日嗜睡,夜间兴奋不能入睡。第四十六页，共五十三页。体格检查 神志(shnzh)恍惚,不能正确回答问题,皮肤潮红.多汗.球结膜水肿,无颈项强直,双肺闻及干湿啰音.腹部正常.辅助检查:血常规：WBC18.6X109/L，N 90.动脉血气分析：PH 7.29,PaO2 49mmhg,P

19、CO2 73.0mmhg.HCO3-27mmol/L.BE-3.5mmol/L第四十七页，共五十三页。讨论讨论(toln):1.本病的诊断.2.诊断依据.3.治疗原则4.如果治疗效果不见好转,患者自主呼吸(hx)停止,此时应采取什么措施?第四十八页，共五十三页。1 本病的诊断:(1)COPD 急性加重期急性加重期(2)2型呼吸衰竭合并肺性脑病;(3)肺部感染(gnrn).(4)呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒.第四十九页，共五十三页。2.诊断(zhndun)依据(1)慢性咳嗽,咳痰20年,活动后气短5年.,提示COPD(2)PaCO2增高,PaO2下降,符合2型呼吸衰竭诊断标准.(3)白天(bi

20、tin)嗜睡,结合PaCO2增高,提示肺性脑病或肺性 脑病早期改变.(4)咳黄痰,量增多,双肺闻及干湿罗音,化验:WBC 18.6X109/L,N0.9,COPD合并肺部感染.(5)PH7.29,酸血症,结合PaCO2增高,首先考虑呼吸性酸中毒,但实际测得HCO3-27mmol/L,比理论值低,说明合并代谢性酸中毒.第五十页，共五十三页。3.治疗原则治疗原则(1)首先选择有效的抗生素控制感染.(2)通畅呼吸道()合理的氧疗()适当使用呼吸兴奋剂或者无创辅助通气以增加通气量、减少CO2潴留()纠正酸碱失衡和电解质紊乱(wnlun)()营养支持 第五十一页，共五十三页。4.如果治疗效果不见好转(h

21、ozhun),患者自主呼吸停止,此时应采取什么措施?患者自主呼吸停止,临近死亡,应立即采取心肺复苏措施首先开放气道，行人工辅助通气即气管插管加机械通气，以保证机体(jt)供氧，并按心肺复苏成功后的处理措施进一步治疗。第五十二页，共五十三页。内容(nirng)总结呼吸衰竭（respiratory failure）。产生能量，无氧代谢能量转换效率为氧化代谢的。基础疾病+症状+体征+血气分析。代偿性呼吸性酸中毒：PaCO2 pH7.35。气管插管、气管切开。b.病情重不能配合(pih)，昏迷人工气道。(2)2型呼吸衰竭合并肺性脑病。(4)呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒.。()适当使用呼吸兴奋剂或者无创辅助通气以增加通气量、减少CO2潴留。()营养支持第五十三页，共五十三页。